El documento trata sobre los tóxicos volátiles. Se definen como sustancias que pueden separarse del material que los contiene a través de métodos como la destilación o la microdifusión, incluyendo compuestos como alcoholes, aldehídos, cetonas y fenoles. Estos tóxicos pueden sufrir modificaciones en el organismo que aumenten o disminuyan su toxicidad y es importante su aislamiento y cuantificación para realizar investigaciones toxicológicas.

1. TOXICOS VOLATILES
Se denominan tóxicos volátiles a todas aquellas sustancias que independientemente de su estado físico
pueden separarse del material que las contiene a través de los siguientes métodos: destilación simple
destilación por arrastre con vapor, microdifusión, espacio cabeza Comprenden, entre otros, compuestos
tales como alcoholes primarios, aldehídos, cetonas, fenoles y solventes orgánicos como éter,
cloroformo, tetracloruro de carbono, etc.
La toxicología es una de las distintas ramas de estudio sobre el medio
ambiente, que analiza la presencia de sustancias contaminantes que
aparecen por acción del hombre voluntaria o involuntaria, tanto
como por causas naturales (por ejemplo, erupciones volcánicas)
causan daños a los seres vivos que habiten un ecosistema
determinado (inclusive muertes por contaminación), y es por ello que
a continuación analizaremos el tipo de tóxicos volátiles que están
presentes en el ambiente.
Es necesario tener en cuenta que los tóxicos volátiles al ingresar al organismo pueden sufrir una serie de
modificaciones en su estructura de manera tal que, dichas sustancias pueden convertirse en metabolitos
atóxicos o bien aumentar notablemente su toxicidad.
En los casos de Intoxicaciones, para realizar la correspondiente investigación se emplea una alícuota
acorde con el volumen total de la muestra recogida. En muestras destinadas a la peritación,
generalmente se utiliza un octavo de la cantidad total de la muestra disponible. En las pericias se
emplean vómitos, restos de medicamentos, alimentos, vísceras (estómago, hígado, bazo, riñones,
cerebro), sangre u orina. Se procede entonces a tomar una porción reducida de ellos sobre la que se
efectúan reacciones preliminares con papeles reactivos previo al aislamiento del o de los tóxicos,
tratando de analizar la sección del tracto digestivo donde presumiblemente, se encuentre la mayor
concentración de los sustancias de interés.
Las condiciones de recolección de las muestras deben contemplar no utilizar alcohol como antiséptico
local ni otras soluciones constituidas por sustancias reductoras que puedan interferir en la
determinación posterior. Se recomienda usar solución jabonosa o solución acuosa de bicloruro de
mercurio 0.5%.
La conservación de las muestras requiere el empleo de recipientes de plástico con tapa hermética (no
usar tapones de goma) conteniendo 2- 5 mg de fluoruro de sodio (anticoagulante y conservador) o bien
oxalato y citrato. Asimismo, se deben realizar rápidamente las determinaciones o en su defecto,
someter a las mismas a un almacenamiento refrigerado a 4ºC, sellando el recipiente y se deben tener
contramuestras.
Es importante el aislamiento de dichos compuestos separables del material que lo contienen a través de
los distintos métodos citados previamente, los cuales se desarrollarán a continuación. Posteriormente al
aislamiento, se realiza la cuantificación de las sustancias en estudio mediante el empleo de diversas
metodologías como cromatografía gaseosa (CG), cromatografía gaseosa de alta resolución (HRCG) con
empleo de columnas capilares, métodos enzimáticos, métodos acoplados, etc.
FOSFORO
CARACTERISITICAS PRINCIPALES:
El fósforo es un componente esencial de los organismos.
Forma parte de los ácidos nucleicos (ADN y ARN).
Forma parte de los huesos y dientes de los animales.
En las plantas en una porción de 0,2% y en los animales hasta el
1% de su masa es fósforo.

