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Parasitologia Clinica

Parasitologia

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PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 1
PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 2 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 3
PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Página 4 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
I. INTRODUCCION
La Parasitología es el estudio de los parásitos y su
relación con el huésped. Hay varios tipos de
interacciones biológicas en las cuales dos
organismos de diferentes especies se asocian para
vivir juntos (simbiosis), las más importantes son:
a) Parasitismo: Este tipo de asociación sucede
cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de
diferente especie (huésped u hospedero), del cual
se alimenta y puede o no producirle daño.
Desde el punto de vista biológico un parásito se
considera mejor adaptado a su huésped cuando le
produce menor daño. En los períodos iniciales de la
formación de la vida en la tierra, los parásitos
fueron con gran probabilidad seres de vida libre,
que al evolucionar las especies se asociaron y
encontraron un modo de vida que los convirtió en
parásitos.
b) Comensalismo: Se da cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian de tal forma que
solo uno se beneficia, pero ninguno sufre daño.
c) Mutualismo: Sucede cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian para obtener
beneficio mutuo, esta asociación puede ser de
carácter obligatorio para uno o ambos individuos.
d) Inquilinismo: Ocurre cuando un ser se aloja en
otro sin producirle daño ni derivar alimento de él.
Los mencionados tipos de interacciones
(asociaciones biológicas) en los que una especie
vive en o sobre el cuerpo de otra se agrupan bajo
un solo encabezamiento, “simbiosis”, que
literalmente significa “vivir juntos”. Este concepto
no tiene connotaciones de daño o beneficio.
II. VOCABULARIO IMPORTANTE EN
PARSITOLOGIA:
Huésped u hospedero: Se denomina al animal que
recibe al parásito.
Huésped definitivo: Es aquel en el cual se
encuentra al parásito en su forma adulta y en el
cual se da la reproducción sexual.
Huésped intermediario: Es aquel en el cual se
encuentran formas en desarrollo del parásito y en
el cual se reproduce asexualmente.
Huésped paraténico o trasportador: Es aquel en el
cual se encuentran formas del parásito que no
pueden completar su desarrollo, son solo
portadores mecánicos.
Reservorio: Se considera reservorio a todo ser
humano, animal, planta u objeto inanimado en el
cual puedan vivir y multiplicarse parásitos,
sirviendo de fuente de infección para otros
huéspedes susceptibles.
Vector: En Parasitología se considera vector a un
artrópodo u otro animal invertebrado que
transmite el parásito al huésped.
Infección parasitaria: Sucede cuando el huésped
tiene parásitos y no necesariamente le causan
lesión o enfermedad. Si un parásito no causa
enfermedad se constituye el estado de portador
sano.
Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el
huésped sufre alteraciones patológicas y
sintomatología producida por parásitos.
Zoonosis parasitaria: Se dice de cuando hay un
animal involucrado en la transmisión de un
parásito.
Anfixenosis: Se dice de las enfermedades comunes
al hombre y a los animales vertebrados.
Antroponosis: Se dice de la enfermedad adquirida
por un ser humano a partir de un animal.
Zooantroponosis: Enfermedad del ser humano que
se transmite al animal.
Euzoonosis: Enfermedad común al ser humano y al
reservorio.
Parazoonosis: Se dice de cuando el ser humano es
un simple huésped accidental.
Zoonosis directa: Son las enfermedades e
infecciones cuyos agentes etiológicos son
transmitidas de un huésped vertebrado infectado a
otro vertebrado susceptible por contacto o
transmisión mecánica.”El huésped que lo transmite
es solo un portador mecánico.
Ciclozoonosis: Es aquella Zoonosis en donde el
parásito requiere de un huésped vertebrado para
completar su ciclo biológico.
Metazoonosis: Es aquella zoonosis en la que el
agente etiológico es transmitido por un vector
artrópodo.
Nicho ecológico: Es la posición que ocupa una
especie en un ecosistema, este concepto incluye a
PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 5
todos los factores bióticos y abióticos con los cuales
el organismo interactúa.
a) Bióticos: Es el entorno vivo del parásito,
es decir, su localización en el individuo. (Ejemplo:
intestino, hígado, etc.)
b) Abióticos: Son los elementos de los
cuales depende la calidad de vida del parásito.
(Ejemplo: pH, potencial de óxido-reducción,
nutrientes y tensión de oxigeno)
Histozoicos: Son aquellos parásitos cuyo habitad
son los tejidos del huésped.
Celozoicos: Son los parásitos que viven en
cavidades internas u órganos huecos del huésped.
Endemia: Es la presencia habitual de una
enfermedad en una zona geográfica, cuando la
frecuencia de dicha enfermedad es más alta de lo
esperado, se denomina hiperendemia.
