1. EPIDEMIOLOGÍA
DEL CÁNCER
ONCOGENES Y GENES
SUPRESORES.
TELÓMEROS.

2. EPIDEMIOLOGÍA DEL
CÁNCER.
- Trastorno del crecimiento y del
comportamiento celular.
- Influencias ambientales: Carcinoma de
escroto.
-Incidencia: 1 de cada 5 en EEUU.
- Aumento del carcinoma de pulmón en
ambos sexos.
-Baja de Ca de estómago y colon.

3. FACTORES AMBIENTALES
 Sobrepeso
 Tabaco
 Alcohol
 Infección por virus.
 Edad.
 Herencia

4. Síndromes cancerosos
hereditarios:
 Transmisión hereditaria de un solo gen
mutante. Autosómico dominante.
 Gen supresor del cáncer: PAF
 Afectan a tejidos y localizaciones
determinadas.
 Fenotipo indicador específico.
 Penetrancia incompleta y expresividad
variable.

5. Cánceres familiares:
 Colon, mama, ovario o cerebro.
 Edad temprana de aparición
 Dos o más parientes de primer grado.
 Tumores sincrónicos o metacrónicos.
 Herencia de genes mutantes. BRCA1 y
BRCA2.

6. Sd. Autosómicos recesivos con
defectos re reparación del
DNA
 Inestabilidad de los cromosomas:
Xeroderma pigmentoso.
 Influencia de factores ambientales.
 Citocromo P450 Ca de pulmon en
fumadores.

7. Trastornos neoplásicos
adquiridos:
 Campo fértil para neoplasias:
replicación celular, proliferaciones
regenerativas, hiperplásicas o
displásicas.
 Cuadros preneoplásicos: Gastritis
crónica atrófica de la anemia
perniciosa, queratosis
actínica, CUCI, leucoplasia.
 Neoplasias benignas: Adenoma velloso

8. Bases moleculares del cáncer:
 Lesión genética no letal.
 Los tumores son monoclonales.
 Protooncogenes.- estimulan el crecimiento.
Genes dominantes.
 Genes supresores del cáncer.- inhiben el
crecimiento (anti-oncogenes). Genes
recesivos.
 Genes que regulan la muerte celular
programada o apoptosis. Genes recesivos.

9. Bases moleculares del cáncer:
 Genes que regulan la reparación del
DNA dañado.
 Mutaciones del genoma.
 Proceso de pasos múltiples a nivel
fenotípico y genotípico. Progresión
tumoral.
 Alteraciones genéticas potenciadas por
la falta de reparación del DNA.

10. Oncogenes
 Protooncogenes.- estimulan el crecimiento y
la diferenciación normales.
 Mutagénesis por inserción (viral).
 Oncoproteínas: Carecen de elementos
reguladores, su producción no depende de
factores del crecimiento.
 Unión de factor de crecimiento específico en
la membrana celular  Receptor en la capa
interna de la membrana plasmática. 
Transmisión por el citosol Segundo
mensajero  Factor regulador del núcleo que
inicia la transcripción del DNAMitosis.

11. Factores de crecimiento:
 PDGF, TGF alfa, EGF
 Receptores de factores de crecimiento:
Proteínas transmembrana con dominio
intracitoplasmático formado por tirocina-
cinasa. Proteína ret.- MEN tipo I yII, CSF 1
(estimulante de colonias). C-Erb-B1 EGF.
 Gen ras más frecuente GDP.
 C-abl apoptosis.

12. Prot. Nucleares de
transcripción:
 Protooncogen myc.- crecimiento precoz e
inmediato, y muerte celular por apoptosis.
 Activación de oncogenes: Cambios en la
estructura del gen y regulación de la
expresión del gen.
 Reordenamientos cromosómicos Elementos
reguladores de los loci: translocaciones e
inversiones.
 Amplificación de genes.

13. Genes supresores del Ca.
 Frenan proliferación celular., regulan el
crecimiento.
 Teoría de los dos golpes: En el
retinoblastoma, los dos alelos normales del
gen Rb se encuentran inactivados.
Osteosarcomas.
 P16.- melanomas.
 Gen p53.- Sd. De Li-Fraumeni. Detención del
ciclo celular al final de G1, y apoptosis.
Guardian del genoma. Induce apoptosis
cuando no se repara el DNA, mutaciones
resistentes a quimio y radioterapia.

14. Genes supresores del cáncer:.
 BRCA1 y BRCA2: Ca de mama familiares
 APC en poliposis colónica.
 NF-1
 Receptores de superficie celular: TGF-
beta. Inhibidores del crecimineto
celular.
 NF-2 schwannomas bilaterales
 VHL, PTEN, WT-1

15. Genes que regulan la
apoptosis.
 Gen bcl-2 antiapoptótico, inhibe la
salida de p-450.
 Gen bax bloquea la salida de p-450.
 Inestabilidad de los microsatélites:
Inestabilidad, Ataxia
telangiectasia, xeroderma pigmentoso.
 Telómeros y cáncer.