2. El fósforo común es un sólido.
De color blanco, pero puro es incoloro.
Un característico olor desagradable.
Es un no metal.
Emite luz por fosforescencia.
FUNCION BIOLOGICA
Los compuestos del fósforo intervienen en funciones vitales para los seres vivos, por lo que está
considerado como un elemento químico esencial, aunque recientes experimentos apuntan que algunas
formas de vida pudieran sustituirlo por arsénico. Forma parte de la molécula
de Pi («fosfato inorgánico»), así como de las moléculas de ADN y ARN y de los fosfolípidos en las
membranas lipídicas. Las células lo utilizan para almacenar y transportar la energía mediante
el adenosíntrifosfato. Además, la adición y eliminación de grupos fosfato a las proteínas, fosforilación y
desfosforilación, respectivamente, es el mecanismo principal para regular la actividad de proteínas
intracelulares, y de ese modo el metabolismo de las células eucariotas tales como los espermatozoides.
La intoxicación por fósforo es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la ingestión o
inhalación de este elemento en el organismo.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
El fósforo inhibe la oxidación en las células, interfiriendo así en la fase anaerobio de la respiración
celular. Esto conlleva una degeneración grasa que lleva a la muerte celular. Esta citolisis se hace
especialmente relevante en el hígado, el miocardio, el riñón y elmúsculo esquelético. Los vasos
sanguíneos presentan degeneración de la túnica muscular (o media), disminuyendo su resistencia y
predisponiendo roturas vasculares (diátesis hemorrágica) y hemorragias.
Además, la fosfamina tiene acción directa sobre el aparato respiratorio, y sobre el sistema nervioso
central, en el que genera primero una estimulación y luego una depresión.
ANATOMIA PATOLOGICA
En la autopsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.
Examen externo
El cadáver presenta una coloración ictérica de la piel y las mucosas. Además, aparecen
múltiples equimosis.
Examen interno
La sangre aparece negruzca y muy fluida. En general, cualquier víscera interna puede presentar
equimosis, al igual que la piel. Además, se observan en los diferentes órganos lesiones por degeneración
grasa:
Hepatomegalia blanda, pálida y grasienta.
Signo del hongo de Stokes en el corazón.
Riñones grandes, blanquecinos o amarillentos, blandos y friables.
CUADRO CLINICO
Intoxicación aguda
Los síntomas iniciales afectan sobre todo al tracto gastrointestinal, entre varios minutos y varias horas
tras la ingestión. La clínica clásica es dolor abdominal, ardor, fetor aliáceo (aliento con olor a
ajo), vómitos fosforescentes, sudoración y calambres musculares, pudiendo llegar al shock.
Entre 2 y 4 días después, comienza a aparecer clínica hepática, que se caracteriza por:

3. Ictericia.
Aumento de los niveles de transaminasas en plasma. La subida de los niveles de GPT por encima de
90 mUI / mL es un signo de mal pronóstico.
Clínica de diátesis hemorrágica (petequias, hemorragias...).
Posteriormente, aparecen signos de afectación miocárdica, como arritmias o adinamia; afectación
del sistema nervioso central; y finalmente, muerte hacia el décimo día por encefalopatía
hepática o shock.
Intoxicación crónica
Es muy infrecuente, y su signo habitual es la necrosis fosforada de los maxilares. También en algunos
casos se puede presentar alteración del estado de conciencia, pérdidasúbita del conocimiento
TRATAMIENTO
El tratamiento precoz consiste en realizar un lavado gástrico con permanganato potásico o con peróxido
de hidrógeno, además del uso de carbón activado. Por otro lado, se debe realizar tratamiento
sintomático.
ACIDO CIANHIDRICO
El cianuro de hidrógeno puro es un líquido incoloro, muy venenoso y
altamente volátil, que hierve a 26 °C. Tiene un ligero olor
a almendras amargas, que algunas personas no pueden detectar debido a
un rasgo genético. El cianuro de hidrógeno es ligeramenteácido.
Sus sales son conocidas como cianuros.
Una concentración de 300 partes por millón en el aire es suficiente para
matar a un humano en cuestión de minutos. Su toxicidad se debe al ion cianuro CN , que inhibe
la respiración celular. Su capacidad de envenenamiento es superior a la del CO en los fuegos y permite
inmovilizar a una víctima en un breve periodo de tiempo; este efecto debe ser tenido en cuenta por
los bomberos. Suele producirse por la combustión de productos sintéticos tales como ropas, moquetas,
alfombras, etc. Su ingesta suele ser debida a la inhalación.
La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido
cianhídrico (CNH) (también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico) en el organismo.
ETIOLOGIA
La forma de contacto del paciente con el ácido cianhídrico puede ser:
Criminal.
Suicida.
Bélica (fue ampliamente usado en la Segunda Guerra Mundial por los alemanes en los campos de
exterminio, donde fue conocido como Zyklon B/Cyclon B; hoy día, aún se usa en algunos países en
la cámara de gas).
Accidental:
Intoxicaciones alimenticias: por bebidas destiladas contaminadas.
Intoxicaciones medicamentosas.
Intoxicaciones casuales: por cianhidrización en desinsectaciones de viviendas.
Intoxicaciones profesionales: trabajadores de galvanoplastia, fotógrafos...
Intoxicaciones por incendio: Ciertos materiales desprenden este compuesto químico su
combustión.
La intoxicación puede ocurrir de dos maneras:

