1. CARCINOGÉNESIS ANDREA MARTINEZ ACOSTA GERALDINE SANABRIA CUENCA FACULTAD DE MEDICINA 2010

2. Carcinogénesis Carcinogénesis (la creación de cáncer), es el proceso por el cual las células normales se transforman en células cancerosas.

4. Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce

6. Factores ambientales SIR PERCIVAL POTT Conciencia sobre la capacidad carcinogénica de los agentes químicos.

8. Promoción Estudios en animales una complicación adicional. Vías metabólicas distintas. Diferencias en la capacidad para reparar daños. Exposición a carcinógenos distinta.

9. Etapas implicadas en la carcinogénesis química Los experimentos clásicos que permitieron la distinción entre iniciación y promoción se hicieron en la piel del ratón.

13. Otra vía metabólica Desintoxicación del pro carcinógeno.

15. CYP1A1: Metaboliza hidrocarburos aromáticos poli cíclicos.

17. Cambios inducidos por un carcinógeno en el DNA no necesariamente da lugar a la iniciación.

18. Las agresiones al DNA inducidas por el ambiente son mucho mas frecuentes.

21. Conversión maligna.

24. Hidrocarburos aromáticos policiclicos: Combustión del tabaco. Benzopireno.

25. Aminas aromáticas y colorantes azoicos: En el hígado.

26. Carcinógenos naturales: Aflatoxina B1 (Apergillus Flavus)

27. Cloruro de vinilo: Hemangiosarcoma hepático.

32. Carcinoma Baso celular

34. UVB

36. Inactivación de enzimas

37. Inducción de mutaciones

39. Reparación de Escisión nucleotídica (REN)

40. Radiación Ionizante Radiaciones electromagnéticas (Rayos X, Rayos Gamma) Radiaciones en forma de partículas (Partículas Alfa, Beta, protones y neutrones)

41. Daño a nivel del DNA Desdoblamiento de los filamentos únicos del DNA. Desdoblamiento de los dobles filamentos del DNA.

43. CARCINOGÉNESIS MICROBIANA Peyton “filtrados libres de células” leucemia, sarcomas. Retrovirus tienen oncogenes virales. Cada vez hay más evidencia de que ciertas formas de cáncer humano son de origen vírico.

44. Virus DNA oncogénicos

46. Génesis de Carcinoma Escamoso de Cuello Uterino

47. Secuencia de DNA del HPV 16 y 18.

49. DNA vírico integrado al genoma de la célula huésped Cáncer Integración vírica al cromosoma es al azar pero el sitio de integración es idéntico en todas las células de un cáncer determinado. Potencial oncogénico de los HPV 16 y 18 relacionado con genes víricos precoces E6 y E7.

52. Infecciones microbianas

53. Deficiencias en la dieta

55. Linfocitos T CD4 Diana principal para neoplasias.

56. Infección humana de HTLV-1 por Relaciones sexuales, productos sanguíneos y lactancia materna.

57. Estructura genómica del HTLV-1 TAX

58. Estimula transcripción del RNAm vírico

59. Inactiva el inhibidor del ciclo celular

63. Genes supresores tumorales

65. Separándolos de sus elementos reguladores.

67. Genes que producen receptores del factor de crecimiento.

68. Genes que codifican para “transductores de señal”.

72. ALFRED KNUDSON Estudio el Retinoblastoma, y hablo de la hipótesis de “dos golpes”.

73. RETINOBLASTOMA

76. Apoptosis Oncogenes Genes supresores Control de proliferación celular Índice de perdida de las células (apoptosis)

77. Telomerasas y cáncer INMORTALIDAD CELULAR

78. GRACIAS