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4 Cir Esp. 2007;81(1):4-11
Introducción
Durante la segunda mitad del siglo XIX surge el interés
por medir la presión intraabdominal (PIA), para correlacio-
nar su aumento con las alteraciones fisiológicas que po-
nen en peligro la función de algunos órganos en pacien-
tes críticos médico-quirúrgicos1
. En 1984 se comunica la
primera serie clínica con medida de la PIA transvesical,
se establecen las indicaciones para la descompresión ab-
dominal y se introduce el concepto de síndrome comparti-
mental abdominal (SCA)2
.
El mejor conocimiento de la fisiopatología y el segui-
miento adecuado de los pacientes ingresados en las uni-
dades de cuidados intensivos (UCI) facilitan el diagnósti-
co temprano de la hipertensión intraadbominal (HIA) y
del SCA, lo que permite un tratamiento adecuado para
prevenir el establecimiento y la progresión de un síndro-
me de disfunción multiorgánica (SDMO).
La conferencia internacional de consenso sobre HIA y
SCA, celebrada en Noosa (Queensland, Australia) en
2004, marca un antes y un después, ya que se unifican
los criterios de concepto, diagnóstico y tratamiento de es-
Revisión de conjunto
La hipertensión intraabdominal y el síndrome
compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
G. Castellanos, Antonio Piñero y J.A. Fernández
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo I (Prof. P. Parrilla). Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.
Resumen
El seguimiento adecuado de los pacientes críticos
médico-quirúrgicos facilita el diagnóstico temprano y
un tratamiento adecuado de la hipertensión intraab-
dominal (HIA) y del síndrome compartimental abdo-
minal (SCA).
La cavidad abdominal y el retroperitoneo actúan
como compartimentos estancos, y cualquier cambio
en el volumen de su contenido puede elevar la pre-
sión intraabdominal (PIA).
La HIA es sólo una medida elevada de la PIA, y el
SCA supone el punto final de una HIA sostenida con
la aparición de disfunciones orgánicas.
Para el diagnóstico de la HIA y del SCA se requiere
medir la PIA, la presión de perfusión abdominal y el
pH intramucoso gástrico, y correlacionar estos datos
con signos de deterioro clínico en el paciente.
Las medidas terapéuticas médicas en el SCA son
limitadas, y la descompresión abdominal es el trata-
miento del SCA sintomático establecido.
Palabras clave: Presión intraabdominal. Hipertensión in-
traabdominal. Síndrome compartimental abdominal.
INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION AND
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.
WHAT SHOULD SURGEONS KNOW AND HOW
SHOULD THEY MANAGE THESE ENTITIES?
Correct monitoring of medicosurgical critically-ill
patients aids the early diagnosis and appropriate tre-
atment of intra-abdominal hypertension (IAH) and ab-
dominal compartment syndrome (ACS). The abdomi-
nal cavity and the retroperitoneum act sealed
compartments and any change in the volume of their
contents can increase intraabdominal pressure (IAP).
IAH is only one measure of elevated IAP, and ACS re-
presents the end result of sustained IAH with the ap-
pearance of organ dysfunction. To diagnose IAH and
ACS, measurement of IAP, abdominal perfusion pres-
sure and intramucous gastric pH must be performed
and the results correlated with signs of clinical dete-
rioration in the patient. Medical therapeutic measures
in ACS are limited and abdominal decompression is
the established symptomatic treatment of this entity.
Key words: Intra-abdominal pressure. Intra-abdominal
hypertension. Abdominal compartment syndrome.
Correspondencia: Dr. G. Castellanos.
Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Virgen de la
Arrixaca.
Crtra. Madrid-Cartagena, s/n. 30120 El Palmar. Murcia. España.
Correo electrónico: gcastellanos@ono.com; GRECASE@um.es
Manuscrito recibido el 18-1-2006 y aceptado el 19-1-2006.
151.323
tos pacientes, lo que permite hablar el mismo idioma y
poder contrastar los resultados3
.
Conceptos generales
La cavidad abdominal y el retroperitoneo actúan como
compartimentos estancos, y cualquier cambio en el volu-
men de su contenido puede elevar la PIA.
La cavidad abdominal es un espacio anatómico en el
que está contenida una pared de distensibilidad limitada
no lineal que depende de la rigidez del peritoneo, de los
elementos que la componen y de la relación dinámica
entre el volumen y la presión.
El retroperitoneo se dispone en la parte posterior de la
cavidad abdominal, entre el peritoneo parietal posterior y
la pared posterior de la cavidad abdominal, constituida
básicamente por los músculos psoas menor y mayor, ilía-
co y cuadrado lumbar, y que contiene los órganos prima-
rios (grandes vasos, riñones y uréteres) y los secunda-
rios, como el páncreas, por ser embriológicamente
emigrados.
En ambos compartimentos, cavidad abdominal y retro-
peritoneo, hay estructuras que pueden cambiar su volu-
men, o almacenar colecciones que alteren la PIA de for-
ma aguda, subaguda o crónica4
.
¿Qué es la PIA y cómo se mide?
Se define como PIA el estado de presión que hay en la
cavidad abdominal3
determinada por el índice de masa
corporal, la posición, la actividad muscular de la pared y
la respiración.
Depende del volumen de los órganos macizos y hue-
cos, de qué es lo que ocupe y cómo se ocupe la cavidad
abdominal y/o el retroperitoneo (aire, sangre, edema,
párquing, etc.), y de la distensibilidad de la pared.
Puede medirse directamente con un catéter intraperito-
neal conectado a un transductor de presión, o bien de
forma indirecta, intermitente y/o continua por vía transve-
sical o transgástrica.
Para la medida transvesical (PIA-TV), se coloca en la
vejiga una Foley de 16F y se procede al vaciado del volu-
men residual mediante compresión suprapúbica. Tras su
evacuación, se introducen 25 ml de suero salino estéril.
El paciente debe estar en decúbito supino completo, y al
final de la espiración, y sin contraer los músculos de la
pared, se conecta el sistema a un transductor de presión.
Se purga el sistema, se toma el cero a nivel de la sínfisis
púbica o línea axilar media, y se registran los valores de
forma discontinua en mmHg3,5,6
.
En la medida transgástrica (PIA-TG), validada con la
transvesical7,8
, en ayunas y decúbito supino, se coloca un
catéter intragástrico de Tecoflex®
de 3 mm de diámetro
externo (Spiegelberg®
, Hamburg, Germany), cuya luz co-
munica con un balón distal. Su extremo proximal se co-
necta a un monitor de presión con hardware electrónico
(Spiegelberg®
) que, tras rellenar el balón de aire con un
volumen total de 0,05–0,1 ml y ajustar automáticamente
el cero cada hora, mide a tiempo real y registra gráfica-
mente la PIA (fig. 1). Falta por aclarar la interacción po-
tencial del complejo motor interdigestivo (CMI) en su fase
III, cuyo complejo motor mígrátil efectúa un barrido gás-
trico de secreciones posprandiales y sólidos indigeribles.
En la tabla 1 se muestran las principales diferencias
entre los 2 métodos. Tras su valoración, el resultado glo-
bal de efectividad en las medidas transvesicales indirec-
tas-intermitentes con balón (50 ml líquido) es del 56%,
frente al 91% en las transgástricas indirectas-continuas,
con balón (0,1 ml aire)9
. Con estos datos, parece que el
mejor método de medida de la PIA es el indirecto-conti-
nuo, bien transvesical con perfusión salina10
o transgás-
trico con balón de aire7
.
