02-Potasio-1.pdf fisiopatologia clasificacion y tratamiento

1. Trastornos del
Potasio
Líquidos y Electrolitos
Andres Felipe Florez Monroy

2. Fisiología
Input
- Ingesta
- Infusión
Output
- Concentración Intracelular
- Renal
Principal Ion Intracelular
Las alteraciones se suelen deber a shift intracelular o
alteración en pérdidas (usualmente renales)

3. Shift Intracelular
Bomba Na/K ATPasa Intercambiador H/K
• Determinado por estado ácido
base
• Acidemia �㹪 Hiperkalemia
• Alkalemia �㹪 Hipokalemia
• Principal regulador
• Moduladores:
• Insulina
• Receptores adrenérgicos

4. Regulación Renal
Reabsorción Excreción
• Túbulo colector
• Células principales
• Túbulo contorneado proximal
• Asa de Henle
Regulación
- Cantidad de K en suero
- Aldosterona
- H2O y Na en TCD

5. Regulación Renal

6. Regulación Renal

7. Hiperkalemia
Respuesta Fisiológica
- Captación de K a nivel
intracelular
- Elevación de aldosterona
- Inactivación del Na/CL
Aldosterona genera expresión del ENaC, genera estimulación
directa de excreción y activa la Na/K ATPasa

8. Fisiopatología
Shift Intracelular Alteración en Excreción
• Afección crónica o subaguda
usualmente
• Aldosterona
• Na y H2O en TCD
• Falla renal
• Afección aguda usualmente
• Insulina
• Sistema adrenérgico
• Catabolismo tisular
La ingesta no es una causa de hiperkalemia per se

9. Shift Intracelular
- Bloqueo de B2
- Sólo cuando se acompañan de
algo adicional
Insulina
- Diabetes mal controlada
- Ocreótida
- Ayuno prolongado
- Hiperosmolaridad (Raro)
Sistema Adrenérgico

10. Shift Intracelular
- Ejercicio (Asociado a algo más)
- Parálisis hiperkalémica
periódica
- Medicamentos
- Digoxina, succinilcolina,
iCalcineurina, etc…)
- Transfusiones
- Acidosis Metabólica
Catabolismo Tisular
- Lisis tumoral
- Trauma
- Hipotermia accidental
- Compartimental
Otros

11. Alteración en Excreción
- Diuréticos
- Pseudhipoaldosteronismo tipo
1 (ENaC)
- RTA voltaje dependiente
(Defecto en reabsorción de Na)
- Obstrucción, LES,
drepanocitosis y amiloidosis
Secreción de Aldosterona
- Hipoaldosteronismo
- Drogas
- iCalcineurina, heparina, iECA
y AINES
Respuesta a Aldosterona

12. Alteración en Excreción
- Alteración en excreción (Aguda)
- Crónica suele tener alteraciones
adicionales
Na y H2O en TCD
Disminución VCE
- Hipovolemia
- Congestión
Falla Renal

13. Alteración en Excreción
• Disminución selectiva en excreción de K
• Nefritis intersticial
• Innhibidores de calcineurina
• Rechazo de transplante
• Drepanocitosis
• Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (Sx de gordon)
• Disminución en secreción de aldosterona
• Ureteroyeunostomía
• Absorción intestinal de K urinario

14. Hipokalemia
Respuesta Fisiológica
- Disminución del RAAS
- Activación del Na/Cl
- Aumento en reabsorción por
H/K/ATPasa
La disminución del RAAS y la activación del Na/Cl disminuyen la
excreción en el TCD

15. Fisiopatología
Shift Intracelular Pérdidas
• Pérdidas GI
• Pérdidas Renales
• Insulina
• Sistema adrenérgico
• Otras
La ingesta en este caso SI puede generar
hipokalemia y existen otras causas

16. Shift Intracelular
- Drogas
- Recreativa o medicamento
- Liberación por estrés
- Abstinencia, TCE, SCA, etc…
Insulina
- Corrección crisis hiperglicémica
- Administración exógena de
carbohidratos
- Realimentación
Sistema Adrenérgico

17. Shift Intracelular
- VB12
- VB9
- GM-CSF
Alcalosis Metabólica
- 0,4 mEq/L por cada 0,1 en pH
- Bidireccional
- Aumento en HCO3 en TCD
aumenta expresión de ROMK
- Posible misma etiología
- Diuréticos, vómito, etc…
Mitosis Excesiva

18. Shift Intracelular
• Hipotermia (Inicialmente)
• Paralisis hipokalémico transitoria
• OJO con hipokalemia post-corrección
• Intoxicaciones
• Bario, Cesio y Cloroquina
• Antipsicóticos
• Risperidona y Quetiapina