Epidemia: Es la ocurrencia de un número
apreciablemente mayor de lo esperado de una
enfermedad en un área geográfica determinada y
en un tiempo limitado.
Prevalencia: Es la frecuencia de una entidad en un
momento dado, se expresa en tasa o porcentaje.
Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través
del tiempo, indica la tasa de casos nuevos.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente
infeccioso de causar enfermedad.
Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un
agente infeccioso.
Período de incubación: Es el intervalo de tiempo
entre la entrada del parásito al huésped y la
aparición de manifestaciones clínicas. También
denominado período clínico.
Período prepatente: Corresponde al tiempo que
transcurre desde la entrada del parásito al huésped
y el momento en el que es posible demostrar su
presencia por métodos de utilidad clínica como los
métodos parasitológicos. También se le denomina
período parasitológico.
Período patente: Tiempo durante el cual el
parásito puede ser demostrado en el huésped,
generalmente coincide con la fase activa de la
enfermedad.
Período subpatente: Es el tiempo durante el cual la
presencia del parásito no es demostrable por
métodos de utilidad clínica como los
parasitológicos, esto puede darse ya sea porque
disminuyo el número de parásitos o porque se
encuentran en lugares difíciles de demostrar.
III. EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOSIS
HUMANAS:
Desde la perspectiva de la parasitología médica la
epidemiología busca conocer los factores que
permiten que se den y se mantengan las parasitosis
humanas. El estudio de las parasitosis ha
demostrado que para que se dé una enfermedad
parasitaria debe de haber una tríada ecológica
constituida por:
Agente reservorio: Todo ser humano, animal,
planta u materia inanimada en los cuales puedan
vivir y multiplicarse parásitos, sirviendo como
fuente de infección para huéspedes susceptibles.
Huésped: Animal que recibe al parásito, es a quien
se le transmite la infección parasitaria que deriva
en una enfermedad parasitaria.
Ambiente: Incluye las circunstancias que
condicionan la transmisión, por ejemplo:
mecanismos de trasmisión y condiciones
socioeconómicas.
La condición socioeconómica puede ser el factor
más importante del cual dependan las
probabilidades de contagio, esta condiciona ciertos
factores de riesgo comunes a muchas parasitosis
como: hábitos de alimentación, hacinamiento y
falta de atención médica.
La importancia del estudio de la parasitología se
puede comprender desde tres ángulos:
1) La relevancia social: La prevalencia y letalidad de
las enfermedades parasitarias tiene un impacto
económico y por tanto también tiene impacto en el
nivel de vida de la población.
2) Complejidad biológica: La adaptación evolutiva
del parásito determina su capacidad de producir
enfermedad (patogenicidad), la cual también está
muy relacionada con la reproducción del parásito.
se han invertido millones de dólares en
investigación de vacunas pero no se ha logrado
ninguna contra parásitos.
3) Factores antropológicos: Determinados por el
modo de vida de las personas.Las parasitosis
humanas han aumentado en América latina en los
últimos 40 años por los mismos grupos de
parásitos. Se sabe que la mitad de la población da
positivo en la detección de parásitos y que
alrededor de 200 millones de personas están
poliparasitadas, sobre todo niños.
La prevalencia mundial de enfermedades
parasitarias en orden de importancia (de mayor a
menor) es:
1) Enfermedad de Chagas
2) Amibiasis
3) Ascariasis
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  • 2. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 1
  • 3. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 2 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.
  • 4. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 3
  • 5. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 4 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA I. INTRODUCCION La Parasitología es el estudio de los parásitos y su relación con el huésped. Hay varios tipos de interacciones biológicas en las cuales dos organismos de diferentes especies se asocian para vivir juntos (simbiosis), las más importantes son: a) Parasitismo: Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie (huésped u hospedero), del cual se alimenta y puede o no producirle daño. Desde el punto de vista biológico un parásito se considera mejor adaptado a su huésped cuando le produce menor daño. En los períodos iniciales de la formación de la vida en la tierra, los parásitos fueron con gran probabilidad seres de vida libre, que al evolucionar las especies se asociaron y encontraron un modo de vida que los convirtió en parásitos. b) Comensalismo: Se da cuando dos organismos de especies diferentes se asocian de tal forma que solo uno se beneficia, pero ninguno sufre daño. c) Mutualismo: Sucede cuando dos organismos de especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, esta asociación puede ser de carácter obligatorio para uno o ambos individuos. d) Inquilinismo: Ocurre cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño ni