4. 1. Por inhalación de vapores de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas, operaciones de
desinsectación y desratización o en laboratorios químicos o industriales.
2. Por ingestión de sustancias que en el organismo generan ácido cianhídrico: sales
cianuradas, glucósidos cianogenéticos.
PATOGENIA
A nivel celular, el cianuro es un tóxico que produce inhibición enzimática de numerosos sistemas. Entre
ellos, destaca el complejocitocromo oxidasa: se bloquea el uso mitocondrial de oxígeno. Por lo tanto, es
un tóxico anoxiante, que produce hipoxia tisular multiórganica, muerte celular por inhibición de
la respiración celular y arterialización de la sangre venosa por acumulación del oxígeno no utilizado.
ANATOMIA PATOLOGICA
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.
Examen externo
El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia, aparece el fenómeno
conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo), también de
color sonrosado. La rigidez es precoz e intensa.
Examen interno
Es de destacar el intenso olor a almendras amargas. La sangre es muy fluida, sin coágulos, y sonrosada.
Aparecen equimosis tanto superficiales como profundas, y congestión generalizada de las vísceras,
también rosadas. Por otro lado, se aprecian lesionescáusticas, como pueden ser escaras blancas y
untosas, clásicas de las intoxicaciones por sales.
CUADRO CLINICO
Intoxicación superaguda
Se produce un cuadro inmediato en 2 ó 3 minutos. La hipoxia de las células bulbares de los centros
respiratorio,
cardiaco
y
vasopresor
genera parálisis respiratoria,
rigidez
muscular, convulsiones, midriasis, coma y finalmente la muerte.
Intoxicación aguda
Leve
El cuadro que se produce a dosis bajas de ácido cianhídrico consiste en cefaleas, vértigos, debilidad
muscular, angor, dificultad respiratoria, e incluso convulsiones.
Grave
Es muy similar, con cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial, palpitaciones, disnea con respiración
lenta e irregular, pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis y enfriamiento progresivo. Aparece el
intenso olor a almendras amargas.
Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50 minutos tras la ingestión o inhalación, por parálisis
respiratoria. Si el paciente sobrevive, la recuperación es rápida, aunque pueden quedar secuelas,
como parálisis o Parkinson.
Intoxicación crónica
Consiste en un cuadro de cefaleas, faringitis, sialorrea, alteraciones de la marcha, problemas cutáneos,
pérdida de apetito y adelgazamiento.
TRATAMIENTO
La siguiente tabla es una aproximación al algoritmo terapéutico de la intoxicación cianhídrica:
INHALACIÓN
Asintomático
INGESTIÓN
Sintomático
Gasometríay ECGn Acidosis Taquipnea, batipnea y Acidosis
Paro
Lavado
gástrico +carbón