19. Pérdidas Gastrointestinal
- Secretora, severa o persistente
- Hipovolemia
- Pérdida de K
- Rara vez: PEG, Ogilvie y
Geofagia
Vomito
- Alcalosis metabólica
- Restricción de volumen activa el
RAAS
Diarrea

20. Pérdidas Renales
Hipovolemia + Aumento de aniones y H2O en TCD
Más en tiazidas que en furosemia (Calciuresis)
Diuréticos
Aumento en secreción
Pensar en pérdida de función de 11B-Hidroxilasa (Exceso
aparente de mineralocorticoides)
Hiperaldosteronismo
Bicarbonato en ATN o vómito, cetoacidois, derivados de
penicilina y dieta baja en calorias
Aumento de aniones
no absorbibles en TCD
Tipo 1 y Tipo 2
Acidosis Tubular Renal
Reduce actividad y densidad de Na/K ATPasa en membrana
Reduce contransportador Na/K/2Cl y ROMK
Hipomagnesemia
Poliura, Liddle (ENaC), Barter (Na/K/2Cl), Gittelman (Na/H),
hipercalcemia, cisplatino, etc…
Otros

21. Otras
• Sudoración excesiva
• Ejercicio
• Fibrosis quística
• Puede haber necrosis muscular por hipokalemia
• Diálisis
• Es esperado
• Se exacerba si hay algo adicional
• Plasmaféresis
• Cuando se utiliza albumina como líquido de reemplazo genera
dilución

22. Hiperkalemia
Concentración de K > 5
- Genera síntomas cuando es > 7
- Si es aguda puede ser antes
- Afección muscular y ácido base
- Múltiples etiologías

23. Pseudohiperkalemia
Falsa Hiperkalemia o Hiperkalemia Espúrea
- Trauma al extraer la muestra
- Contracción muscular previo a toma
- Trombocitosis o Leucocitosis
- Blastos (Cuando se mantiene a
temperatura ambiente)
- Pseudohiperkalemia congénita

24. Fisiopatología
Afección Muscular
Aumento en Potencial de Reposo
- Aumento en Na intracelular
- Despolarización con mayor
facilidad
- Inactivación de canales de Na
por despolarización persistente
Afección Cardiaca
Repolarización Agresiva
- Hiperactividad de canales IfK
- Afección fase 2 y 3 del potencial
de acción

25. Presentación
Afección Muscular Alteración Ácido-Base
• Acidosis metabólica
• Afección paraclínica
• Inicialmente Debilitas
• Parálisis flácida ascendente
• Emula un Guillain-Barré
Síntomas según etiología

26. Electrocardiograma
NO es diagnóstico
Otros Hallazgos
- Alteraciones en
conducción
- Patrón similar a
Brugada

27. Abordaje
Descartar pseudohiperkalemia
Primer Paso
Determinar severidad
Segundo Paso
Búsqueda etiológica
Tercer Paso
La etiología suele ser evidente en la
HC

28. Emergencia Hiperkalemica
Amenaza la vida del paciente
- K > 6,5
- Síntomas musculares
- Alteración en el ECG
- K > 5,5 en alteración renal y causa
persistente
- Acidosis metabólica o respiratoria (?)

29. No Emergencia
Requiere Solución Oportuna No Requiere Solución Oportuna
• Ninguna de las anteriores
• TRR fuera de horario de diálisis
• Alteración en función renal
• Quirúrgicos

30. Abordaje

31. Manejo Emergencia
Gluconato de Cálcio
Estabilizador de Membrana
- 10cc al 10% en 2 – 3 minutos
- Repetir cada 30-60min
- Acción en minutos
- Duración 30 – 60 min
- NO dar con bicarbontato
Solución Polarizante
(Insulina + Dextrosa)
Shift Intracelular
- 500cc DAD 5% con 10 – 20 UI
- Disminuye 0,5 – 1,2 mEq/L
- Acción en 10 – 20 minutos
- Duración 4 – 6 horas

32. Manejo Emergencia
Excreción de Potasio
Cationes Intercambiadores
- Pantiomero (8,4g/día) o Zirconio (10g
cada 8 horas
- No usar SPS (Isquemia intestinal)
Diuréticos
- Furosemida 40 mg cada 12 horas
- Dar LEV si euvolemia para mantener
aporte de H2O y Na al TCD
B2 Agonista
Shift Intracelular
- Albuterol 10 – 20 mg en 40
ccSSN 0,9% nebulizados o
0,5mg IV
- Reduce 0,5 – 1.5 mEq/L
- Acción a los 30min
- Duración 90 minutos
No hay indicación clara de bicarbonato
Sólo en acidosis metabólica grave

33. Manejo No Emergencia
Requiere Solución Oportuna No Requiere Solución Oportuna
• Manejo etiológico
• Dieta baja en potasio
• Considerar diuréticos o
cationes intercambiadores
• Alteración renal severa
• Diálisis + Cationes intercambiadores
• Ojo con hiperkalemia de rebote
• Alteración renal moderada
• Etiológico
• SSN + Furosemida
• Función renal normal
• Etiológico + Dieta
• Considerar cationes