derivar alimento de él. Los mencionados tipos de interacciones (asociaciones biológicas) en los que una especie vive en o sobre el cuerpo de otra se agrupan bajo un solo encabezamiento, “simbiosis”, que literalmente significa “vivir juntos”. Este concepto no tiene connotaciones de daño o beneficio. II. VOCABULARIO IMPORTANTE EN PARSITOLOGIA: Huésped u hospedero: Se denomina al animal que recibe al parásito. Huésped definitivo: Es aquel en el cual se encuentra al parásito en su forma adulta y en el cual se da la reproducción sexual. Huésped intermediario: Es aquel en el cual se encuentran formas en desarrollo del parásito y en el cual se reproduce asexualmente. Huésped paraténico o trasportador: Es aquel en el cual se encuentran formas del parásito que no pueden completar su desarrollo, son solo portadores mecánicos. Reservorio: Se considera reservorio a todo ser humano, animal, planta u objeto inanimado en el cual puedan vivir y multiplicarse parásitos, sirviendo de fuente de infección para otros huéspedes susceptibles. Vector: En Parasitología se considera vector a un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped. Infección parasitaria: Sucede cuando el huésped tiene parásitos y no necesariamente le causan lesión o enfermedad. Si un parásito no causa enfermedad se constituye el estado de portador sano. Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producida por parásitos. Zoonosis parasitaria: Se dice de cuando hay un animal involucrado en la transmisión de un parásito. Anfixenosis: Se dice de las enfermedades comunes al hombre y a los animales vertebrados. Antroponosis: Se dice de la enfermedad adquirida por un ser humano a partir de un animal. Zooantroponosis: Enfermedad del ser humano que se transmite al animal. Euzoonosis: Enfermedad común al ser humano y al reservorio. Parazoonosis: Se dice de cuando el ser humano es un simple huésped accidental. Zoonosis directa: Son las enfermedades e infecciones cuyos agentes etiológicos son transmitidas de un huésped vertebrado infectado a otro vertebrado susceptible por contacto o transmisión mecánica.”El huésped que lo transmite es solo un portador mecánico. Ciclozoonosis: Es aquella Zoonosis en donde el parásito requiere de un huésped vertebrado para completar su ciclo biológico. Metazoonosis: Es aquella zoonosis en la que el agente etiológico es transmitido por un vector artrópodo. Nicho ecológico: Es la posición que ocupa una especie en un ecosistema, este concepto incluye a
  • 6. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 5 todos los factores bióticos y abióticos con los cuales el organismo interactúa. a) Bióticos: Es el entorno vivo del parásito, es decir, su localización en el individuo. (Ejemplo: intestino, hígado, etc.) b) Abióticos: Son los elementos de los cuales depende la calidad de vida del parásito. (Ejemplo: pH, potencial de óxido-reducción, nutrientes y tensión de oxigeno) Histozoicos: Son aquellos parásitos cuyo habitad son los tejidos del huésped. Celozoicos: Son los parásitos que viven en cavidades internas u órganos huecos del huésped. Endemia: Es la presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica, cuando la frecuencia de dicha enfermedad es más alta de lo esperado, se denomina hiperendemia. Epidemia: Es la ocurrencia de un número apreciablemente mayor de lo esperado de una enfermedad en un área geográfica determinada y en un tiempo limitado. Prevalencia: Es la frecuencia de una entidad en un momento dado, se expresa en tasa o porcentaje. Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo, indica la tasa de casos nuevos. Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de causar enfermedad. Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso. Período de incubación: Es el intervalo de tiempo entre la entrada del parásito al huésped y la aparición de manifestaciones clínicas. También denominado período clínico. Período prepatente: Corresponde al tiempo que transcurre desde la entrada del parásito al huésped y el momento en el que es posible demostrar su presencia por métodos de utilidad clínica como los métodos parasitológicos. También se le denomina período parasitológico. Período patente: Tiempo durante el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped, generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad. Período subpatente: Es el tiempo durante el cual la presencia del parásito no es demostrable por métodos de utilidad clínica como los parasitológicos, esto puede darse ya sea porque disminuyo el número de parásitos o porque se encuentran en lugares difíciles de demostrar. III. EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOSIS HUMANAS: Desde la perspectiva de la parasitología médica la epidemiología busca conocer los factores que permiten que se den y se mantengan las parasitosis humanas. El estudio de las parasitosis ha demostrado que para que se dé una enfermedad parasitaria debe de haber una tríada ecológica constituida por: Agente reservorio: Todo ser humano, animal, planta u materia inanimada en los cuales puedan vivir y multiplicarse parásitos, sirviendo como fuente de infección para huéspedes