En la práctica clínica, el estándar de presión se mide
en mmHg, teniendo en cuenta el factor de corrección por
el que 1 mmHg = 1,36 cmH2O, y 1 cmH2O = 0,74
mmHg4
. Teóricamente, los valores normales de PIA de-
ben situarse entre cifras subatmosféricas y 0 mmHg3
. No
obstante, por término medio, los valores normales son de
6,5 mmHg (rango 0,2-16,2 mmHg) sin diferencias supe-
riores a 2 mmHg entre determinaciones intermitentes y
continuas, por lo que la PIA-TG 1,87 mmHg es superior o
inferior a la PIA-TV8,11
. En pacientes graves y en estado
crítico los valores normales de PIA oscilan entre 5-7
mmHg3
. Y en el postoperatorio inmediato de cirugía ab-
dominal electiva no complicada, las cifras normales de
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
Cir Esp. 2007;81(1):4-11 5
A
B
Fig. 1. A. Sonda transgástrica de Tecoflex®
con balón distal (fle-
cha). B. Monitor de registro continuo óptico y gráfico.
PIA están en torno a 3-15 mmHg, y hasta 20 mmHg sin
datos de SCA, por el edema visceral, íleo adinámico,
poca distensibilidad inicial de la pared por dolor, etc.12
.
¿Cuándo puede estar indicado controlar la presión
intraabdominal?3
1. En el postoperatorio de cirugía abdominal con cierre
de la pared a tensión.
2. En traumas abdominales y/o pélvicos graves abier-
tos o cerrados.
3. En los cuadros clínicos con acumulación de líquidos
intraabdominales.
4. En infecciones abdominales, peritonitis y pancreati-
tis.
5. En íleos paralíticos, mecánicos o subobstrucciones.
6. En pacientes con distensión abdominal y clínica del
SCA.
7. En el postoperatorio temprano de laparotomías con
cierres temporales, para poder detectar un SCA silente.
8. En cualquier circunstancia en la que se adminis-
tren masivamente fluidos, ya que se disminuye la perfu-
sión intestinal y aumenta la incidencia de HIA, SCA y
SDMO.
9. En pacientes de UCI con ventilación mecánica y
SDMO.
10. En neumoperitoneo y hemorragias retroperito-
neales.
¿Qué es la hipertensión intraabdominal?
La HIA es sólo una medida elevada de la PIA aguda,
hiperaguda, subaguda o crónica, de causa multifactorial
en pacientes críticos médico-quirúrgicos3,5,6
.
Se considera HIA cuando se registra una PIA ≥ de 12
mmHg3
en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h, con una
presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2
medidas espaciadas entre una y 6 h. La PPA es fruto de
un adecuado flujo de sangre por los vasos esplácnicos, y
se determina restando la PIA de la presión media arterial
(PMA).
La HIA alta y sostenida, por aumento anormal del volu-
men de la cavidad abdominal o del espacio retroperitone-
al, altera gradualmente las funciones orgánicas, y condu-
ce a un SCA. Así pues, la HIA y el SCA no son términos
sinónimos. La HIA es un dato a tener en cuenta, pero lo
verdaderamente importante es conocer la repercusión lo-
cal (alteraciones de la PPA) y sistémica (SDMO) que
puede tener el paciente.
En la práctica clínica se separan varios grados3
, de
poca utilidad si no se relacionan con su efecto clínico: a)
grado I, PIA entre 12-15 mmHg; b) grado II, PIA entre 16-
20 mmHg; c) grado III, PIA entre 21-25 mmHg, y d) grado
IV, PIA mayor de 25 mmHg.
Según la duración de los síntomas, la HIA puede ca-
talogarse de: a) hiperaguda, cuando la elevación de la
PIA dura varios segundos o minutos tras un ejercicio físi-
co o maniobras, como la tos, estornudo, defecación, etc.;
b) aguda, si se presenta a las pocas horas del postope-
ratorio inmediato tras un trauma abdominal o una he-
morragia intraabdominal; c) subaguda, si tiene lugar tras
varios días, sobre todo en pacientes médicos, y d) cró-
nica, cuando se desarrolla en períodos de meses o
años3
.
¿Qué es el síndrome compartimental adbominal?
Es una entidad bien conocida que puede darse en pa-
cientes médicos o quirúrgicos, con o sin heridas abdomi-
nales y/o intervenciones, y que supone el punto final de
una HIA sostenida con la aparición de una o varias dis-
funciones orgánicas13
.
Se presenta con valores de PIA ≥ 20 mmHg, registra-
dos durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o
sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción or-
gánica, como mínimo de un fracaso orgánico, que no
existía3,14
.
Puede ser: a) primario, cuando se asocia a daño, enfer-
medad abdominal-pélvica o aparecen tras cirugía abdo-
minal; b) secundario, si se desarrolla por una causa ex-
traabdominal, y c) recurrente, si se manifiesta tras la
profilaxis o en el tratamiento médico-quirúrgico de un
SCA primario o secundario3
.
¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas
de la hipertensión intraabdominal?
La HIA alta y sostenida conduce a un SDMO cuyas
manifestaciones clínicas se deben a su repercusión en
distintos parénquimas.
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
6 Cir Esp. 2007;81(1):4-11
TABLA 1. Diferencias entre los métodos indirectos para medir la presión intraabdominal
Transvesical Transgástrica
Medida indirecta e intermitente Medida indirecta y continua
Requiere vaciar la vejiga No precisa vaciar la vejiga
Colocar adecuadamente el transductor y purgar bien el sistema No es necesario
Ajuste manual del cero en cada medida Ajuste automático
En cada medida se repite todo el proceso No es necesario
Influye el volumen del llenado vesical, y no todas las vejigas distienden igual No interrumpe el flujo urinario
Manipulación del sistema No hay manipulación
Medida explorador dependiente No depende del explorador
Bajo coste Coste más elevado
Resultados incorrectos si hay enfermedad vesical o adherencias ¿Interacción del complejo motor interdigestivo?
Pulmonar
Los cambios son puramente mecánicos. La HIA eleva
los diafragmas, se comprimen los pulmones, aumenta la
presión intratorácica y la presión pico máxima de la vía
aérea, disminuye la distensibilidad pulmonar y se reduce
la perfusión pulmonar, lo que produce hipoxia, hipercap-
nia y acidosis. La descompresión, habitualmente, mejora
todos estos parámetros5
.
Cardiovascular
A partir de una PIA entre 15-20 mmHg, se observa
una disminución del gasto cardíaco, al combinarse la
disminución de la precarga cardíaca (compresión de la
vena cava inferior), el aumento de la poscarga por la
compresión de los órganos y vasos intraabdominales, y
la disminución de la distensibilidad ventricular15
. Y una
PIA por encima de 30 mmHg, se añade una disminución
de la contractilidad cardíaca al comprimirse las cavida-
des13
.
Renal
Tiene un componente prerrenal por la disminución del
gasto cardíaco, y otro por compresión directa de los va-
sos renales, habrá una disminución del flujo arterial que
condicionará la presión de perfusión renal y el gradiente
de filtración glomerular. También se produce un aumento
de las hormonas antidiuréticas y de las resistencias vas-
culares renales5
.
De la circulación esplácnica
Las repercusiones gastrointestinales pueden ser muy
tempranas (fig. 2), ya que con una PIA de 10 mmHg se
reduce el flujo de sangre venosa portal y el de la arteria
hepática, lo que supone alteraciones hepáticas en la sín-
tesis de proteínas e inmunoglobulinas y factores de otros
sistemas de defensa, y con presiones de 20 mmHg se al-
teran el flujo arterial mesentérico y el de la microcircula-
ción en la zona de la mucosa intestinal. La isquemia mu-
cosa resultante se traduce por una acidosis local,
liberación de radicales libres de O2, aumento de la per-
meabilidad capilar, y translocación bacteriana que puede
conducir a un shock séptico13
.
