Toxicología

1. UNIVRSIDAD DE OCCIDENTE
LICENCIATURA EN QUIMICA Y
FARMACIA
INTOXICACIÓN POR
CÁUSTICOS
Lic. Karla Martinez A
TOXICOLOGIA

2. GENERALIDADES
 Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos
destructores del tejido vivo.
 Manejo controvertido
 Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen
quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto,
según sea la concentración del producto, el tiempo de
contacto y la vía de ingreso.
 Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de
producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

3. GENERALIDADES
 Grupo de elementos y productos catalogados como
ácidos o álcalis y también los productos oxidantes.
 Accidente sobre todo en < 5 años.
 Fines suicida en adultos, con el agravante de que es >
el riesgo de lesión.
 Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.

4. GENERALIDADES
ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES
ACIDOS ALCALIS
Ácido Acético Hidróxido de Sodio
Ácido Clorhídrico Hidróxido de Potasio
Ácido Fórmico Hidróxido de Calcio
Ácido Fosfórico Hidróxido de Amonio
Cloro Silicato de sodio
Ácido Muriático Permanganato de Potasio
Ácido Nítrico Fosfato sódico
Ácido Fluorhídrico Carbonato de Sodio
Ácido Oxálico o Sal de limón Carbonato de Potasio
Ácido Sulfúrico Polifosfato de Potasio

5. Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH
por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad
de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12,
mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión
esofágica con pH inferior a 4.

6. fisiopatología
TOXICOCINÉTICA
 Vías de contacto: Ingesta, Contacto
Ocular, Exposición Dérmica e
Inhalación.
 Lesiones en piel por contacto directo con
soluciones líquidas o sólidas.
 Lesionan mucosas del tracto digestivo
(ingeridas), irritación y lesión de vías
respiratorias superiores.

7. TOXICODINAMIA
Factores que inciden en la gravedad
de la lesión:
 Concentración.
 pH.
 Tiempo de contacto con los tejidos.
 Presentación comercial.
 Volumen ingerido.
 Contenido previo de alimentos en el
estomago.
fisiopatología

8.  LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y
duodeno.
 PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y
zonas de estrechez.
 ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca
y esófago; salivación intensa.
 BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.
fisiopatología

9. 1. ÁCIDOS
 Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos,
que se disocian produciendo iones de hidrógeno cuando
se disuelven en agua. Estos Causan:
 Necrosis de coagulación acompañada de un coágulo
protector que evita la penetración.
 Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la
esofágica.

10. ÁCIDOS:
Mecanismo de acción
En el organismo vivo son potentes deshidratantes,
liberando calor (quemaduras), producen:
 Necrosis celular por coagulación de las proteínas.
 Al contacto con el agua, producen liberación de calor y
vapores fuertemente irritantes para las mucosas.
 Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al
espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.

11. Causticación por ÁCIDOS

12. 2. Álcalis
 Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para
formar una solución con pH mayor de 7. Estos Causan:
 Comprometen más severamente el epitelio esofágico.
 Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico
→ tejido de granulación.
 A la tercera semana comienza la proliferación de
fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

13. álcalis:
Mecanismo de acción
 Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura,
penetración de diferentes capas → isquemia y muerte
celular.
 Saponificación de los ácidos grasos de la membrana
celular.
 Solubilización protéica.
 Trombosis transmural
 Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración
 Se combina con:
 Proteinas forman proteinatos
 Grasas: forman jabones

14. Causticación por álcalis
Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie
de la piel con necrosis de coagulación

15.  Sistema respiratorio: neumonitis química por
inhalación o broncoaspiración, que generalmente se
sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios.
 Ojos:
Acido → daño producido es prácticamente inmediato
y severo.
Base → daño puede producirse horas → semanas
después de ocurrida la lesión.
 Piel: quemaduras de diversos grados.
Daño en otros tejidos

16. Ingestión por pilas
 Daño por la corriente eléctrica,
cuando la pila es nueva.
 Quemaduras por la liberación de
sustancias alcalinas al romperse
la membrana que cubre el
cáustico.
 Por presión sobre las paredes
del esófago cuando la pila es
grande.

