2. HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Constituyen una clase de hidrocarburos lineales y cíclicos que contienen en su molécula uno o más
átomos de cloro, bromo, flúor o yodo.
Son excelentes disolventes y resultan relativamente económicos.
A temperatura ambiente están en estado líquido, pero son extremadamente volátiles.
Se usan tanto en el hogar como en la industria como disolventes, desengrasantes, agentes para
limpieza en seco, vehículo para pinturas y barnices, etc.
Se trata de compuestos extraordinariamente liposolubles y se absorben rápidamente después de su
ingestión en forma líquida, a través de la piel, o tras la inhalación de sus vapores.
Algunos compuestos de esta familia como el tricloroetileno, cloruro de metileno y fluorocarbonos, se
usan frecuentemente en inhalación intencionada de forma recreativa .
La mayoría de estos agentes causan depresión dosis-dependiente del SNC. También son
hepatotóxicos y, además, producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas
endógenas
3. DICLOROMETANO
FUENTES
El diclorometano (CH2Cl2) es un líquido incoloro, extremadamente volátil y
relativamente no tóxico.
Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas.
4. TOXICOCINETICA Y MECANISMO DE ACCION
Se absorbe bien a través del pulmón, el tracto gastrointestinal y la piel alterada.
Igual que el resto de los hidrocarburos halogenados, produce depresión directa del
SNC.
Tiene la característica tóxica adicional de ser metabolizado por el hígado a dióxido
de carbono (CO2) y monóxido de carbono (CO). Esto generalmente no constituye un
problema cuando se usa en ambientes bien ventilados , sin embargo, si se usa en
lugares poco ventilados, la concentración puede alcanzar, de forma rápida, niveles
peligrosamente altos, ocasionando una intoxicación grave por monóxido de carbono,
y existiendo una relación lineal entre el nivel de carboxihemoglobina y la
concentración del tóxico en el ambiente contaminado .
5. CUADRO CLINICO
Clínicamente, la toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al
efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel elevado de
carboxihemoglobina. No obstante, se han publicado casos de toxicidad hepática y
renal asociada a exposición ambiental al tóxico.
La exposición a concentraciones ambientales superiores a 1000 ppm produce
cefaleas, mientras que a concentraciones mayores de 2000 ppm, se originan
náuseas y letargia después de 30 minutos. La exposición a concentraciones
superiores produce estupor y coma. Si la absorción se produce a través del tracto
gastrointestinal, por ingestión del tóxico, puede producirse acidosis, hemólisis
intravascular y deterioro neurológico que puede llegar hasta el coma profundo.
Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes los signos y
síntomas de intoxicación por monóxido de carbono.
6. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica cuando el paciente presenta historia de exposición
al tóxico.
En todos los casos deberían determinarse los niveles de carboxihemoglobina.
7. TRATAMIENTO
La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado, desnudarlo y
lavar la piel con agua y jabón.
Si la intoxicación se ha producido por vía digestiva se procederá a lavado gástrico,
con la precaución de aislar previamente la vía aérea mediante intubación
endotraqueal, si el paciente está obnubilado.
Es conveniente el ingreso en UCI y la monitorización del ritmo cardíaco durante, al
menos 24 horas, por la posibilidad de aparición de trastornos del ritmo.
Una vez en la UCI, el tratamiento es de soporte.
Habitualmente se administra oxígeno suplementario, sobretodo cuando hay aumento
del nivel de carboxihemoglobina.
8. TRICLOROETANO
FUENTES
Este compuesto (CH3CCl3), se usa en la industria como desengrasante, en la
limpieza de metales, en la limpieza en seco y como pesticida.
Es uno de los hidrocarburos halogenados que pueden encontrarse con mayor
facilidad, ya que muchos productos de limpieza del hogar lo contienen en un
porcentaje alto de su composición.
Es un líquido incoloro, no inflamable, de olor similar al cloroformo y de muy baja
toxicidad. No obstante son frecuentes los casos de intoxicación por inhalación o
ingestión, sobretodo por jóvenes.
9. TOXICOCINETICA Y MECANISMO DE ACCION
La intoxicación puede producirse por inhalación de vapores en un ambiente
contaminado cerrado o por vía digestiva, por ingestión accidental o suicida.
Se distribuye principalmente por los tejidos con alta concentración de lípidos, incluido
el SNC.
La mayor parte del tóxico absorbido se excreta sin transformar a través del pulmón,
y una pequeña parte se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón.
10. CUADRO CLINICO
El efecto tóxico principal es la depresión respiratoria secundaria a depresión
generalizada del SNC, que desaparece rápidamente al retirar al paciente del
ambiente contaminado.
Son frecuentes síntomas como ataxia, cefaleas, fatiga y temblores, pudiéndose
producir convulsiones y coma en casos de exposiciones más intensas.
Algunos autores han sugerido que este agente sensibiliza el miocardio a las
catecolaminas endógenas, con el riesgo de producir arritmias fatales.
11. DIAGNOSTICO
Se basa en la historia clínica, ofreciendo el laboratorio poca ayuda.
Si se dispone de cromatografía de gases, puede confirmarse el diagnóstico,
midiendo el nivel del compuesto en el gas espirado del paciente.
12. TRATAMIENTO
Es principalmente de soporte.
Si la intoxicación es por ingestión, se hará lavado gástrico con protección de vía
aérea.
Si hay depresión respiratoria puede ser necesario el aporte de oxígeno
suplementario y el soporte ventilatorio.
13. Cloroformo:
Utilizado en la industria química y farmacéutica. Materia prima
utilizada en la fabricación de freón .
14. Cuadro clínico:
• Dérmico u ocular: irritación y sequedad de la piel.
• Inhalación aguda: irritación de las vías aéreas.
• Ingesta o inhalación importante: depende de la dosis puede aparecer
cefalea, nauseas y vómitos, ligera causticación de mucosas, confusión
y ebriedad.
• FORMAS GRAVES: hipotensión, coma, paro respiratorio, arritmias
ventriculares. Lesión hepática y renal en episodio agudo.
15. Tratamiento
• Ingestión: realizar un lavado gástrico y administrar una dosis de
carbón activado.
• Dérmica u ocular: lavado con abundante agua.
• Tratamiento sintomático.