La mucosa gástrica es una víctima temprana de la hipo-
perfusión, y su isquemia es la primera repercusión clínica-
mente objetiva de la HIA. En la HIA, hay una disminución
de la perfusión mucosa y un aumento del metabolismo re-
gional con un desequilibrio entre el CO2 eliminado y el pro-
ducido, cuyo resultado es una acumulación de CO2 en la
mucosa gástrica que puede detectarse tempranamente al
realizar el seguimiento de la presión parcial de CO2. La
acidosis intramucosa (fig. 3) aporta información acerca de
la perfusión mucosa, y resulta una alarma temprana y una
herramienta de gran utilidad en el diagnóstico y el trata-
miento de la HIA y el SCA. La determinación del pH intra-
mucoso gástrico (pHimg) permite detectar la isquemia me-
sentérica del SCA, un pHimg-ácido es un factor de riesgo
de mortalidad, y hay una significación clínica entre PIA au-
mentada, > 20 mmHg, y el pHimg anormal ≤ 7,321,16,17
.
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
Cir Esp. 2007;81(1):4-11 7
Hipoperfusión
esplácnica
Ambiente de isquemia
en pared intestinal y en
el meso (acidosis y edema)
Liberación de radicales
libres de O2, con mayor
daño a distancia
¿Qué papel desempeña en las disfunciones
orgánicas de etiología cuestionable?
(Gastritis isquémica, colecistitis alitiásicas,
algunas formas de isquemias intestinales)
HIA
PPA
Isquemia
hepática
Coagulopatía
acidosis
Sangrado
intraabdominal
(Sin descompresión)
SCA
Disminución Aumento
Presión de perfusión abdominal
Flujo de sangre celíaco
Flujo de sangre arterial en la arteria
mesentérica superior
Flujo de sangre en los órganos
intraabdominales
Flujo de sangre en la mucosa
gastrointestinal
pH intramucoso gástrico
Compresión venosa mesentérica
CO2 regional en la mucosa
Permeabilidad intestinal
Tras locación bacteriana
MODS
Fenómenos hemorrágicos
intraabdominales
Fig. 2. Repercusiones gastrointesti-
nales por la hipertensión intraabdo-
minal (HIA). PPA: presión de perfu-
sión abdominal; SCA: síndrome
compartimental abdominal; SDMO:
síndrome de disfunción multiorgá-
nica.
El pHimg se mide por tonometría gástrica, y para su
determinación se emplea un catéter gástrico con balón
permeable al CO2 que se produce en la mucosa gástrica.
Éste se rellena con 2,5 ml de suero salino, se deja en
equilibrio durante 30 min, se aspira el suero salino y se
desecha el primer ml, con lo que se determina la presión
parcial gástrica de CO2 del suero con un analizador de
gases en sangre.
La HIA puede también desempeñar un papel importan-
te en muchas disfunciones orgánicas de etiología cues-
tionable, como las gastritis isquémicas, las colecistitis ali-
tiásicas, algunas formas de isquemia intestinal,
dehiscencias de anastomosis, etc.4
.
El papel que desempeña el intestino en el SCA es bá-
sico como elemento desencadenante y de manteni-
miento del SDMO. La disminución de la PPA supone
una hipoperfusión esplácnica cuya consecuencia inme-
diata es una alteración de la oxigenación intestinal, con
importantes desórdenes microcirculatorios. Este am-
biente de isquemia permite el sobrecrecimiento bacte-
riano por el íleo adinámico, el fallo de la barrera mucosa
intestinal, favorece la translocación de bacterias y endo-
toxinas, el aumento de la permeabilidad y, finalmente, la
sepsis (fig. 3). Por lo tanto, la PPA será un marcador
pronóstico de la HIA sensitivo y específico18,19
, que es-
tará en función de una adecuada PMA, que habrá que
mantener con volumen, y del control de los aumentos
de la PIA, ya que puede haber valores altos de PIA con
PPA normal.
La secuencia isquemia-reperfusión-SCA tiene relevan-
cia clínica en cerdos20
, en los que se asocia a un au-
mento de la permeabilidad intestinal, incremento del
contenido endotóxico en vena porta, y translocación
bacteriana en nódulos linfáticos mesentéricos y en híga-
do, y cobra fuerza como factores importantes en el pro-
greso de la HIA al SCA y finalmente a un SDMO. Algu-
nos estudios en ratas21
ponen de manifiesto que la
translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se
da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por en-
cima de 20 mmHg.
Deterioro de la pared abdominal
La HIA reduce la perfusión sanguínea de los músculos
de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y ede-
ma parietal, aumenta su rigidez y agrava la HIA, con ries-
go a infección de la herida operatoria y evisceración22,23
.
Intracraneal
Las consecuencias de una HIA en el sistema nervioso
central son el aumento de la presión intracraneal y la dis-
minución de la presión de perfusión cerebral24
.
La descompresión quirúrgica abdominal del SCA pue-
de mejorar de forma espectacular la presión intracraneal
y el estado neurológico del paciente en los traumatismos
combinados de abdomen y tórax5
.
Diagnóstico de la hipertensión intraabdominal
y del síndrome compartimental abdominal
El examen físico puede ser poco útil. Para el diagnósti-
co se requiere una PIA ≥ a 20 mmHg, tener una medida
de la PPA y del pHimg por tonometría y, sobre todo, co-
rrelacionar los datos obtenidos con el deterioro clínico
del paciente.
Manejo y tratamiento del síndrome compartimental
abdominal
Estos pacientes críticos médico-quirúrgicos deben tra-
tarse en una UCI, e incluirse en un estricto protocolo de
seguimiento en el que se determine:
1. La mecánica respiratoria (si lleva ventilación asisti-
da, la presión positiva telespiratoria programada puede
aumentar la PIA).
2. El perfil hemodinámico.
3. El control del relleno intravascular, en el que se de-
termine el índice de volumen telediastólico del ventrículo
derecho como mejor indicador de la precarga cardíaca.
4. La función renal, diuresis, urea, creatinina, iones en
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
8 Cir Esp. 2007;81(1):4-11
Aumento de PIA-HIA
SCA
PPA
Isquemia
Alarma temprana pHimg
Disfunción barrera mucosa
↓Perfusión esplácnica
↓Oxigenación intestinal
Trastornos microcirculatorios
Sobrecrecimiento bacteriano
(Íleo adinámico)
Aumento de la permeabilidad
Traslocación bacteriana
Sepsis
Fig. 3. Papel del intestino en el sín-
drome compartimental abdominal
(SCA). HIA: hipertensión intraabdo-
minal; pHimg: pH-intramucoso gás-
trico; PIA: presión intraabdominal;
PPA: presión de perfusión abdomi-
nal.
orina, perfusión renal arteriovenosa con ecografía Dop-
pler y/o renograma isotópico.
5. Datos de laboratorio habituales y/o específicos.
6. Medida continua de la PIA-TV y/o PIA-TG.
7. La PPA.
8. El pHimg.
Tratamiento médico
Las medidas terapéuticas médicas en el SCA son limi-
tadas, su objetivo pasa por:
1. Mantener una adecuada PPA > de 50 mmHg.
2. Mejorar la ventilación y la aportación de oxígeno.
3. Tratar los defectos de la coagulación.
4. Mantener un relleno vascular adecuado con solucio-
nes cristaloides, manitol y bicarbonato sódico antes de
descomprimir el abdomen, para prevenir la hipotensión
reactiva a la disminución de la PIA.
5. Otras medidas, si se requieren, como la paracente-
sis, la aspiración nasogástrica y/o rectal, los enemas rec-
tales, el uso de procinéticos, la hemofiltración continua, la
furosemida y albúmina humana al 20%, y la ventilación
mecánica con sedación y relajación3
.
6. Como alternativas terapéuticas novedosas, están la
disminución no invasiva de la PIA, en la que se aplica
una presión negativa extraabdominal25
, y el drenaje per-
cutáneo de colecciones en la cavidad abdominal y/o re-
troperitoneo26,27
.
¿Cuándo está indicada la descompresión abdominal?