susceptibles. Huésped: Animal que recibe al parásito, es a quien se le transmite la infección parasitaria que deriva en una enfermedad parasitaria. Ambiente: Incluye las circunstancias que condicionan la transmisión, por ejemplo: mecanismos de trasmisión y condiciones socioeconómicas. La condición socioeconómica puede ser el factor más importante del cual dependan las probabilidades de contagio, esta condiciona ciertos factores de riesgo comunes a muchas parasitosis como: hábitos de alimentación, hacinamiento y falta de atención médica. La importancia del estudio de la parasitología se puede comprender desde tres ángulos: 1) La relevancia social: La prevalencia y letalidad de las enfermedades parasitarias tiene un impacto económico y por tanto también tiene impacto en el nivel de vida de la población. 2) Complejidad biológica: La adaptación evolutiva del parásito determina su capacidad de producir enfermedad (patogenicidad), la cual también está muy relacionada con la reproducción del parásito. se han invertido millones de dólares en investigación de vacunas pero no se ha logrado ninguna contra parásitos. 3) Factores antropológicos: Determinados por el modo de vida de las personas.Las parasitosis humanas han aumentado en América latina en los últimos 40 años por los mismos grupos de parásitos. Se sabe que la mitad de la población da positivo en la detección de parásitos y que alrededor de 200 millones de personas están poliparasitadas, sobre todo niños. La prevalencia mundial de enfermedades parasitarias en orden de importancia (de mayor a menor) es: 1) Enfermedad de Chagas 2) Amibiasis 3) Ascariasis
  • 7. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 6 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. 4) Giardiosis 5) Uncinariosis 6) Enterobiasis 7) Malaria 8) Leishmaniasis 9) Strongyloidosis 10) Taeniasis La existencia de factores de riesgo que mantienen la prevalencia de enfermedades parasitarias son indicativos de un bajo nivel de vida, algunos de estos factores son: Deficiencia en el saneamiento ambiental, crecimiento demográfico y bajo nivel de educación. Inclusive se ha tomado la prevalencia de parasitosis por helmintos como sinónimo de subdesarollo. IV. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS Los parásitos se pueden clasificar de distintas maneras: a) Si habitan en el interior del cuerpo del huésped se clasifican como endoparásitos y si habitan en la superficie del cuerpo del huésped se clasifican como ectoparásitos. b) Según el tiempo de permanencia del parásito en el huésped se clasifican en permanentes o temporales. c) Según se capacidad de producir lesión o enfermedad en el ser humano se clasifican en patógenos y no patógenos. d) Sistema de clasificación Binomial: El sistema de clasificación de parásitos utilizado se basa en el Binomial establecido por Linneo en el siglo XVIII, la unidad fundamental del sistema es la especie. Especie: Grupo de organismos similares e interprocreados, las especies se agrupan a su vez en géneros. Género: Grupo de especies íntimamente relacionadas, pero no interprocreadas. Cada organismo es identificado por dos nombres que indican su género y especie respectivamente. Debe escribirse el género empezando con mayúscula y la especie con minúscula, subrayando todo el nombre y escribiéndolo en cursiva. Ejemplo de lo anterior es: Ascaris lumbricoides. Al hacer referencia varias veces de un nombre escrito por primera vez de forma completa se puede escribir por ejemplo: A.lumbricoides. En la clasificación jerárquica las especies y los géneros relacionados se agrupan en categorías cada vez más amplias e inclusivas, la categoría más inclusiva es la de reino. ClASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS, TABLAS GENERALES. <Protozoos parásitos> Reino: Animal Sub-reino: Protozoa (organismos de una sola célula) __________________________________________ Phylum1: Sarcomastigophora (con pseudópodos y flagelos) Sub-phylum 1: Sarcodina (con pseudópodos) <Amibas> Clase 1: Lobosea (con lobopodios) Orden1: Amoebida Orden 2: Schizopyrenida __________________________________________ Sub-phylum 2: Mastigophora (con flagelos) <Flagelados> Clase 1: Zoomastigophorea (Sin cloroplasto) Orden1: Kinetoplastida Orden2: Retortamonadida Orden3: Diplomonadida Orden4: Trichomonadida ________________________________________ Phylum2: Apicomplexa Clase1: Sporozoa Sub-clase1: Coccidia Sub-clase2: Piroplasmia __________________________________________ Phylum3: Microspora (Microsporidios) __________________________________________ Phylum4: Ciliophora (Ciliados) __________________________________________ <Helmintos parásitos> Reino: Animal Sub-reino: Metazoa (organismos de múltiples células) __________________________________________ Phylum1: Nematoda (Gusanos redondos) Orden1: Rhabditida Orden2: Strongylida Orden3: Ascaridida Orden4: Oxyurida Orden5: Spirudida Orden6: Enoplida __________________________________________ Phylum2:Platyhelmintes (Gusanos planos) Clase1: Cestoda (forma de cinta) Clase2: Digenea o Tremtoda (Gusanos planos) __________________________________________