5. ormales
metaból ansiedad
ica
metabólica,alte cardiorrespir activado +catártico
ración
atorio
(sulfato potásico)
cardiovascular
o del estado de
conciencia
Gasometrí Acidosis
a y ECG metabólic
normales a
Alta
Bicarbo
nato
Bicarbona
to
+
Diacepam diacepam
+ alta
+
observaci
ón
Bicarbonato +
oxígeno
+hidroxicobala
mina5 g i.v.
o EDTAdicobalt
o
(Kelocyanor®)
600 mg i.v.
otiosulfato
sódico
RCP +
bicarbonato
+ oxígeno +
hidroxicobala
mina 5 g i.v.
o
EDTA
dicobalto
(Kelocyanor)
600 mg i.v. o
tiosulfato
sódico
(además
puede
administrars
e nitrito de
amilo)
FORMALDEHIDO
Compuesto químico, más específicamente unaldehído (el más simple
de ellos) altamente volátil y muy inflamable, de fórmula H2C=O. Se
obtiene por oxidación catalítica del alcohol metílico. En condiciones
normales de presión y temperatura es un gas incoloro, de un olor
penetrante, muy soluble en agua y en ésteres. Las disoluciones
acuosas al ~40% se conocen con el nombre de formol, que es un
líquido incoloro de olor penetrante y sofocante; estas disoluciones
pueden contener alcohol metílico como estabilizante. Puede ser comprimido hasta el estado líquido; su
punto de ebullición es -21 °C.
CARACTERES DE DETECCION
Se trata de un gas incoloro, de olor sofocante y muy irritante (semejante al heno). Se presenta
habitualmente licuado, en solución acuosa, con pequeñas cantidades de matanol.
RIESGOS PARA LA SALUD
Sustancia toxica por in halación, ingestión y contacto. Posiblemente carcinógeno para los seres
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humanos. 0.37mg/m .
EFECTOS
POR INHALACION
Gran irritación de las fosas nasales, garganta,laringe y bronquios, pudiendo llegar, con frecuencia, a
provocar síntomas pulmonares graves. Son frecuentes la tos, color azul de la piel y mucosas, sensación
de falta de aire, y aumento de la mucosidad respiratoria.
En ocasiones aparecen hemorragias nasales, dolor al tragar, edema de laringe con asfixia y dolor
torácico con esputo sanguinolento, puede ocasionar incluso la muerte. Es depresor del SNC.

6. POR CONTACTO
Causa una importante irritación de la piel y los ojos, con posibilidad de producir lesiones causticas.
Cuando existen salpicaduras oculares puede causar una gran conjuntivitis, con ojo rojo, sensación de
aversión a la luz, gran dolor y visión borrosa, pudiendo provocar quemaduras corneales. Por vía cutánea,
al margen de las lesiones señaladas puede absorberse en limitadas proporciones.
POR INGESTION
Es muy irritante para parael tubo digestivo, causando con ffrecuencia sensacion de ardor rn la boca,
garganta y estomago, y a veces dolor toracico o al tragar. Se produce abundante cantidad de saliva,
nauseas, en ocaciones vomitos, dolor abdominal y rara vez diarrea, con el paso del tiempo aparece
sensacion de mareo, vertigo, obnubilacion, somnolencia y depresion del SNC. Pueden producirse
perforaciones esofagicas o gastricas en caso de grandes concentraciones. Puede llegar a provocar la
muerte. Puede ser responsable de fallo renal. Puede provocar acidosis metabolica.
EFECTOS PARA LA SALUD
Aparato respiratorio La exposición a bajas concentraciones de formaldehído causa generalmente dolor
de garganta y tos. Con la inhalación de altas concentraciones de gas o vapor de formaldehído, se puede
producir un rápido de agotamiento de la respiración con dolor de pecho, disnea, espasmo laríngeo y
edema pulmonar.
La lesión pulmonar se puede generar a lo largo de varias horas. Después de una exposición grave, se
puede producir un fallo respiratorio y cardiovascular.
Sistema ocular Concentraciones bajas de gas causan molestias por quemadura, parpadeo espasmódico o
cierre involuntario de los párpados, enrojecimiento y lagrimeo. A altas concentraciones o con exposición
a soluciones acuosas pueden producirse quemaduras de la córnea.
Sistema dérmico Dolor por quemaduras, enrojecimiento, inflamación, ampollas y quemaduras de la piel
y de las membranas mucosas pueden ser causadas porvapor o soluciones acuosas concentradas de
formaldehído.
Si el paciente sobrevive las primeras 48 horas después de la exposición, es probable la recuperación.
Después de una exposición aguda, la función pulmonar vuelve a su estado normal en 7 a 14 días.
Aunque es frecuente la recuperación completa, pueden persistir los síntomas y deficiencias pulmonares.
La hiperreactividad de las vías respiratorias a irritantes no específicos pueden persistir, provocando
broncospasmos e inflamación crónica de los bronquios. El síndrome de disfunción de las vías
respiratorias reactivas puede persistir durante años. Las secuelas de la destrucción y cicatrices en el
tejido pulmonar pueden conducir a una dilatación crónica de los bronquios y a una gran susceptibilidad
de infección. Puede desarrollarse una sensibilización de la piel. Después de la ingestión puede ocurrir
una disfagia y estenosis del esófago y estómago.
ALCOHOL ETILICO
La intoxicación con etanol es causada por beber demasiado alcohol.
Esto es únicamente para información y no para el uso en el tratamiento o manejo de una exposición real
a tóxicos. El etanol lo encontramos en bebidas alcohólicas como:
Cerveza
Ginebra
Vodka