La decisión de descomprimir el abdomen debe tomar-
se con mucha cautela. A nuestro juicio, ésta puede indi-
carse ante la presencia de una serie de circunstancias,
como son el fracaso del tratamiento médico, valores de
PIA ≥ de 20 mmHg con un pHimg ≤ de 7,32, la imposi-
bilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg, y espe-
cialmente cuando haya datos clínicos iniciales de
SDMO.
La pared abdominal posee una gran distensibilidad por
debajo de 25 mmHg, pero a partir de esta presión la PIA
se eleva de forma exponencial, y al llegar a este límite
debe plantearse la posibilidad de descompresión, puesto
que su retraso aumentará la morbimortalidad.
La descompresión abdominal es el tratamiento del
SCA sintomático establecido, y los pacientes con SCA
primario o secundario suelen responder bien, ya que
después de ella disminuyen las cifras de PIA y mejoran
las alteraciones fisiopatológicas. Sin embargo, la recupe-
ración de las disfunciones orgánicas es variable y no uni-
forme, y la mortalidad sigue siendo alta por múltiples ra-
zones, como la gravedad de los pacientes, por la posible
aparición de un síndrome de reperfusión temprana con
riesgos de hemorragia masivas tras la movilización de
productos tóxicos del metabolismo anaeróbico transpor-
tados por los vasos subdiafragmáticos hacia el corazón,
por la disminución rápida de la precarga al expandirse
las venas abdominales pélvicas, o porque la PIA sigue
alta al producirse la descompresión incompleta.
Estudios clínicos en descompresión quirúrgica por
SCA aportan una supervivencia entre 38 y el 71%, y su
mortalidad varía entre 29 y el 60%. La descompresión
temprana tiene una mortalidad más baja que cuando se
hace con malestar respiratorio y/o SDMO. La tasa de su-
pervivencia más elevada se produce cuando se descom-
prime en el umbral de presión más bajo, 20 mmHg28
.
Procedimientos para la descompresión abdominal
y el cierre temporal
La descompresión quirúrgica de urgencia requiere de
un cierre provisional temporal, en la que la técnica em-
pleada es un factor determinante en la supervivencia13
.
Para tratar la HIA y el SCA sintomáticos, se requiere la
descompresión de la cavidad abdominal con drenaje per-
cutáneo, o mantener el abdomen abierto con técnicas de
cierre temporal de la pared con material protésico y/o
mediante cierre asistido por vacío1
.
De entre las múltiples técnicas empleadas cualquiera
puede ser válida, si cumple los objetivos de proteger el
intestino y realizar una sutura libre de tensión. Tras los
cierres con chimeneas o silos de material plástico29
y
afrontar los bordes cutáneos de la pared con pinzas y
cremalleras quirúrgicas30
, se pasó a usar mallas de dis-
tintos materiales y características31
.
Hoy día, suelen emplearse:
1. La cobertura tipo “bolsa de Bogotá”, en la que se co-
loca el lado estéril de una o varias bolsas de plástico de
lavado genitourinario, suturadas a la fascia con sutura
continua de monofilamento de polipropileno, y se dejan
drenajes aspirativos32
.
2. La técnica del sándwich33
cubre el defecto de pared
con una malla de polipropileno con sutura continua a la
fascia, sobre ella se colocan 2 tubos de drenaje con aspi-
ración y se cubre con un apósito transparente de poliure-
tano.
3. El vacuum pack (Vaccum Assisted Closure®
[VAC].
KCI Clinic Spain SL, Madrid, España) técnica de cierre
asistido por vacío en la que se aplica una lámina fenes-
trada de polietileno entre las asas y el peritoneo parietal
anterior, se cubre con un paño quirúrgico estéril y se tapa
toda la herida con un apósito adhesivo. Es un dispositivo
de retroalimentación que genera presión subatmosférica,
contribuye al proceso de cicatrización fisiológico, permite
la expansión del contenido abdominal sin aumentar la
PIA, y aspira el exudado intraabdominal34
(fig. 4).
4. El sándwich-vacuum pack35
emplea una bolsa tipo
“Bogotá” sin sutura continua a la vaina del recto, en la
que sólo se aplican unos puntos sueltos en ella para
aproximar sin tensión y evitar retracciones. Entre la bolsa
y los puntos se colocan 2 drenajes conectados en “Y”, a
los que se aplica una presión negativa continua entre
120-150 mmHg. La pared se cubre con apósito graso, y
toda la herida se tapa con un apósito adhesivo de poliu-
retano.
5. Nuestra técnica de elección es la malla bicapa irre-
absorbible de polipropileno biocompatible con cara inter-
na recubierta de silicona para evitar las adherencias
(Surgimesh®
WN, no adherente 30 x 30 x 20. LorcaMarín,
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
Cir Esp. 2007;81(1):4-11 9
Murcia, España). Se coloca la cara siliconada por arriba
de las asas o éstas se cubren con epiplón mayor y se
deja un drenaje aspirativo entre el epiplón y la malla a
cada borde de la laparotomía, para evacuar el exudado
seroso que se acumula. La malla se sutura sin tensión de
forma continua al peritoneo y aponeurosis posterior del
recto, con sutura sintética no reabsorbible de monofila-
mento azul de polipropileno (Propilorc®
,1/ C-30 de 40
Mm. LorcaMarín, Murcia, España) (figs. 5 y 6). Si es ne-
cesario, pueden hacerse incisiones de relajación latera-
les en los flancos de la pared abdominal entre el estuche
muscular del recto y el de los músculos laterales, y pro-
fundizar hasta la fascia transversal-peritoneo parietal,
para favorecer el avance de los rectos. El resto de la pa-
red debe quedar abierta, cubrir sus bordes con un tul
graso y tapar toda la laparotomía con un apósito transpa-
rente que nos permita observar la evolución de la herida.
Por arriba de la malla, abarcando toda la pared, pueden
dejarse varios sets de Ventrofil®
, hilo de acero inoxidable
recubierto de polietileno y 2 placas ovales de polietileno
con almohadilla de espuma de polietileno (B. Braun Me-
dical AG. Suiza) para mayor contención de la pared y así
facilitar un cierre progresivo, sin que en ningún momento
se dificulte la vascularización de los bordes de la pared.
Cuando la malla se infecta, se retira e instalamos un cie-
rre asistido por vacío (fig. 4).
Las principales complicaciones de los cierres provisio-
nales son las fístulas enterocutáneas y las eventraciones.
La interposición del epiplón mayor y el uso de material
protésico recubierto de silicona permiten reducir la tasa
de fístulas y las adherencias36
.
El cierre abdominal definitivo se lleva a cabo en función
del tipo de pacientes, bien sean quirúrgicos, médicos, po-
litraumáticos o quemados. En los politraumáticos el cierre
debe hacerse cuando antes, aunque no siempre es posi-
ble, y dejar abierta la piel y el tejido celular subcutáneo
para controlar la posibilidad de infección. En los otros
grupos, el cierre puede alargarse más tiempo.
Las indicaciones de descompresión abdominal profi-
láctica no están claramente establecidas, aunque en pa-
cientes con riesgo de desarrollar HIA, el uso profiláctico
de una malla disminuye significativamente la inci-
dencia37
.
Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
10 Cir Esp. 2007;81(1):4-11
A B
Fig. 4. Cierre asistido por vacío (VAC).
Descarga
Cierre progresivo
(Ventrofil®)
Prótesis bicapa
(Surgimesh®)
Drenaje
Peritoneo
Tul graso
Epiplón
Apósito
transparente
Fig. 5. Esquema de cómo debe co-
locarse la malla.
Conclusiones
En pacientes susceptibles de presentar un SCA, debe
realizarse el seguimiento de la mecánica pulmonar, los
parámetros hemodinámicos, la diuresis, la PIA-TG y/o la
PIA-TV continua, el pHimg, la PPA y, fundamentalmente,
valorar los datos clínicos.