  • 8. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 7 Phylum3:Acanthocephala __________________________________________ V. RELACION HUÉSPED-PARASITO El parasitismo se sustenta en el éxito que pueda tener el traspaso de parásitos de un huésped a otro, lo cual no es posible si el parásito no alcanzado un determinado estado de desarrollo que se conoce como forma o estadio infectante. La forma u estadio infectante puede llegar a su hospedero en forma activa (ej. por piel o mucosas) o en forma pasiva (ej. por ingestión de huevos, larvas, quistes o inoculación por parte de un insecto hematófago). El punto de ingreso del parásito al huésped es la vía o puerta de entrada (ej. digestiva, respiratoria y cutánea) y el modo o circunstancias por las cuales ingresa en el huésped constituyen los mecanismos de infección. La localización en determinado sistema u órgano donde el parásito se instala y multiplica se denomina habitad. a) Ciclo evolutivo o biológico: Es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parásito durante su desarrollo. Los tipos de ciclo biológico son: 1. Directo o monoxénico: Si el parásito solo requiere de un hospedero para completar su desarrollo. 2. Indirecto o heteroxénico: Si el parásito requiere de dos o más hospederos para completar su desarrollo. b) Acción patógena de los parásitos: Los parásitos pueden producir dañar su hospedero mediante diversas acciones, tales como: 1. Acción expoliatriz o sustractora: Expolian o sustraen nutrientes del hospedero, en general todos los parásitos ejercen de alguna manera cierto grado de acción expoliatriz, la cual si es muy intensa puede generar una desnutrición o gravar una previa 2. Acción traumática: Producida por parásitos que migran y lesionan tejidos. También son lesiones traumáticas las provocadas por insectos hematófagos. 3. Acción obstructiva o mecánica: Muchas veces producida por gran cantidad de parásitos (ej. Obstrucción intestinal por Áscaris) 4. Acción tóxica: Ejercida por metabolitos intermediarios del parásito que pasan a ser lesivos para el hospedero. 5. Acción inmunoalérgica: Igual que la acción tóxica pero en un hospedero inmunológicamente sensibilizado, este mecanismo explica: el shock anafiláctico del quiste hidatídico roto a serosas, prurito (picazón), urticaria, edema, granuloma, fibrosis e inducción de autoanticuerpos. La relación huésped -parásito constituye una infección o una enfermedad, según la influencia de factores dependientes de uno u otro asociado. Los factores del parásito son: La cepa, virulencia, número, fase (no todas las fases son patógenas) y el tropismo por determinados órganos y tejidos. Los principales factores de virulencia de los parásitos que vamos a estudiar son: a) Presencia de moléculas de superficie que permiten la adhesión. b) Sustancias enzimáticas líticas. c) Producción de toxinas. Los factores del huésped son: la edad, raza, raza, sexo, estado nutritivo, constitución genética y el estado inmunitario. Existen tres factores de los parásitos que determinan la respuesta inmunológica del huésped estos son: a) Ubicación del parásito en un sitio protegido. b) Cambios en la estructura antigénica. c) Secreción de sustancias que pueden bloquear a los anticuerpos Estas condiciones le permiten al parásito resistir a la respuesta inmune del huésped. La constitución genética del hospedero desempeña un papel importante en la patogenia de la infección parasitaria, pues determina su curso y severidad. Cuando el hospedero es parcialmente resistente la enfermedad producida por la infección parasitaria en menos severa que si el huésped fuera altamente susceptible. A la larga cuando el proceso de selección natural opera sobre el parásito y el hospedero terminarán predominando hospederos resistentes y parásitos adaptados .Lo anterior se traduce en infecciones parasitarias inaparentes, atenuadas o subclínicas.
  • 9. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 8 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. AMEBIASIS DEFINICIÓN La amebiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba histolytica en el hombre. Sus manifestaciones pueden variar desde portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable. MORFOLOGIA Trofozoíto.- Miden entre 20-50 um, tienen motilidad orientable, presentan ectoplasma claro y bien delimitado, con delgados seudopodios digitiformes y endoplasma finamente granuloso, con un núcleo excéntrico y el cariosoma central y puntiforme. Habitan en el lumen, pared o en ambos lugares del colon. Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en condiciones anaerobias y requieren de la presencia de bacterias o de sustratos tisulares para sus requerimientos nutritivos. Cuando hay diarrea o disentería, los trofozoitos salen en el contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos fagocitados, lo que es patognomónico de amebiasis. Cuando no hay diarrea, los trofozoitos suelen enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez gástrica. Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten el ciclo. Quiste.- Es la forma infectante y predomina en las deposiciones de portadores asintomáticos o de formas leves de la enfermedad. Los quistes son de tamaño variable y miden 5-20 um. Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en condiciones de baja temperatura y humedad. Constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parásito y así la infección se transmite de un hospedero a otro, con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones. AMEBIASIS INTESTINAL BIOLOGÍA Varias especies de amebas pueden habitar el tracto intestinal del hombre, pero de ellas sólo E. histolytica parece ser patógena. Dentro de E. histolytica se han descrito diferencias morfológicas en el tamaño de los organismos, lo que ha llevado a subdivisiones conocidas previamente como formas o razas minutas y magnas. En la actualidad, se