16. DIETA ADECUADA
 ENERGÍA EN FROMA DE CHO, GRASAS
Y PROTEÍNAS.
 AA ESCENCIALES Y O
ESCENCIALES, ÁCIDOS GRASOS PARA
LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
ESTRUCTURAELS Y FUNCIONALES.
 VITAMINAS Y MINERALES (Ca Y P)

17. MALNUTRICIÓN
 PRIMARIA
 SECUNDARIA
 A) MALABSORCIÓN
 B)TRASTORNOS EN LA UTILIZACIÓN
O ALMACENAMIENTO.
 C) PÉRDIDAS EXCESIVAS
 D) AUMENTO DE LA NECESIDAD.

18. DESNUTRICIÓN
 IGNORANCIA O POBREZA.
 ALCOHOLISMO CRÓNICO:TIAMINA
(PSICOSIS DE KORSAKOFF),VIT.
A, ACIDO FÓLICO Y PIRIDOXINA.
 ENFERMEDADES AGUDAS Y CRÓNICAS.
 RESTRICCIONES DIETÉTICAS

19. MPE
 COMPORTAMIENTO PROTEICO
SOMÁTICO: MÚSCULO ESQUELÉTICO
(MARASMO)
 COMPORTAMIENTO VISCERAL:
(KWASHIORKOR).
 NIÑO MALNUTRIDO:DISMINUCIÓN DEL
80% DEL PESO CORPORAL.
 MARASMO: 60% DEL PESO CORPORAL.

20. MARASMO
 NIVELES SERICOS DE ALBÚMINA
NORMALES.
 PERDIDA MUSCULAR Y DE GRASA
SUBCUTÁNEA.
 ANEMIA
 INMUNODEFICIENCIA (CEL. T)
 EMACIACIÓN.

21. KWASHIORKOR
 APORTE INSUFICIENTE DE PROTEÍNAS
 MAS GRAVE QUE EL MARASMO
 EDEMA GENERALIZADO
 LESIONES CUTÁNEAS DE
HIPER,HIPOPIGMENTACIÓN Y
DESCAMACIÓN (PINTURA ESCAMOSA).
 ALTERACIONES DEL PELO
 HÍGADO GRASO
 INMUNODEFICIENCIA.

22. MPE SECUNDARIA
 CUADROS DIARREICOS CRÓNICOS
 SÍNDROME NEFRÓTICO
 QUEMADURAS EXTENSAS.
 CÁNCER AVANZADO
 SIDA
 PERDIDA DE GRASA Y MASA MUSCULAR
ANTES DE QUE DISMINUYA EL APATITO (DX.
DIF. CON ANOREXIA NERVIOSA).

23. ANOREXIA NERVIOSA Y
BULIMIA
 AMENORREA
 ALT. DE T3 Y T4
 PSEUDOOSTEOPOROSIS.
 ANEMIA, LINFOPENIA, HIPOALBUMINEMIA.
 BULIMIA.- DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
(K), BRONCOASPIRACIÓN DE CONTENIDO
GÁSTRICO, ROTURA ESOFÁGICA Y
CARDIACA.

24. VITAMINAS
 LIPOSOLUBLES: A,D,E,K.
 ENDÓGENAS: D,K,BIOTINA Y NIACINA.
 VITAMINA A.- SE ALMACENA EN LAS
CÉLULAS DE ITO.
 MANTENIMIENTO DE VISIÓN NORMAL.
 DIFERENCIACIÓN CELULAR.
 INCREMENTO DE INMUNIDAD.
 RODOPSINA: BASTONES
 YODOPSINA: CONOS.

25. VITAMINA A
 CEGUERA NOCTURNA.
 XEROSFTALMÍA (OJO SECO).
 MANCHAS DE BITOT
 QUERATOMALASIA
 METAPLASIA ESCAMOSA (RENAL Y
RESPIRATORIA).
 DERMATOSIS FOLICULAR
 TOXICIDAD: CEFALEA, VÓMITO, ESTUPOR
PAILEDEMA, HEPATOMEGALIA, DOLOR OSEO
E HIPEROSTOSIS.

26. VITAMINA D.
 CALCIO Y FOSFORO.
 RAQUITISMO Y OSTEOMALASIA.
 TETANIA HIPOCALCÉMICA.
 SÍNTESIS ENDÓGENA EN LA PIEL Y LA
DIETA.
 UNIÓN A GLOBULINA PLASMÁTICA
 25(OH)2D: HIDROXILASA HEPÁTICA.
 1,25(OH)2D: HIDROXILASA RENAL.