Conocer y pensar en la HIA permite su diagnóstico
temprano y un tratamiento adecuado, ya que un SCA es-
tablecido sin un tratamiento correcto es una complicación
mortal, en la mayoría de los casos, por SDMO.
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Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber
y cómo debe tratarlos el cirujano?
Cir Esp. 2007;81(1):4-11 11
Fig. 6. Malla bicapa de polipropileno, incisiones de descarga y 2
sets de Ventrofil®
con sus placas de polietileno.

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La HIA y el SCA: diagnóstico y tratamiento para cirujanos

  • 1. 4 Cir Esp. 2007;81(1):4-11 Introducción Durante la segunda mitad del siglo XIX surge el interés por medir la presión intraabdominal (PIA), para correlacio- nar su aumento con las alteraciones fisiológicas que po- nen en peligro la función de algunos órganos en pacien- tes críticos médico-quirúrgicos1 . En 1984 se comunica la primera serie clínica con medida de la PIA transvesical, se establecen las indicaciones para la descompresión ab- dominal y se introduce el concepto de síndrome comparti- mental abdominal (SCA)2 . El mejor conocimiento de la fisiopatología y el segui- miento adecuado de los pacientes ingresados en las uni- dades de cuidados intensivos (UCI) facilitan el diagnósti- co temprano de la hipertensión intraadbominal (HIA) y del SCA, lo que permite un tratamiento adecuado para prevenir el establecimiento y la progresión de un síndro- me de disfunción multiorgánica (SDMO). La conferencia internacional de consenso sobre HIA y SCA, celebrada en Noosa (Queensland, Australia) en 2004, marca un antes y un después, ya que se unifican los criterios de concepto, diagnóstico y tratamiento de es- Revisión de conjunto La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? G. Castellanos, Antonio Piñero y J.A. Fernández Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo I (Prof. P. Parrilla). Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. Resumen El seguimiento adecuado de los pacientes críticos médico-quirúrgicos facilita el diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado de la hipertensión intraab- dominal (HIA) y del síndrome compartimental abdo- minal (SCA). La cavidad abdominal y el retroperitoneo actúan como compartimentos estancos, y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede elevar la pre- sión intraabdominal (PIA). La HIA es sólo una medida elevada de la PIA, y el SCA supone el punto final de una HIA sostenida con la aparición de disfunciones orgánicas. Para el diagnóstico de la HIA y del SCA se requiere medir la PIA, la presión de perfusión abdominal y el pH intramucoso gástrico, y correlacionar estos datos con signos de deterioro clínico en el paciente. Las medidas terapéuticas médicas en el SCA son limitadas, y la descompresión abdominal es el trata- miento del SCA sintomático establecido. Palabras clave: Presión intraabdominal. Hipertensión in- traabdominal. Síndrome compartimental abdominal. INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION AND ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME. WHAT SHOULD SURGEONS KNOW AND HOW SHOULD THEY MANAGE THESE ENTITIES? Correct monitoring of medicosurgical critically-ill patients aids the early diagnosis and appropriate tre- atment of intra-abdominal hypertension (IAH) and ab- dominal compartment syndrome (ACS). The abdomi- nal cavity and the retroperitoneum act sealed compartments and any change in the volume of their contents can increase intraabdominal pressure (IAP). IAH is only one measure of elevated IAP, and ACS re- presents the end result of sustained IAH with the ap- pearance of organ dysfunction. To diagnose IAH and ACS, measurement of IAP, abdominal perfusion pres- sure and intramucous gastric pH must be performed and the results correlated with signs of clinical dete- rioration in the patient. Medical therapeutic measures in ACS are limited and abdominal decompression is the established symptomatic treatment of this entity. Key words: Intra-abdominal pressure. Intra-abdominal hypertension. Abdominal compartment syndrome. Correspondencia: Dr. G. Castellanos. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Crtra. Madrid-Cartagena, s/n. 30120 El Palmar. Murcia. España. Correo electrónico: gcastellanos@ono.com; GRECASE@um.es Manuscrito recibido el 18-1-2006 y aceptado el 19-1-2006. 151.323
  • 2. tos pacientes, lo que permite hablar el mismo idioma y poder contrastar los resultados3 . Conceptos generales La cavidad abdominal y el retroperitoneo actúan como compartimentos estancos, y cualquier cambio en el volu- men de su contenido puede elevar la PIA. La cavidad abdominal es un espacio anatómico en el que está contenida una pared de distensibilidad limitada no lineal que depende de la rigidez del peritoneo, de los elementos que la componen y de la relación dinámica entre el volumen y la presión. El retroperitoneo se dispone en la parte posterior de la cavidad abdominal, entre el peritoneo parietal posterior y la pared posterior de la cavidad abdominal, constituida básicamente por los músculos psoas menor y mayor, ilía- co y cuadrado lumbar, y que contiene los órganos prima- rios (grandes vasos, riñones y uréteres) y los secunda- rios, como el páncreas, por ser embriológicamente emigrados. En ambos compartimentos, cavidad abdominal y retro- peritoneo, hay estructuras que pueden cambiar su volu- men, o almacenar colecciones que alteren la PIA de for- ma aguda, subaguda o crónica4 . ¿Qué es la PIA y cómo se mide? Se define como PIA el estado de presión que hay en la cavidad abdominal3 determinada por el índice de masa corporal, la posición, la actividad muscular de la pared y la respiración. Depende del volumen de los órganos macizos y hue- cos, de qué es lo que ocupe y cómo se ocupe la cavidad abdominal y/o el retroperitoneo (aire, sangre, edema, párquing, etc.), y de la distensibilidad de la pared. Puede medirse directamente con un catéter intraperito- neal conectado a un transductor de presión, o bien de forma indirecta, intermitente y/o continua por vía transve- sical o transgástrica. Para la medida transvesical (PIA-TV), se coloca en la vejiga una Foley de 16F y se procede al vaciado del volu- men residual mediante compresión suprapúbica. Tras su evacuación, se introducen 25 ml de suero salino estéril. El paciente debe estar en decúbito supino completo, y al final de la espiración, y sin contraer los músculos de la pared, se conecta el sistema a un transductor de presión. Se purga el sistema, se toma el cero a nivel de la sínfisis púbica o línea axilar media, y se registran los valores de forma discontinua en mmHg3,5,6 . En la medida transgástrica (PIA-TG), validada con la transvesical7,8 , en ayunas y decúbito supino, se coloca un catéter intragástrico de Tecoflex® de 3 mm de diámetro externo (Spiegelberg® , Hamburg, Germany), cuya luz co- munica con un balón distal. Su extremo proximal se co- necta a un monitor de presión con hardware electrónico (Spiegelberg® ) que, tras rellenar el balón de aire con un volumen total de 0,05–0,1 ml y ajustar automáticamente el cero cada hora, mide a tiempo real y registra gráfica- mente la PIA (fig. 1). Falta por aclarar la interacción po- tencial del complejo motor interdigestivo (CMI) en su fase III, cuyo complejo motor mígrátil efectúa un barrido gás- trico de secreciones posprandiales y sólidos indigeribles. En la tabla 1 se muestran las principales diferencias entre los 2 métodos. Tras su valoración, el resultado glo- bal de efectividad en las medidas transvesicales indirec- tas-intermitentes con balón (50 ml líquido) es del 56%, frente al 91% en las transgástricas indirectas-continuas, con balón (0,1 ml aire)9 . Con estos datos, parece que el mejor método de medida de la PIA es el indirecto-conti- nuo, bien transvesical con perfusión salina10 o transgás- trico con balón de aire7 . En la práctica clínica, el estándar de presión se mide en mmHg, teniendo en cuenta el factor de corrección por el que 1 mmHg = 1,36 cmH2O, y 1 cmH2O = 0,74 mmHg4 . Teóricamente, los valores normales de PIA de- ben situarse entre cifras subatmosféricas y 0 mmHg3 . No obstante, por término medio, los valores normales son de 6,5 mmHg (rango 0,2-16,2 mmHg) sin diferencias supe- riores a 2 mmHg entre determinaciones intermitentes y continuas, por lo que la PIA-TG 1,87 mmHg es superior o inferior a la PIA-TV8,11 . En pacientes graves y en estado crítico los valores normales de PIA oscilan entre 5-7 mmHg3 . Y en el postoperatorio inmediato de cirugía ab- dominal electiva no complicada, las cifras normales de Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? Cir Esp. 2007;81(1):4-11 5 A B Fig. 1. A. Sonda transgástrica de Tecoflex® con balón distal (fle- cha). B. Monitor de registro continuo óptico y gráfico.