  • 10. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 9 considera que la cepa caracterizada por tamaño pequeño y carente de virulencia es E. hartmanni y que la cepa de mayor tamaño corresponde a E. histolytica, que sería la ameba patógena para el hombre. E. histolytica existe en el colon en dos formas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste inmóvil. Los quistes en deposiciones pueden tener de uno a cuatro núcleos. Una vez en el intestino delgado, ocurre una división resultando ocho trofozoitos de un quiste. Ocurrido el desenquistamiento, los parásitos resultan en trofozoitos móviles, activos y potencialmente patógenos, los que pueden causar colitis. EPIDEMIOLOGÍA El hombre es el principal hospedero y reservorio de E. histolytica. Como los trofozoitos mueren rápidamente fuera del intestino, no tienen importancia en la diseminación de la infección; el quiste es la forma infectante por cuanto es capaz de resistir a la cloración del agua y las condiciones ambientales; se elimina del agua por filtración y se destruyen por cocción. La expulsión asintomática de quistes es la que origina las nuevas infecciones; un portador crónico puede excretar varios millones de quistes diariamente. La dosis infectante suele exceder de 10». MECANISMOS DE TRANSMISIÓN La vía fecal-oral, en general por contacto directo persona a persona, favorecido por condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza, ignorancia, retraso mental y otros factores que repercuten en la higiene personal deficiente, favorecen la transmisión de la enfermedad. La contaminación fecal es frecuente en jardines infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos. La contaminación fecal-oral directa durante el contacto sexual bucoanal produce gran número de infecciones en varones homosexuales. La ingestión de agua y de alimentos contaminados, de la deficiente manipulación de los alimentos. Vectores mecánicos como moscas y cucarachas, se puede transmitir la infección en forma indirecta en especial en aquellas regiones del mundo mal saneadas, con déficit de agua potable y redes de alcantarillado que permiten la contaminación fecal del suelo y agua. En los brotes epidémicos, el grado de esta contaminación es muy alto. La infección es mucho más frecuente que la enfermedad, puesto que sólo alrededor del 10% de los infectados enfermaría. La amebiasis invasora está concentrada en pocos lugares del mundo: México, Sudamérica occidental, sur de Asia y sudeste y oeste de África. PATOLOGÍA Las lesiones de la amebiasis intestinal, son las úlceras que consisten en la pérdida de sustancia de la mucosa, cubiertas por exudado amarillento central, que se encuentran por sobre una zona socavada de necrosis que es más extensa en la submucosa y en la muscular, produciendo una lesión típica en forma de botella o en bouton de chemisse. Características de las úlceras Se observan crateriformes, pequeñas, planas, superficiales, con bordes indeterminados y frecuentemente cubiertas por una colección de exudado blanco-amarillento. La mucosa entre las lesiones es normal en contraste con los pacientes con colitis ulcerosa y disentería bacteriana. Los trofozoítos de E. histolytica pueden ser obtenidos de muestras de la base de las úlceras, por cepillado o aspiración, con bajo rendimiento. Cristales de Charcot Leyden también pueden ser vistos en este exudado, los que se forman de eosinófílos desintegrados. En estas lesiones hay escasa reacción inflamatoria aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los sitios comprometidos, en orden de frecuencia son: El ciego Colon ascendente Rectosigmoides Apéndice El Íleon terminal se afecta rara vez. Cuando las lesiones profundas de la submucosa se unen con otras zonas vecinas, se produce la destrucción de una parte importante de la mucosa, observándose lesiones ulceradas extensas en el colon. En ocasiones las amebas pueden penetrar la serosa y producir una perforación con peritonitis, cuadro de extrema gravedad, a veces fatal; o bien por vía sanguínea pueden llegar a otros órganos provocando la amebiasis secundaria o extraintestinal. COMPLICACIONES El compromiso de vasos sanguíneos en la base de la úlcera puede provocar hemorragia. El compromiso de la musculatura, por razones desconocidas, conduce en ocasiones a la formación de grandes masas de tejido fibroso de granulación como secuela de las úlceras, constituyendo el ameboma.