17. 3. Agentes oxidantes
 Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan
como blanqueadores.
 Hipoclorito de sodio (lavandina)
 Hipoclorito de calcio
 Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada
como removedor de pintura)
 Perborato de sodio
 dicloroisocianurato

18. Vías de intoxicación
 ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los
niños y las tentativas de suicidio.
 INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o
laboral por la presencia de vapores que se desprenden
de estos productos.
 CUTÁNEA: Accidental o laboral.
 OCULAR: Accidental, laboral, intencional

19. Causticación ocular

20. Síntomas en exposiciones agudas
 Piel: Lesiones que pueden incluir desde la simple
irritación de la misma hasta quemaduras severas,
dependiendo de la concentración y el tiempo de
exposición. Dolor quemante.
 Ácido Fluorhídrico: La lesión puede tardar de 1 a 24
horas en aparecer (según la concentración) o ser
inmediata [> del 50 %] = dolor intenso, destrucción de
los tejidos, enrojecimiento inicial,  color blanco pasta
 vesiculación  maceración. Puede destruir hasta el
hueso

22. Síntomas en exposiciones agudas
 Inhalatoria: Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor
ocular e irritación ocular.
 En altas concentraciones: disnea, sensación de
opresión torácica, edema pulmonar, insuficiencia
respiratoria.
 Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación,
pero en ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).

23. Síntomas en exposiciones agudas
 Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si
el cáustico tiene presentación sólida o líquida.
 Los sólidos provocan lesiones graves en menor
porcentaje.
 Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones
graves con mayor frecuencia
 Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en
el tracto superior y los ácidos darán mayor grado de
lesión en el tracto inferior.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos
presentarán clínica.
Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos
Sialorrea
Dolor retroesternal
Náuseas y Vómitos
Disfonía
Dolor orofaríngeo
Disfagia
Epigastralgia
Dificultad respiratoria

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria →
edema de la región glótica.
 Dolor retroesternal intenso acompañado de
manifestaciones de insuficiencia respiratoria con
taquicardia e hipotensión → perforación esofágica.
 Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión
abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación
gástrica o intestinal.

26. Diagnostico
GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE
ESTENOSIS
0 Ninguna lesión Ninguno
1 Edema o hiperemia Ninguno
2A Ulceraciones superficiales, erosiones,
friabilidad, exudado, hemorragia y
membranas blanquecinas
Raro ( 25% )
2B Igual que las 2a pero mas profundas,
extensas y circulares
75%
3
Se aprecian múltiples ulceras profundas
y áreas de necrosis (áreas de color pardo
blancuzco o grisáceo)
100%

27. Diagnostico
RECOMENDACIONES A TENER
ENCUENTA AL REALIZAR LA
ENDOSCOPIA:
 Nunca debe hacerse con endoscopio
rígido ↑ riesgo de perforación.
 Debe ser realizada por una persona
entrenada en este procedimiento en un
tiempo < 24 horas después del accidente.
 Ingestión de álcalis es aconsejable
esperar 2 horas después de la ingesta,
en cambio en los ácidos se puede realizar
de inmediato.
 Si se decide pasar sonda nasogástrica,
debe ser bajo visión endoscópica.

28. Diagnostico
GRADO DESCRIPCIÓN
I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.
II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea
deslustrada.
III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal
y estroma borroso.
IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad
corneal.
LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS

29. Diagnostico
 Otras ayudas diagnosticas:
• Radiografías: neumotórax,
neumoperitoneo, broncoaspiración
y neumonitis química.
 Otros exámenes (evaluar la
evolución clínica del paciente):
• Cuadro hemático
• Gases arteriales
• Niveles de glicemia,
• BUN
• Creatinina
• Electrolitos.

30. TRATAMIENTO
 Antibióticos: lesiones 2° y 3°
 Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h.
 Ciprofloxacina + ceftriaxona.
 Procinéticos y protectores de mucosa:
 Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h.
 Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.
 Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV
cada 8 horas.
 Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.
 Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por
30 min. – observar evolución

31. TRATAMIENTO
CONTRAINDICADO
 VÓMITO PROVOCADO
 LAVADO GASTRICO
 CARBÓN ACTIVADO

32. PRONOSTICO
Pobre pronóstico para la salud
y calidad de vida:
 Lesiones oculares grado IV,
lesiones con opacidad corneal e
isquemia conjuntival superior a
50%.
 Lesiones endoscópicas grado IV,
con perforación o lesiones con
pérdida de sustancia.
 Lesiones de vías respiratorias
bajas que comprometan pulmón
y dejen como secuela fibrosis del
tejido pulmonar.
Pronóstico reservado para
lesiones como:
 Lesiones oculares Grado III,
lesiones con pérdida total del
epitelio, estroma borroso e
isquemia conjuntival superior al
33%.
 Lesiones endoscopicas Grado
III, ulceraciones profundas,
tejido friable y áreas de
necrosis.

33. complicaciones
 Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de
mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula
traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo,
septicemia y muerte.
 La complicación mas frecuente → estenosis esofágica.
 El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en
pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas
 Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la
quemadura.

34. CONCLUSIONES
 Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero <
severas que la ingestión de cáusticos en adultos.
 Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la
severidad o frecuencia de la lesión.
 Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener
significante lesión del esófago u otro órgano.
 Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico,
jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en
ingestión de cáusticos.
 Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial,
pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.