34. Manejo

35. Hipokalemia
Concentración de K < 3,5
- Genera síntomas cuando es < 3
- Si es aguda puede ser antes
- Afección muscular y ácido base
- Múltiples etiologías

36. Fisiopatología
Afección Muscular
Disminución en Potencial de
Reposo
- Périda de K+ intracelular
- Hiperpolarización de la
membrana
- Inexcitable
Afección Cardiaca
Arritmogénico
- Hiperexctiabilidad por
aumento de K2P1
- Prolonga la repolarización
- Regulación a la baja de
Na/K/ATPasa
- Aumenta el Na IC evitando
la remoción del Ca
intracelular

37. Presentación Clínica
Afección Muscular Afección Renal
• Inhabilidad en concentrar la orina
• Poliuria y polidipsia
• Aumento en producción de NH4
• Aumenta excreción de H+ y
reabsorción de HCO3
• Disminución en excreción de Na
• Puede generar hipertensión
• Temblor, calambres, debilidad
y parálisis
• La debilidad suele indicar K <
2,5
• Rabdomiólisis isquémica
• Íleo
• Afección respiratoria

38. Electrocardiograma
NO es diagnóstico
Otros Hallazgos
- Bradiarritmias
- Bloqueos
- Extrasistoles

39. Abordaje
Descartar pseudohipokalemia
Primer Paso
Determinar severidad
Segundo Paso
Búsqueda etiológica
Tercer Paso
La etiología suele ser evidente en la
HC

40. Severidad
3,5 – 3 mEq/L
Déficit del 5%
Se suele reponer VO
Leve
3 – 2,5 mEq/L
Déficit del 10%
Se suele reponer VO
Moderada
< 2m5 mEq/L o sintomática
Déficit del 15%
Se suele reponer IV
Severa

41. Búsqueda Etiológica
• K en Orina (39 mEq) o índica K en orina / Cr (13 mEq/g o
1,5mEq/mmol)
• Determina si hay o no pérdida renal
• OJO pacientes con alacalemia ya que elevan la Kaliuria
• Estado ácido base
• Permite llegar a diagnóstico definitivo

42. Acidosis Metabólica
Con Pérdida Renal Sin Pérdida Renal
• Diarrea por abuso de laxantes
• Adenoma velloso
• Acidosis tubular renal
• Cetoacidosis
• Aniones no absorbibles

43. Alcalosis Metabólica
Con Pérdida Renal Sin Pérdida Renal
• Vómito
• Abuso de laxantes
• Diurético que ya se ha retirado
• Normotenso
• Diuréticos
• Barrter o Gittelman
• Vómito
• Hipertenso
• Diuréticos en HTA
• Exceso de mineralocorticoides
• Enfermedad renovascular

44. Hipokalemia

45. Manejo
Determinar déficit y necesidades basales
Primer Paso
Determinar vía de administración
Segundo Paso
Determinar velocidad de administración
Tercer Paso
No se aplica en la vida real

46. Ejemplo
• Potasio corporal total
• 50 – 75 mEq/L
• E.g. 70Kg �㹪 3500 mEq/L
• Déficit según severidad
• E.g. K en 3,2 (Déficit 5%) �㹪 175 mEq/L
• Necesidades basales
• 1 mEq/Kg/día
• E.g. 70Kg �㹪 70 mEq/L
• Aporte total necesario
• 175 + 70 = 245 mEq en 24 horas �㹪 10,2 mEq/h

47. ¿Cómo lo aplico?
Vía Oral Vía Endovenosa
• Cloruro de potasio 20 mEq
cada hora
• ¿Reglas de oro?
• Cloruro de Potasio 20 mEq c/4h
• 40 mEq cada 3 – 4 horas si es severa o
sintomática
• Gluconato de Potasio 20 mEq/15cc c/4 – 6h
• Aumento teórico de 0,1 mEq por 10mEq vía
oral
• Manejo dietario
• Considerar diurético ahorrador de potasio

48. ¿Reglas de Oro?
Reglas de Oro Realidad
• Máximo 10 – 20 mEq/h en
periférica
• Máximo 20 – 40 mEq/h en
central
• Velocidad hasya 60 mEq/L o 10
mEq/10cc en periférica
• Velocidad hasta 40 mEq/100cc
en central
• Siempre SSN y control de K a
las 6h
• Máximo 4mEq/h en periférica
• Máximo 40 mEq/h en central
• Concentración < 20 mEq/L
• No más 200 – 250 mEq/día

49. Potasio 4Meq/L
480 cc SSN 0,9% + 2 Ampollas de
katrol (20 mEq/10cc)
Pasar a 50cc/h
Control de K según severidad
(Tarde o al otro día)