  • 11. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 10 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Ha sido descrita la inflamación difusa de la mucosa intestinal y en esta forma de presentación, el diagnóstico diferencial es difícil. Histológicamente, hay una lesión inflamatoria difusa que es indistinguible de la inflamación inespecífica presente en otros tipos de colitis. La lámina propia contiene un infiltrado de células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y eosinófílos. El infiltrado se encuentra además en la superficie epitelial y frecuentemente hay exudado, el cual puede contener amebas, las que también se pueden encontrar en los bordes de las úlceras. PATOGENIA Los factores que modulan la infección por E. histolytica, pero desempeñan cierto papel tanto el: Estado de hospedero La virulencia del parásito La susceptibilidad del hospedero La susceptibilidad puede aumentar frente a dietas ricas en carbohidratos, uso de corticoides, la desnutrición proteica, el embarazo, la infección por VIH y otros estados de inmunodepresión. A nivel local en el intestino, la alteraciones en la producción o composición del moco, puede afectar la susceptibilidad del hospedero a la invasión por amebas, por cuanto glicoproteinas presentes en el moco se fijan con avidez a una molécula adherencial de la superficie de los trofozoítos de E. histolytica, bloqueando su unión a las células del hospedero. Las condiciones de pH, pO, y flora bacteriana del colon también influyen en el desarrollo de las amebas, favoreciéndolo un pH neutro o alcalino, una p0 2 baja y el aporte de nutrientes por parte de las bacterias asociadas. MECANISMO PATOGENICO La capacidad invasora de una cepa se relaciona con su capacidad fagocitaría (eritrofagocitosis), su producción de colagenaza y de una proteína citotóxica inmunogénica, su resistencia a la reacción inflamatoria del hospedero y lo más importante, su capacidad de lisis celular después del contacto con la célula hospedera. La adherencia a esta célula mediada por una lecitina y luego por una proteína formadora de poros (amebaporo) , altera la membrana celular con posterior citolisis intestinal y de los neutrófílos atraídos al lugar por enzimas tipo proteinasas y fosfolipasa A. Por lo tanto, la liberación de productos tóxicos produce una reacción inflamatoria que progresa hacia la destrucción de la mucosa y posteriormente, a la formación de úlceras. Estudios genéticos han permitido la identificación estructural de algunos factores patogénicos como lo es la lecitina de adherencia o adhesina y proteinasas cisteina con efecto enterotóxico. Se ha establecido diferencias de actividad de estas últimas entre cepas de menor y mayor virulencia. CLÍNICA Los pacientes con amibiasis intestinal pueden variar clínicamente desde asintomáticos a enfermos con cuadro de tipo colitis ulcerativa. 1.- Portador asintomático Este vive en buena relación con el parásito y la E. histolytica reside como "comensal" en el lumen intestinal, sin presentar lesiones a nivel de los tejidos. La importancia del portador es epidemiológica, por cuanto elimina quistes en sus deposiciones y así puede transmitir la infección. No se sabe si estos pacientes están infectados por cepas no patógenas, incapaces de producir daño (y por lo tanto enfermedad) o si en algún momento esta cepa, por circunstancias que se desconocen, se transforma en patógena y el portador pasa a enfermo. O bien el paciente puede estar infectado por cepas patógenas y por algún motivo desconocido el hospedero no se ha enfermado aún, pero está en riesgo de que ello ocurra. Los portadores asintomáticos pueden estar infectados tanto por cepas patógenas como no patógenas. Esto se puede saber por medio de reacciones serológicas, las que son positivas sólo en el primer caso. 2.- Amibiasis intestinal sintomática El tipo y severidad de la enfermedad en pacientes sintomáticos varía con la localización y extensión del compromiso intestinal. Rectosigmoiditís aguda. La presencia de lesiones ulceronecróticas en este segmento colónico se manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y con mucosidades, de alta frecuencia, alrededor de 7 a 10 evacuaciones al día, acompañadas de: Dolor en hemiabdomen inferior o en fosa ilíaca izquierda. El tenesmo se da cuando hay compromiso rectal. Puede acompañarse de fiebre, a veces alta, y compromiso del estado general. Alrededor del 2 al 5% de las amebiasis intestinales con repercusión clínica, presentan disentería amebiana.
