Trastornos del potasio - Hipokalemia - Hiperkalemia

1. Trastornos del potasio
Anderson Soriano
CPA
SOCEM - UPeU

2. Fisiología del K
• Intracelular
• BALANCE EXTERNO:
• INGESTA -EXCRESIÓN
• BALANCE INTERNO:
• REDISTRIBUCIÓN

4. HIPOKALEMIA

5. HIPOKALEMIA
• Definición:
• Potasio sérico menor de 3,5 mmol/L

6. PREVALENCIA
• ADULTOS QUE NO RECIBEN MEDICACION: MENOS
DE 1%
• ADULTOS QUE RECIBEN DIURÉTICOS: 20 a 50%
• Tiazidas con mayor frecuencia
• D. De asa y D. Osmóticos con menor frecuencia

7. ETIOLOGÍA
Drogas:
• B2 agonistas
• Teofilina
• Cafeína
• Verapamilo intox
• Cloroquina intox
• Insulina
I.-Ingesta disminuida
• NPT
• Malnutrición severa
II.-Redistribución
• Alcalosis
• Estado anabólico:
recuperación de CAD, tto
de Anemia megaloblástica
• Parálisis periódica tirotóxica
• Parálisis periódica familiar

8. ETIOLoGIA
III.-Perdidas extrarrenales
• Diarreas Infecciosa
• Tumores: vipoma, adenoma velloso
• Bypass yeyuno-ileal
• Fistula entérica
• Malabsorción
• QT
• RT

9. ETIOLOGIA
IV.- Perdidas Renales
A.-Estimulación del receptor mineralocorticoide
1.-Hiperaldosteronismo secundario (Renina aumentada)
• HTA maligna
• Estenosis de arteria renal
• Tumor secretor de renina
2.-Hiperaldosteronismo primario
• Síndrome de Conn
• Hiperplasia adrenal
• Aldosteronismo sensible a corticoides (Sx de Sutherland)
3.-Agonista del receptor minerolocorticoide
• Síndrome de Cushing
• Hiperplasia adrenal congénita
• Sindrome de aparente exceso de mineralocorticoide

10. ETIOLOGIA
B.-Incremento del Na distal y/o iones no reabsorbibles
en la nefrona distal
• Diuréticos
• Aniones no reabsorbibles
• Déficit de Magnesio
• Síndrome de Bartter
• Síndrome de Gitelman
• Acidosis metabólica crónica
• AT-1
• AT-2
Alcalosis + hipopotasemia pensar en:
•Liddle que cursa con HTA
•Gittelman + Bartter que cursa sin HTA
•Bartter con hipercalciuria + sintomático
•Gittelman con hipocalciuria + asintomático

11. CLÍNICA
Más frecuente asintomático
1. Cardiaco
Arritmias, defectos en la conducción
2. Muscular
Debilidad, parálisis, rabdomiolisis, fasciculaciones y
tetania
3. Gastrointestinales
Íleo, constipación, nauseas
4. Renal
Diabetes insípida nefrogénica, alcalosis metabólica,
disminución de producción de amonio
Cambios en EKG

12. EKG

13. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Hipokalemia
Pseudohipokalemia Redistribución Verdadera
( K urinario > 15 mmol/L)
( K urinario < 15 mmol/L)
Extrarrenal
Intrarrenal

14. Perdidas extra
renales
K u< 15mmol/dia
Acidosis
Diarrea
Pérdidas GI bajas
pH normal o variable
Pobre ingesta
Ingesta de barro
Quemaduras, sudor
Alcalosis
Clorhidrorrea
congénita
Adenoma Velloso

15. Pérdidas Renales
Ku >15mmol/día
Acidosis
aGap elevado
Cetoacidosis
aGap Normal
RTA
Ureterodigmoidos
tomia
pH Normal
Déficit de magnesio
Cisplatino
Alcalosis
Cl >10 mmol/l
Pérdidas GI altas
Post diurético
Cl > 30
Barter
Gittelman
mineralocorticoides

16. Tratamiento
• Prevenir complicaciones CVC y Musculares que comprometan la
vida.
• Repletar las reservas corporales totales de potasio corporal.

17. ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T
• Leve 3.5 - 3.0 150 - 300
• Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500
• Severa < 2.5 > 500
[dism.1meq/l K+ = dism. 200 a 400meqK+C.T]

18. Tratamiento
Terapia emergencia Terapia no aguda
< 2.5 o arritmias, parálisis muscular, digoxina > 2.5
EV Oral 50 - 100 meq/d
Concentración de la Soluc: 200 meq/l
Velocidad de Infusión: <= 20 a 40 meq/hra
EV
Concentración: <= 50 – 100 meq/l
Velocidad de Infusión: 10 meq/hra
Gran Vena (femoral) - Cateter Central.
Monitoreo:
1.- Monitor Cardiaco Permanente.
2.- Tomar el K+ control 30 minutos
después del último reto.

21. HIPERKALEMIA

22. HIPERKALEMIA
• Definición:
• Potasio sérico mayor a 5,5 mmol/L
• Grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales en minutos.

23. CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA HIPERKALEMIA
• NEUROMUSCULARES
• Alteraciones de la
Excitabilidad muscular
• Debilidad paralisis
• EFECTOS CARDIOVAS.
• Trastornos de conduc.
cardiaca
• Anomalías EKG
• EFECTOS HORMONALES
Y RENALES
• Insulina y aldosterona
• Actividad de Na-K ATPasa
• Excresión de K+
• amoniogénesis

24. EFECTOS CARDIOVASCULARES
• K+
• Ca
• Na
• pH
• IRRITABILIDAD
MIOCÁRDICA

25. RARO < 6.5
Cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer
arritmias ventriculares fatales.
EKG
1. P plana
2. QRS ancho
3. T converge

26. HIPERKALEMIA
Pseudohiperkalemia Redistribución Aumento total de K+
Incremento del
aporte
Excreción
disminuida

27. PSEUDO HIPERKALEMIA
• TORNIQUETE PARA VENOPUNCIÓN
• HEMOLISIS DE SANGRE EXAMINADA
• AUMENTO DE CÉLULAS BLANCAS O PLAQUETAS.

29. TRATAMIENTO
• Evitar toxicidad cardiaca
• Asintomático / acidosis severa
pH:7.0  K=8

30. K+ > 5,5 meq/l
EKG
Ausencia de AlteracionesPresencia de Alteraciones
Tto EMG
Tto No Sintomático
K > 6.5 K <= 6.5

31. TRATAMIENTO
• CALCIO:
• gluconato de calcio 10% 5-30cc ev
• cloruro de calcio 5% 5-30cc ev.
• mecanismo: antagoniza anormalidades de
la conducción cardiaca.
• inicio: 0-5 min - duración: 30 a 60 min
• BICARBONATO:
• 40 - 120 meq ev
• Mecanismo: redistribución del k+ al IC.
• inicio: 30 min - duración: 1-2 hrs
• INSULINA:
• 10 u insulina + 50 grs glucosa (30
minutos)
• Dx10% 500cc+10u ins o Dx 33%
5amp + 7 ins
• Mecanismo: redistribucion al ic
• inicio: 15-60 min -duración:4-6hrs
• Agonistas B-adrenergicos:
• Nebulizac: got/10kg fenoterol en 5cc
ss c/2hrs.
• Mecanismo redistribución al ic.
• inicio: 15-30 min -duración:2-4 hrs

32. TRATAMIENTO No sintomático
• RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO:
• vo:kayexalate:15-30grs en 100cc agua c/4 a 6 horas.
• Rectal: kayexalate: 50 gr en agua.
• Mecanismo: quelación de k+. tasa de remoción:0.5-1meq/gr
de kayexalate.
• inicio: 1-2 hrs - duración: 4-6hrs
• Patiromer-ciclosilicato Zirconio
• DIURETICOS:
• furosemida (40-120mg ev)
• mecanismo: excreción renal de potasio. remoción :variable.
• inicio: 1 hra - duración:0.5-2hrs
• DIALISIS.