7. Vino
Whiskey
Síntomas
Dolor abdominal
Coma
Sangrado intestinal
Respiración lenta
Dificultad para hablar
Estupor
Incapacidad para caminar normalmente
Vómitos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de alcohol en sangre, así como el periodo
detiempo en el cual se haya llevado a cabo la ingesta.
Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el
intestino delgado proximal en el 70% restante.
Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios conductuales des
adaptativos como la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de
la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación, marcha
inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la
capacidad de atención.
20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad
crítica y del estado de humor.
50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para
grandes habilidades motoras.
150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria,
grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.
200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental.
300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia en personas que no
beben habitualmente.
400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico crónico.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de la intoxicación etílica aguda según el DSM IV:
Ingestión reciente de alcohol.
Cambios psicológicos o de comportamiento, des adaptativos clínicamente significativos de los
que suelen aparecer durante o poco después de su consumo: sexualidad inapropiada,
comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad del juicio y deterioro
de la capacidad laboral o social, que se presenta durante la intoxicación o pocos minutos
después de la ingesta de alcohol.
Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo de alcohol o poco
después:
Los síntomas no se deben a enfermedad médica o se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental.
Pautas de diagnóstico de intoxicación por alcohol según la OMS

8. Estado transitorio consecutivo a la ingestión que produce alteraciones del nivel de conciencia,
de lacognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones
o respuestas fisiológicas o psicológicas.
Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en individuos
con cierta patología orgánica subyacente, en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar
lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave.
La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) debe
también ser tenida en cuenta.
La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se
repite el consumo.
A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la
dosis produce agitación y agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación.
Determinación de alcohol etílico en sangre. Existe una estrecha relación de los resultados
obtenidos en suero y del aliento, por lo que éste último es un método fiable, aunque requiere
cooperación del paciente.
ORGANOS DIANA
METABOLISMO

9. ALCOHOL METILICO
El compuesto químicometanol, también conocido como alcohol metílico o
alcohol de madera, es el alcohol más sencillo. A temperatura ambiente se
presenta como un líquido ligero (de baja densidad), incoloro, inflamable y tóxico
que se emplea como anticongelante, disolvente y combustible. Su fórmula
química es CH3OH (CH4O).
Precauciones
En concentraciones elevadas el metanol puede causar dolor de cabeza, mareo, náuseas, vómitos y
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muerte (la ingestión de 20ml a 150ml se trata de una dosis mortal ). Una exposición aguda puede
causar ceguera o pérdida de la visión, ya que puede dañar seriamente el nervio óptico (neuropatía
óptica). Una exposición crónica puede ser causa de daños al hígado o de cirrosis. El metanol, a pesar de
su toxicidad, es muy importante en la fabricación de medicinas.
Usos
El metanol tiene varios usos. Es un disolvente industrial y se emplea como materia prima en la
fabricación de formaldehído. El metanol también se emplea como anticongelante en vehículos,
combustible de estufetas de acampada, solvente de tintas, tintes, resinas, adhesivos, biocombustibles y
aspartame. El metanol puede ser también añadido al etanol para hacer que éste no sea apto para el
consumo humano (el metanol es altamente tóxico) y para vehículos de modelismo con motores de
combustión interna.