  • 3. PIA están en torno a 3-15 mmHg, y hasta 20 mmHg sin datos de SCA, por el edema visceral, íleo adinámico, poca distensibilidad inicial de la pared por dolor, etc.12 . ¿Cuándo puede estar indicado controlar la presión intraabdominal?3 1. En el postoperatorio de cirugía abdominal con cierre de la pared a tensión. 2. En traumas abdominales y/o pélvicos graves abier- tos o cerrados. 3. En los cuadros clínicos con acumulación de líquidos intraabdominales. 4. En infecciones abdominales, peritonitis y pancreati- tis. 5. En íleos paralíticos, mecánicos o subobstrucciones. 6. En pacientes con distensión abdominal y clínica del SCA. 7. En el postoperatorio temprano de laparotomías con cierres temporales, para poder detectar un SCA silente. 8. En cualquier circunstancia en la que se adminis- tren masivamente fluidos, ya que se disminuye la perfu- sión intestinal y aumenta la incidencia de HIA, SCA y SDMO. 9. En pacientes de UCI con ventilación mecánica y SDMO. 10. En neumoperitoneo y hemorragias retroperito- neales. ¿Qué es la hipertensión intraabdominal? La HIA es sólo una medida elevada de la PIA aguda, hiperaguda, subaguda o crónica, de causa multifactorial en pacientes críticos médico-quirúrgicos3,5,6 . Se considera HIA cuando se registra una PIA ≥ de 12 mmHg3 en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h, con una presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2 medidas espaciadas entre una y 6 h. La PPA es fruto de un adecuado flujo de sangre por los vasos esplácnicos, y se determina restando la PIA de la presión media arterial (PMA). La HIA alta y sostenida, por aumento anormal del volu- men de la cavidad abdominal o del espacio retroperitone- al, altera gradualmente las funciones orgánicas, y condu- ce a un SCA. Así pues, la HIA y el SCA no son términos sinónimos. La HIA es un dato a tener en cuenta, pero lo verdaderamente importante es conocer la repercusión lo- cal (alteraciones de la PPA) y sistémica (SDMO) que puede tener el paciente. En la práctica clínica se separan varios grados3 , de poca utilidad si no se relacionan con su efecto clínico: a) grado I, PIA entre 12-15 mmHg; b) grado II, PIA entre 16- 20 mmHg; c) grado III, PIA entre 21-25 mmHg, y d) grado IV, PIA mayor de 25 mmHg. Según la duración de los síntomas, la HIA puede ca- talogarse de: a) hiperaguda, cuando la elevación de la PIA dura varios segundos o minutos tras un ejercicio físi- co o maniobras, como la tos, estornudo, defecación, etc.; b) aguda, si se presenta a las pocas horas del postope- ratorio inmediato tras un trauma abdominal o una he- morragia intraabdominal; c) subaguda, si tiene lugar tras varios días, sobre todo en pacientes médicos, y d) cró- nica, cuando se desarrolla en períodos de meses o años3 . ¿Qué es el síndrome compartimental adbominal? Es una entidad bien conocida que puede darse en pa- cientes médicos o quirúrgicos, con o sin heridas abdomi- nales y/o intervenciones, y que supone el punto final de una HIA sostenida con la aparición de una o varias dis- funciones orgánicas13 . Se presenta con valores de PIA ≥ 20 mmHg, registra- dos durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción or- gánica, como mínimo de un fracaso orgánico, que no existía3,14 . Puede ser: a) primario, cuando se asocia a daño, enfer- medad abdominal-pélvica o aparecen tras cirugía abdo- minal; b) secundario, si se desarrolla por una causa ex- traabdominal, y c) recurrente, si se manifiesta tras la profilaxis o en el tratamiento médico-quirúrgico de un SCA primario o secundario3 . ¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas de la hipertensión intraabdominal? La HIA alta y sostenida conduce a un SDMO cuyas manifestaciones clínicas se deben a su repercusión en distintos parénquimas. Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? 6 Cir Esp. 2007;81(1):4-11 TABLA 1. Diferencias entre los métodos indirectos para medir la presión intraabdominal Transvesical Transgástrica Medida indirecta e intermitente Medida indirecta y continua Requiere vaciar la vejiga No precisa vaciar la vejiga Colocar adecuadamente el transductor y purgar bien el sistema No es necesario Ajuste manual del cero en cada medida Ajuste automático En cada medida se repite todo el proceso No es necesario Influye el volumen del llenado vesical, y no todas las vejigas distienden igual No interrumpe el flujo urinario Manipulación del sistema No hay manipulación Medida explorador dependiente No depende del explorador Bajo coste Coste más elevado Resultados incorrectos si hay enfermedad vesical o adherencias ¿Interacción del complejo motor interdigestivo?
  • 4. Pulmonar Los cambios son puramente mecánicos. La HIA eleva los diafragmas, se comprimen los pulmones, aumenta la presión intratorácica y la presión pico máxima de la vía aérea, disminuye la distensibilidad pulmonar y se reduce la perfusión pulmonar, lo que produce hipoxia, hipercap- nia y acidosis. La descompresión, habitualmente, mejora todos estos parámetros5 . Cardiovascular A partir de una PIA entre 15-20 mmHg, se observa una disminución del gasto cardíaco, al combinarse la disminución de la precarga cardíaca (compresión de la vena cava inferior), el aumento de la poscarga por la compresión de los órganos y vasos intraabdominales, y la disminución de la distensibilidad ventricular15 . Y una PIA por encima de 30 mmHg, se añade una disminución de la contractilidad cardíaca al comprimirse las cavida- des13 . Renal Tiene un componente prerrenal por la disminución del gasto cardíaco, y otro por compresión directa de los va- sos renales, habrá una disminución del flujo arterial que condicionará la presión de perfusión renal y el gradiente de filtración glomerular. También se produce un aumento de las hormonas antidiuréticas y de las resistencias vas- culares renales5 . De la circulación esplácnica Las repercusiones gastrointestinales pueden ser muy tempranas (fig. 2), ya que con una PIA de 10 mmHg se reduce el flujo de sangre venosa portal y el de la arteria hepática, lo que supone alteraciones hepáticas en la sín- tesis de proteínas e inmunoglobulinas y factores de otros sistemas de defensa, y con presiones de 20 mmHg se al- teran el flujo arterial mesentérico y el de la microcircula- ción en la zona de la mucosa intestinal. La isquemia mu- cosa resultante se traduce por una acidosis local, liberación de radicales libres de O2, aumento de la per- meabilidad capilar, y translocación bacteriana que puede conducir a un shock séptico13 . La mucosa gástrica es una víctima temprana de la hipo- perfusión, y su isquemia es la primera repercusión clínica- mente objetiva de la HIA. En la HIA, hay una disminución de la perfusión mucosa y un aumento del metabolismo re- gional con un desequilibrio entre el CO2 eliminado y el pro- ducido, cuyo resultado es una acumulación de CO2 en la mucosa gástrica que puede detectarse tempranamente al realizar el seguimiento de la presión parcial de CO2. La acidosis intramucosa (fig. 3) aporta información acerca de la perfusión mucosa, y resulta una alarma temprana y una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico y el trata- miento de la HIA y el SCA. La determinación del pH intra- mucoso gástrico (pHimg) permite detectar la isquemia me- sentérica del SCA, un pHimg-ácido es un factor de riesgo de mortalidad, y hay una significación clínica entre PIA au- mentada, > 20 mmHg, y el pHimg anormal ≤ 7,321,16,17 . Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? Cir Esp. 2007;81(1):4-11 7 Hipoperfusión esplácnica Ambiente de isquemia en pared intestinal y en el meso (acidosis y edema) Liberación de radicales libres de O2, con mayor daño a distancia ¿Qué papel desempeña en las disfunciones orgánicas de etiología cuestionable? (Gastritis isquémica, colecistitis alitiásicas, algunas formas de isquemias intestinales) HIA PPA Isquemia hepática Coagulopatía acidosis Sangrado intraabdominal (Sin descompresión) SCA Disminución Aumento Presión de perfusión abdominal Flujo de sangre celíaco Flujo de sangre arterial en la arteria mesentérica superior Flujo de sangre en los órganos intraabdominales Flujo de sangre en la mucosa gastrointestinal pH intramucoso gástrico Compresión venosa mesentérica CO2 regional en la mucosa Permeabilidad intestinal Tras locación bacteriana MODS Fenómenos hemorrágicos intraabdominales Fig. 2. Repercusiones gastrointesti- nales por la hipertensión intraabdo- minal (HIA). PPA: presión de perfu- sión abdominal; SCA: síndrome compartimental abdominal; SDMO: síndrome de disfunción multiorgá- nica.