27. VITAMINA D
 HIPOCALCEMIA.- ESTIMULA PTHACTIVA
HIDROXILASA RENAL ABSORCIÓN DE
CALCIO.
 MOVILIZA ABSORCIÓN DE CALCIO DESDE EL
HUESO.
 DISMINUYE LA EXCRESIÓN RENAL DE
CALCIO
 INCREMENTA EXCRESIÓN RENAL DE
FOSFATO.

28. DEF. VITAMINA D.
 CRANEOTABESCONFIGURACIÓN
CUADRADA DE LA CABEZA.
 ROSARIO RAQUÍTICO.
 DEFORMIDAD EN PECHO DE PALOMA.
 SURCO DE HARRISON
 LORDOSIS LUMBAR Y ARQUEAMIENTO
DE LAS PIERNAS.
 OSTEOPENIA EN LOS ADULTOS.

29. VITAMINA E.
 4 TOCOFEROLES Y 4 TOCOTRIENOLES.
 NO9RMALIDAD DE LA FUNCIÓN BILIAR Y
PANCREÁTICA.ANTIOXIDANTE.
 SD. DE MALABSORCIÓN,INMADUREZ
HEPÁTICA O GI. ABETA-
LIPOPROTEINEMIA, ALT. MET DE LA VIT. E
 DEGENERACIÓN DE AXONES
POST.(ATAXIA, DISRTRIA, DEBILIDAD
MUSCULAR).
 ATERSOCLEROSIS Y CANCER.

30. VITAMINA K
 FACT. DE COAGULACIÓN VII,IX Y
X, PROTROMBINA.
 ACTIVACIÓN DE PROT. C Y S.
 CALCIFICACIÓN DE PROTEÍNAS OSEAS.
 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN.
 ANTIBIOTICOTERAPIA.
 PERIODO NEONATAL.
 HEPATOPATÍA DIFUSA
 USO DE ANTICOAGULANTES (WALFARINA).

31. TIAMINA
 HIDROSOLUBLE. TIAMINAPIROFOSFATO.
 ALCOHOLICOS
CRÓNICOS, HIPEREMESIS, ENF.
DEBILITANTES.
 POLINEUROPATÍA (BERIBERI SECO)
 SD. CARDIOVASCULAR (BERIBERI HÚMEDO).
 SD. DE WENICKE-KORSAKOFF.
 CUERPOS MAMILARES, REGIONES
PERIVENTRICULARES DEL TÁLAMO,SUELO
DEL CUARTO VENTRÍCULO Y REGIÓN
ANTERIOR DEL CEREBELO.

32. RIBOFLAVINA
 ALCOHOLICOS, ENF. CRÓNICAS Y CA
 QUILOSIS O QUEILITIS
 GLOSITIS
 AFECTACIÓN OCULAR
 DERMATITIS
 HIPOPLASIA ERITROIDE.

33. NIACINA
 NAD, NADP.
 ISONIACIDA Y 6 MERCAPTOPURINA.
 DERMATITIS,DIARREA,DEMENCIA.
 PIRIDOXINA (B6).-
PIRIDOXINA, PIRIDOXAL Y
PIRIDOXAMINA.
 DERMATITIS
SEBORREICA, QUEILITIS, GLOSITIS, N
EUROPATÍA PERIFÉRICA Y
CONVULSIONES.

34. VIT. C.(ACIDO ASCÓRBICO).
 ESCORBUTO:AFECTACIÓN
OSEA, HEMORRAGIAS, ALT. DE CURACIÓN
DE HERIDAS.
 HIDROXILACIÓN DEL
PROTOCOLÁGENO, HIDROXILACIÓN DE LA
TROMBINA.
 ANTIOXIDANTE.
 ESCORBUTO, HEMORRAGIAS
GINGIVALES, ENSANCHAMIENTO
CARTILAGINOSO, QUISTES QUERATÓSICOS.

35. FOLATO
 COFACTORES PARA LA SÍNTESIS DE ACIDOS
NUCLEICOS.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
 DEFECTOS DEL TUBO NEURAL EN EL FETO.
 DÉFICIT : FOLATO Y B12 (CA. COLON)
 CINC.- ACRODERMATITIS
ENTEROPÁTICA, ANOREXIA, DIARREA, RETA
RDO MENTAL Y DEL CRECIMIENTO.
 SELENIO: Enf. De Keshan

36. OBESIDAD
 LEPTINA FACTOR ANTIOBESIDAD
SECFRETADA EN EL
HIPOTÁLAMOADIPOCITOS.
 MAS DEL 20% DE INCREMENTO DEL PESO
CORPORAL TOTAL.
 DIABETES, HIPERTENSIÓN, HIPERCOLESTER
OLEMIA, COLELITIASIS, SD. DE PICKWICK.
 INCREMENTO DE LOS NIVELES DE
ESTRÓGENOS.
 OSTEOARTRITIS.