10. Exposición
Inhalación La inhalación es una vía importante de exposiciones industriales.
El olor del metanol ysus propiedades irritantes proporcionangeneralmente una alarma adecuada de
concentraciones peligrosas. El metanol es ligeramente más pesado que el aire y puede causarasfixia en
espacios poco ventilados, situados a nivelbajo o cerrados.
Sus principales síntomas son tos, vértigo, dolor de cabeza y náuseas.
Ingestión
La ingestión de metanol conduce a una intoxicación sistémica grave.
Los signos o síntomas graves de intoxicación pueden ser precedidos por un período asintomático
latente.
La ingestión puede provocar dolor abdominal, jadeo, pérdida del conocimiento y vómitos.
Contacto con la piel El metanol puede causar ligera irritación de la piel.
CLOROFORMO
El cloroformotriclorometano o tricloruro de metilo, es un compuesto químico de
fórmula química CHCl3. Puede obtenerse por cloración como derivado del metano o
del alcohol etílico o, más habitualmente en la industria farmacéutica, utilizando
hierro y ácido sobre tetracloruro de carbono.
A temperaturaambiente, es un líquidovolátil, no inflamable, incoloro, de olor
penetrante, dulzón y cítrico, descripto por Samuel Guthrie como "de delicioso
sabor".Se descompone lentamente por acción combinada del oxígeno y la luz solar,
transformándose en fosgeno (COCl2) y cloruro de hidrógeno (HCl) según la siguiente ecuación:
2 CHCl3 + O2 ? 2 COCl2 + 2 HCl
por lo cual se aconseja conservarlo en botellas de vidrio color ámbar y lejos de la luz.
Efectos tóxicos
Agudos
El cloroformo es un agente altamente irritante en estado líquido, produce efectos irritantes en
nariz, garganta, ojos, piel. No obstante, no se han descrito efectos irritantes en estado
gaseoso.
En estudios de exposición a cloroformo por vía inhalatoria a corto plazo en animales de
experimentación se han descrito depresión del SNC, dilatación de pupilas de los ojos
(midriasis), reducción a la reacción a la luz, y reducción de la presión intraocular
Crónicos
El cloroformo presenta una toxicidad de leve a moderada. La exposición crónica (a largo plazo)
tiene efectos sobre el hígado (incluyendo hepatitis e ictericia), sobre el sistema nervioso
central (como la depresión y la irritabilidad), y sobre los riñones.

11. Se ha probado la toxicidad del cloroformo durante el desarrollo de ratones y ratas mediante su
administración por sonda nasogástrica y mediante inhalación. En varios estudios se ha observado la
toxicidad fetal (acaudía, ano sin perforar, fisura palatina, costillas onduladas), retraso del crecimiento,
concurrente con la evidencia de la toxicidad materna. En otro estudio se observaron efectos sobre la
reproducción.
Tratamiento de la intoxicación
En vista de que el cloroformo sufre conjugación mercaptúrica en su paso por el organismo, algunos
autores proponen a la N-acetilcisteína como un posible tratamiento de las intoxicaciones con
cloroformo. La N-acetilcisteína, por su capacidad de inhibir la formación de radicales libres generados
por el cloroformo y sus metabolitos, ha presentado efectividad en algunos casos en el tratamiento de
intoxicaciones por cloroformo, incluso combinado con otros antioxidantes naturales, como la vitamina E
FENOL
Incendio
Es una sustancia combustible.
Explosión
Por encima de 79°C se pueden formar mezclas explosivas vapor/aire.
Exposición
Inhalación El fenol inhalado es absorbida rápida y principalmente por los pulmones, conduciendo a
una toxicidad sistémica.
Pero, debido a su bajavolatilidad, el peligro de inhalación a temperaturaambiente es limitado.
Provoca sensación de quemazón, tos, vértigo, dolor de cabeza, náuseas, jadeo, vómitos, pérdida del
conocimiento (Síntomas no inmediatos).
El olor del fenol es generalmente una alarma adecuada de concentraciones peligrosas.
Ingestión Es una sustancia corrosiva. Su ingestión accidental causa dolor abdominal, convulsiones,
diarrea, dolor de garganta, coloración oscura de la orina.
Se han descrito muertes en adultos después de la ingestión de 1g.
El contacto con la piel es la vía principal de exposiciones tóxicas al fenol.
El vapor y líquidoson absorbidos muy bien y rápidamente a través dela piel pudiendo causar
quemaduras cutáneas graves, efecto anestésico local, convulsiones, shock, colapso, coma o muerte.
Si se afecta más de 100 cm2 de la piel, existe un riesgo de muerte inminente. Incluso soluciones diluidas
(< 2%) pueden causar quemaduras gravessi el contacto es prolongado.
Contacto con los ojos Pérdida de visión, quemaduras profundas graves.
Rango de toxicidad:
La ingestión en adultos de una pequeña cantidad como es 1,5 gramos de fenol puro provocó la muerte.
La toxicidad se puede observar a dosis perceptiblemente más bajas.