  • 5. El pHimg se mide por tonometría gástrica, y para su determinación se emplea un catéter gástrico con balón permeable al CO2 que se produce en la mucosa gástrica. Éste se rellena con 2,5 ml de suero salino, se deja en equilibrio durante 30 min, se aspira el suero salino y se desecha el primer ml, con lo que se determina la presión parcial gástrica de CO2 del suero con un analizador de gases en sangre. La HIA puede también desempeñar un papel importan- te en muchas disfunciones orgánicas de etiología cues- tionable, como las gastritis isquémicas, las colecistitis ali- tiásicas, algunas formas de isquemia intestinal, dehiscencias de anastomosis, etc.4 . El papel que desempeña el intestino en el SCA es bá- sico como elemento desencadenante y de manteni- miento del SDMO. La disminución de la PPA supone una hipoperfusión esplácnica cuya consecuencia inme- diata es una alteración de la oxigenación intestinal, con importantes desórdenes microcirculatorios. Este am- biente de isquemia permite el sobrecrecimiento bacte- riano por el íleo adinámico, el fallo de la barrera mucosa intestinal, favorece la translocación de bacterias y endo- toxinas, el aumento de la permeabilidad y, finalmente, la sepsis (fig. 3). Por lo tanto, la PPA será un marcador pronóstico de la HIA sensitivo y específico18,19 , que es- tará en función de una adecuada PMA, que habrá que mantener con volumen, y del control de los aumentos de la PIA, ya que puede haber valores altos de PIA con PPA normal. La secuencia isquemia-reperfusión-SCA tiene relevan- cia clínica en cerdos20 , en los que se asocia a un au- mento de la permeabilidad intestinal, incremento del contenido endotóxico en vena porta, y translocación bacteriana en nódulos linfáticos mesentéricos y en híga- do, y cobra fuerza como factores importantes en el pro- greso de la HIA al SCA y finalmente a un SDMO. Algu- nos estudios en ratas21 ponen de manifiesto que la translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por en- cima de 20 mmHg. Deterioro de la pared abdominal La HIA reduce la perfusión sanguínea de los músculos de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y ede- ma parietal, aumenta su rigidez y agrava la HIA, con ries- go a infección de la herida operatoria y evisceración22,23 . Intracraneal Las consecuencias de una HIA en el sistema nervioso central son el aumento de la presión intracraneal y la dis- minución de la presión de perfusión cerebral24 . La descompresión quirúrgica abdominal del SCA pue- de mejorar de forma espectacular la presión intracraneal y el estado neurológico del paciente en los traumatismos combinados de abdomen y tórax5 . Diagnóstico de la hipertensión intraabdominal y del síndrome compartimental abdominal El examen físico puede ser poco útil. Para el diagnósti- co se requiere una PIA ≥ a 20 mmHg, tener una medida de la PPA y del pHimg por tonometría y, sobre todo, co- rrelacionar los datos obtenidos con el deterioro clínico del paciente. Manejo y tratamiento del síndrome compartimental abdominal Estos pacientes críticos médico-quirúrgicos deben tra- tarse en una UCI, e incluirse en un estricto protocolo de seguimiento en el que se determine: 1. La mecánica respiratoria (si lleva ventilación asisti- da, la presión positiva telespiratoria programada puede aumentar la PIA). 2. El perfil hemodinámico. 3. El control del relleno intravascular, en el que se de- termine el índice de volumen telediastólico del ventrículo derecho como mejor indicador de la precarga cardíaca. 4. La función renal, diuresis, urea, creatinina, iones en Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? 8 Cir Esp. 2007;81(1):4-11 Aumento de PIA-HIA SCA PPA Isquemia Alarma temprana pHimg Disfunción barrera mucosa ↓Perfusión esplácnica ↓Oxigenación intestinal Trastornos microcirculatorios Sobrecrecimiento bacteriano (Íleo adinámico) Aumento de la permeabilidad Traslocación bacteriana Sepsis Fig. 3. Papel del intestino en el sín- drome compartimental abdominal (SCA). HIA: hipertensión intraabdo- minal; pHimg: pH-intramucoso gás- trico; PIA: presión intraabdominal; PPA: presión de perfusión abdomi- nal.
