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TRASTORNOS DEL
POTASIO
MR2 NILA ESTHERVARGAS BARRANCA
INTRODUCCIÓN
Los trastornos del potasio se encuentran entre los más
frecuentemente observados en la práctica clínica…
Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves
hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.
Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan
alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan
lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más
graves las que afectan al sistema cardiovascular.
Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el
metabolismo de la célula.
Un hombre de 70 kg posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).
Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg.
Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido
extracelular
Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas
transferencias de K+ a través de la membrana.
A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la
conservación del K+ no es totalmente eficiente.
La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es
de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo)
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia
Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia
Hiperkalemia
Epidemiologia:
• 1-5% de los pacientes admitidos al hospital
• Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización
Clasificación:
Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L
No severa: < 6.5 meq/L
Severa : > 6.5 meq/L
No severa: Sin cambios en el EKG
Severa: Con cambios en el EKG
Etiología:
• Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
• Ingesta excesiva
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia
aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado)
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
• Excreción disminuida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona
• Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
• Hipoaldosteronismo
-Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
ManifestacionesClínicas:
• Astenia
• Taquicardia
• Mialgias
• Parestesias
• Parálisis flácida
• Hiporreflexia tendinosa
• Fasciculaciones musculares
• Insuficiencia respiratoria
• Distensión abdominal, diarrea
Diagnostico Diferencial:
• Pseudohiperkalemia
–Muestra hemolizada
–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
•Suspender fluidos iv con K
•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
•Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K
•Con FG normal o con disminuido moderada, indica
–Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
–Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal
Tratamiento Hiperkalemia
• Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.
• No disminuye concentraciones de Potasio
• Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
• Si no hay mejoria suministrar una dosis
cada 5 minutos (maximo 3 dosis)
• Si el paciente toma digoxina debe
administrarse lentamente en 100cc de
Dextrosa al 5% en 20 minutos.
• El gluconato de calcio se precipita en uso
junto a bicarbonato de sodio.
Tratamiento Hiperkalemia
Tratamiento Hiperkalemia
Tratamiento Hiperkalemia
Tratamiento Hiperkalemia
Tratamiento Hiperkalemia
Hipokalemia
Clasificación:
• Leve: 3 – 3.5 meq/l
• Moderada: 2.5 a < 2.5 meq/l
• Severa: < 2.5 meq/l
Epidemiologia:
• 3% de los pacientes admitidos al hospital
• 20% la desarrollarán durante hospitalización
Etiología
• Reducción en la ingesta
• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales
• ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos
• Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas importante la
aldosterona) son los esteroides relacionados con la retención
de sodio y agua, y aumentan la excreción de potasio y de
hidrógeno.
• Sind. Cushing , Sind Batter
• Pérdidas extrarrenales
• Digestivas (vómitos)
• Fistulas
• Desplazamiento transcelular
• Alcalosis
• Insulina
• Beta-adrenérgicos
• Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
Gracias …………..

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  • 1. TRASTORNOS DEL POTASIO MR2 NILA ESTHERVARGAS BARRANCA
  • 2. INTRODUCCIÓN Los trastornos del potasio se encuentran entre los más frecuentemente observados en la práctica clínica… Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales. Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular.
  • 3. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula. Un hombre de 70 kg posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg). Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg. Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias de K+ a través de la membrana.
  • 4.
  • 5. A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la conservación del K+ no es totalmente eficiente. La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo) Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Hiperkalemia Epidemiologia: • 1-5% de los pacientes admitidos al hospital • Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización
  • 12. Clasificación: Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L No severa: < 6.5 meq/L Severa : > 6.5 meq/L No severa: Sin cambios en el EKG Severa: Con cambios en el EKG
  • 13. Etiología: • Pseudohiperkaliemia (hemólisis) • Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica • Ingesta excesiva –Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves –Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) –Exógena: intento de suicido, yatrogenia • Excreción disminuida –Insuficiencia renal –Defecto del eje renina-aldosterona • Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina • Hipoaldosteronismo -Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
  • 14. ManifestacionesClínicas: • Astenia • Taquicardia • Mialgias • Parestesias • Parálisis flácida • Hiporreflexia tendinosa • Fasciculaciones musculares • Insuficiencia respiratoria • Distensión abdominal, diarrea
  • 15.
  • 16.
  • 17. Diagnostico Diferencial: • Pseudohiperkalemia –Muestra hemolizada –Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis •Suspender fluidos iv con K •Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K •Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K •Con FG normal o con disminuido moderada, indica –Deficiencia o resistencia a la Aldosterona –Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal
  • 18.
  • 19. Tratamiento Hiperkalemia • Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos. • No disminuye concentraciones de Potasio • Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos • Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis) • Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos. • El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
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  • 26. Hipokalemia Clasificación: • Leve: 3 – 3.5 meq/l • Moderada: 2.5 a < 2.5 meq/l • Severa: < 2.5 meq/l Epidemiologia: • 3% de los pacientes admitidos al hospital • 20% la desarrollarán durante hospitalización
  • 27. Etiología • Reducción en la ingesta • Anorexia nerviosa • Pérdidas renales • ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos • Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas importante la aldosterona) son los esteroides relacionados con la retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de potasio y de hidrógeno. • Sind. Cushing , Sind Batter • Pérdidas extrarrenales • Digestivas (vómitos) • Fistulas • Desplazamiento transcelular • Alcalosis • Insulina • Beta-adrenérgicos • Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
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