12. ANILINA
La anilina es un líquido entre incoloro y ligeramente amarillo de olor
característico. No se evapora fácilmente a temperatura ambiente. La anilina
es levemente soluble en agua y se mezcla fácilmente con la mayoría de los
solventes orgánicos.
La anilina es usada para fabricar una amplia variedad de productos como por
ejemplo la espuma de poliuretano, productos químicos agrícolas, tinturas
sintéticas, antioxidantes, estabilizadores para la industria del caucho,
herbicidas y barnices y explosivos.
Toxicidad
La anilina puede ser tóxica si se ingiere, inhala o por contacto con la piel. La anilina daña a la
hemoglobina, una proteína que transporta el oxígeno en la sangre. La hemoglobina dañada no puede
transportar oxígeno. Esta condición se conoce como metahemoglobinemia y su gravedad depende de la
cantidad de anilina a la que se expuso y de la duración de la exposición. La metahemoglobinemia, el
síntoma más sobresaliente de intoxicación con anilina en seres humanos, produce cianosis (una
coloración azul-púrpura de la piel) tras la exposición aguda a altos niveles de anilina. También pueden
ocurrir mareos, dolores de cabeza, latido irregular del corazón, convulsiones, coma y la muerte. El
contacto directo con la anilina también puede producir irritación de la piel y los ojos hinchados.
La exposición prolongada a niveles de anilina más bajos puede causar síntomas similares a los
observados en casos de exposición aguda a altos niveles. No hay datos fiables acerca de si la anilina
afecta adversamente la reproducción en seres humanos. Los estudios en animales no han demostrado
efectos adversos de la anilina sobre la reproducción.
Sin embargo sí se ha probado que tiene repercusiones cancerígenas sobre ratas que han ingerido
alimentos contaminados por anilina de por vida, desarrollando cáncer de bazo, por lo que hay
probabilidades que sea cancerígena en seres humanos.
La anilina también se puede usar para fines de pintura de accesorios.
CETONA
Una cetona es un compuesto orgánico caracterizado por poseer un grupo
funcional carbonilo unido a dos átomos de carbono, a diferencia de un
aldehído, en donde el grupo carbonilo se encuentra unido al menos a un
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átomo de hidrógeno. Cuando el grupo funcional carbonilo es el de
mayor relevancia en dicho compuesto orgánico, las cetonas se nombran
agregando el sufijo -ona al hidrocarburo del cual provienen (hexano,
hexanona; heptano, heptanona; etc). También se puede nombrar
posponiendo cetona a los radicales a los cuales está unido (por ejemplo:
metilfenil cetona). Cuando el grupo carbonilo no es el grupo prioritario,
se utiliza el prefijo oxo- (ejemplo: 2-oxopropanal).
El grupo funcional carbonilo consiste en un átomo de carbono unido con un doble enlace covalente a un
átomo de oxígeno.
El tener dos radicales orgánicos unidos al grupo carbonilo, es lo que lo diferencia de los ácidos
carboxílicos, aldehídos, ésteres. El doble enlace con el oxígeno, es lo que lo diferencia de los alcoholes y
éteres. Las cetonas suelen ser menos reactivas que los aldehídos dado que los grupos alquílicos actúan
como dadores de electrones por efecto inductivo.

13. BIBLIOGRAFIA:
http://alvarezunahvs.files.wordpress.com/2011/07/toxicologia-resumen.pdf
http://www.blogecologista.com/toxicos-volatiles/
http://www.monografias.com/trabajos18/toxicologia-general/toxicologia-general.shtml
http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L22d.pdf
https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99967-Metanol.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Cloroformo
http://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99966-Fenol.pdf
http://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts171.html