  • 6. orina, perfusión renal arteriovenosa con ecografía Dop- pler y/o renograma isotópico. 5. Datos de laboratorio habituales y/o específicos. 6. Medida continua de la PIA-TV y/o PIA-TG. 7. La PPA. 8. El pHimg. Tratamiento médico Las medidas terapéuticas médicas en el SCA son limi- tadas, su objetivo pasa por: 1. Mantener una adecuada PPA > de 50 mmHg. 2. Mejorar la ventilación y la aportación de oxígeno. 3. Tratar los defectos de la coagulación. 4. Mantener un relleno vascular adecuado con solucio- nes cristaloides, manitol y bicarbonato sódico antes de descomprimir el abdomen, para prevenir la hipotensión reactiva a la disminución de la PIA. 5. Otras medidas, si se requieren, como la paracente- sis, la aspiración nasogástrica y/o rectal, los enemas rec- tales, el uso de procinéticos, la hemofiltración continua, la furosemida y albúmina humana al 20%, y la ventilación mecánica con sedación y relajación3 . 6. Como alternativas terapéuticas novedosas, están la disminución no invasiva de la PIA, en la que se aplica una presión negativa extraabdominal25 , y el drenaje per- cutáneo de colecciones en la cavidad abdominal y/o re- troperitoneo26,27 . ¿Cuándo está indicada la descompresión abdominal? La decisión de descomprimir el abdomen debe tomar- se con mucha cautela. A nuestro juicio, ésta puede indi- carse ante la presencia de una serie de circunstancias, como son el fracaso del tratamiento médico, valores de PIA ≥ de 20 mmHg con un pHimg ≤ de 7,32, la imposi- bilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg, y espe- cialmente cuando haya datos clínicos iniciales de SDMO. La pared abdominal posee una gran distensibilidad por debajo de 25 mmHg, pero a partir de esta presión la PIA se eleva de forma exponencial, y al llegar a este límite debe plantearse la posibilidad de descompresión, puesto que su retraso aumentará la morbimortalidad. La descompresión abdominal es el tratamiento del SCA sintomático establecido, y los pacientes con SCA primario o secundario suelen responder bien, ya que después de ella disminuyen las cifras de PIA y mejoran las alteraciones fisiopatológicas. Sin embargo, la recupe- ración de las disfunciones orgánicas es variable y no uni- forme, y la mortalidad sigue siendo alta por múltiples ra- zones, como la gravedad de los pacientes, por la posible aparición de un síndrome de reperfusión temprana con riesgos de hemorragia masivas tras la movilización de productos tóxicos del metabolismo anaeróbico transpor- tados por los vasos subdiafragmáticos hacia el corazón, por la disminución rápida de la precarga al expandirse las venas abdominales pélvicas, o porque la PIA sigue alta al producirse la descompresión incompleta. Estudios clínicos en descompresión quirúrgica por SCA aportan una supervivencia entre 38 y el 71%, y su mortalidad varía entre 29 y el 60%. La descompresión temprana tiene una mortalidad más baja que cuando se hace con malestar respiratorio y/o SDMO. La tasa de su- pervivencia más elevada se produce cuando se descom- prime en el umbral de presión más bajo, 20 mmHg28 . Procedimientos para la descompresión abdominal y el cierre temporal La descompresión quirúrgica de urgencia requiere de un cierre provisional temporal, en la que la técnica em- pleada es un factor determinante en la supervivencia13 . Para tratar la HIA y el SCA sintomáticos, se requiere la descompresión de la cavidad abdominal con drenaje per- cutáneo, o mantener el abdomen abierto con técnicas de cierre temporal de la pared con material protésico y/o mediante cierre asistido por vacío1 . De entre las múltiples técnicas empleadas cualquiera puede ser válida, si cumple los objetivos de proteger el intestino y realizar una sutura libre de tensión. Tras los cierres con chimeneas o silos de material plástico29 y afrontar los bordes cutáneos de la pared con pinzas y cremalleras quirúrgicas30 , se pasó a usar mallas de dis- tintos materiales y características31 . Hoy día, suelen emplearse: 1. La cobertura tipo “bolsa de Bogotá”, en la que se co- loca el lado estéril de una o varias bolsas de plástico de lavado genitourinario, suturadas a la fascia con sutura continua de monofilamento de polipropileno, y se dejan drenajes aspirativos32 . 2. La técnica del sándwich33 cubre el defecto de pared con una malla de polipropileno con sutura continua a la fascia, sobre ella se colocan 2 tubos de drenaje con aspi- ración y se cubre con un apósito transparente de poliure- tano. 3. El vacuum pack (Vaccum Assisted Closure® [VAC]. KCI Clinic Spain SL, Madrid, España) técnica de cierre asistido por vacío en la que se aplica una lámina fenes- trada de polietileno entre las asas y el peritoneo parietal anterior, se cubre con un paño quirúrgico estéril y se tapa toda la herida con un apósito adhesivo. Es un dispositivo de retroalimentación que genera presión subatmosférica, contribuye al proceso de cicatrización fisiológico, permite la expansión del contenido abdominal sin aumentar la PIA, y aspira el exudado intraabdominal34 (fig. 4). 4. El sándwich-vacuum pack35 emplea una bolsa tipo “Bogotá” sin sutura continua a la vaina del recto, en la que sólo se aplican unos puntos sueltos en ella para aproximar sin tensión y evitar retracciones. Entre la bolsa y los puntos se colocan 2 drenajes conectados en “Y”, a los que se aplica una presión negativa continua entre 120-150 mmHg. La pared se cubre con apósito graso, y toda la herida se tapa con un apósito adhesivo de poliu- retano. 5. Nuestra técnica de elección es la malla bicapa irre- absorbible de polipropileno biocompatible con cara inter- na recubierta de silicona para evitar las adherencias (Surgimesh® WN, no adherente 30 x 30 x 20. LorcaMarín, Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? Cir Esp. 2007;81(1):4-11 9
  • 7. Murcia, España). Se coloca la cara siliconada por arriba de las asas o éstas se cubren con epiplón mayor y se deja un drenaje aspirativo entre el epiplón y la malla a cada borde de la laparotomía, para evacuar el exudado seroso que se acumula. La malla se sutura sin tensión de forma continua al peritoneo y aponeurosis posterior del recto, con sutura sintética no reabsorbible de monofila- mento azul de polipropileno (Propilorc® ,1/ C-30 de 40 Mm. LorcaMarín, Murcia, España) (figs. 5 y 6). Si es ne- cesario, pueden hacerse incisiones de relajación latera- les en los flancos de la pared abdominal entre el estuche muscular del recto y el de los músculos laterales, y pro- fundizar hasta la fascia transversal-peritoneo parietal, para favorecer el avance de los rectos. El resto de la pa- red debe quedar abierta, cubrir sus bordes con un tul graso y tapar toda la laparotomía con un apósito transpa- rente que nos permita observar la evolución de la herida. Por arriba de la malla, abarcando toda la pared, pueden dejarse varios sets de Ventrofil® , hilo de acero inoxidable recubierto de polietileno y 2 placas ovales de polietileno con almohadilla de espuma de polietileno (B. Braun Me- dical AG. Suiza) para mayor contención de la pared y así facilitar un cierre progresivo, sin que en ningún momento se dificulte la vascularización de los bordes de la pared. Cuando la malla se infecta, se retira e instalamos un cie- rre asistido por vacío (fig. 4). Las principales complicaciones de los cierres provisio- nales son las fístulas enterocutáneas y las eventraciones. La interposición del epiplón mayor y el uso de material protésico recubierto de silicona permiten reducir la tasa de fístulas y las adherencias36 . El cierre abdominal definitivo se lleva a cabo en función del tipo de pacientes, bien sean quirúrgicos, médicos, po- litraumáticos o quemados. En los politraumáticos el cierre debe hacerse cuando antes, aunque no siempre es posi- ble, y dejar abierta la piel y el tejido celular subcutáneo para controlar la posibilidad de infección. En los otros grupos, el cierre puede alargarse más tiempo. Las indicaciones de descompresión abdominal profi- láctica no están claramente establecidas, aunque en pa- cientes con riesgo de desarrollar HIA, el uso profiláctico de una malla disminuye significativamente la inci- dencia37 . Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? 10 Cir Esp. 2007;81(1):4-11 A B Fig. 4. Cierre asistido por vacío (VAC). Descarga Cierre progresivo (Ventrofil®) Prótesis bicapa (Surgimesh®) Drenaje Peritoneo Tul graso Epiplón Apósito transparente Fig. 5. Esquema de cómo debe co- locarse la malla.
  • 8. Conclusiones En pacientes susceptibles de presentar un SCA, debe realizarse el seguimiento de la mecánica pulmonar, los parámetros hemodinámicos, la diuresis, la PIA-TG y/o la PIA-TV continua, el pHimg, la PPA y, fundamentalmente, valorar los datos clínicos. Conocer y pensar en la HIA permite su diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, ya que un SCA es- tablecido sin un tratamiento correcto es una complicación mortal, en la mayoría de los casos, por SDMO. Bibliografía 1. Cheatham ML. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Com- partment Syndrome. New Horizons. 1999;7:96-115. 2. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdomi- nal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg. 1984;199:28-30. 3. Abdominal Compartment Syndrome. World Congress. Abstract Book. Noosa-Queensland-Australia; 2004. 4. Wittmann DH. Compartment syndrome of the abdominal cavity. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, editors. Intensive Care Medicine. 4th ed. 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Cir Esp. 2007;81(1):4-11 11 Fig. 6. Malla bicapa de polipropileno, incisiones de descarga y 2 sets de Ventrofil® con sus placas de polietileno.