  • 12. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 11 En ocasiones, se presentan brotes epidémicos de disentería amebiana transmitidos por agua contaminada, o bien, la amebiasis puede ocurrir espontáneamente en individuos debilitados o inmunodeprimidos. Puede ser precipitada por el embarazo y los corticoides. Colitis fulminante. Hay extensa destrucción de la mucosa y submucosa del colon, con úlceras en todo su trayecto. El cuadro es grave, con síndrome disentérico, dolor abdominal y severo compromiso del estado general. El hígado puede estar sensible. Si el cuadro no es tratado precozmente, puede desarrollar dilatación importante del intestino grueso, similar al megacolon tóxico de la colitis ulcerosa idiopática, acompañándose de fiebre elevada, rápida deshidratación, vómitos y tendencia al shock. Una de las complicaciones más comunes y graves de esta forma fulminante es la perforación, que lleva a peritonitis, sepsis, shock y muerte. Otras complicaciones incluyen la hemorragia masiva, que es rara, y el ameboma que puede llevar a obstrucción o intususcepción. Forma diarreica o diarrea aguda. En este caso el compromiso es superficial y se manifiesta con diarrea más o menos intensa, no disentérica, aguda o intermitente, con o sin dolor abdominal. Tifloapendicitis. Si las lesiones afectan al ciego y apéndice, pueden simular una apendicitis aguda. La presencia de diarrea debe sugerir la sospecha diagnóstica. Forma crónica. Se ha descrito una forma no disentérica, con cuadro de diarrea y dolor abdominal, de semanas o meses de evolución, que alterna con períodos de constipación. Sobre esta forma crónica se podría insertar una forma aguda de diarrea o disentería. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la amibiasis intestinal es muy importante, ya que la terapia es altamente efectiva. Además, en los casos agudos es necesario distinguirla de otras enfermedades inflamatorias intestinales, como la colitis ulcerosa o colitis por enfermedad de Crohn, porque los corticoides son prescritos en el último y éstos pueden ser letales en pacientes con amebiasis invasora aguda. Método Directo.- El examen microscópico en muestras repetidas de deposiciones al fresco, revela trofozoítos y establece el diagnóstico en el 90% de las amibiasis sintomáticas. El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos fagocitados indica invasión de la pared intestinal y confirma una amibiasis aguda invasora. En el reconocimiento del trofozoíto es importante su movilidad direccional y sus seudopodios. En preparaciones fijadas y teñidas se reconocen las características nucleares y es necesario experiencia para distinguir E. histolytica de otras amibas (E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana e lodomoeba). Método de Concentración.- Método de Telemann modificado. Si es posible, las heces deben examinarse antes de administrar antimicrobianos, antidiarreicos y antiácidos, pues estos fármacos pueden interferir en el reconocimiento de las amebas. Por esta misma causa, las técnicas radiológicas con sulfato de bario deben ser posteriores al examen. Método Serológico.- Inmunofluorescencia, hemoaglutinación (HI) y Elisa. Sigmoidoscopia.- Es de ayuda en algunos pacientes con amebiasis aguda, porque el compromiso rectal es menos frecuente que el compromiso del ciego. El examen debe ser realizado inicialmente sin previa preparación intestinal y antes de la terapia. Las biopsias rectales.- Pueden ser útiles si se identifican trofozoítos; sin embargo, éstos no son visibles en el 50% o más de los casos. El cuadro histológico puede semejar otro tipo de colitis. Es importante asociar estos hallazgos con las técnicas de diagnóstico Serológico que son de valor significativo en la amibiasis invasora. Colonoscopia.- Tiene la ventaja de permitir la observación de todo el trayecto colónico. Estudio radiológico o enema baritado Los hallazgos radiológicos son variados e inespecíficos. Los cambios de la mucosa pueden ir desde un granulado fino e irregularidades hasta ulceraciones, seudopólipos e imagen en empedrado. Hay disminución o pérdida de las haustras. Es útil para pesquisar la presencia de estenosis, perforación, fístulas y abscesos pericólicos. En el ameboma aparece una masa que puede ser difícil de distinguir de una neoplasia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial más importante reside en distinguir una amibiasis aguda de una: Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn del colon. Colitis isquémica. Tuberculosis. Carcinoma en el caso del ameboma.
  • 13. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 12 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Además pueden coexistir colitis ulcerosa y amibiasis entre el 1 y 4%. La diferenciación es fundamental, puesto que el uso de corticoides en amebiasis, puede producir una diseminación del parásito y aun causar la muerte AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO La patogenicidad de las amebas no sólo está limitada al tracto intestinal, sino que otros sitios anatómicos pueden ser afectados y es el hígado el órgano extraintestinal más comúnmente comprometido, siendo el absceso hepático la complicación principal. EPIDEMIOLOGÍA Esta entidad es bien conocida y es frecuente en muchos países del mundo, variando su incidencia de acuerdo al tipo de población y localización geográfica. Es mayor en países tropicales y en áreas con deficiente condiciones sanitarias que favorecen, primero, una alta incidencia de infección intestinal. Sin embargo, menos del 1% de pacientes con amibiasis del intestino desarrollan absceso hepático. Por razones desconocidas, los hombres son más afectados que las mujeres entre 3 y 10 veces, aun cuando la incidencia de amibiasis intestinal es igual en ambos sexos. Respecto de la edad, la mayor incidencia se presenta en la tercera y quinta décadas de la vida. Hay diferentes opiniones respecto a la susceptibilidad racial. El absceso hepático amebiano, si bien raro, ha sido reportado en hombres homosexuales con colitis amebiana adquirida sexualmente. PATOLOGÍA El compromiso hepático ocurre por la migración de los trofozoítos de E. histolytica desde el intestino al hígado vía circulación portal, hecho que ocurriría en todo paciente con amebiasis intestinal invasora. Sin embargo, no se ha logrado documentar siempre el compromiso hepático en relación a la infección intestinal. Los factores predisponentes de esta invasión y extensión de la infección son desconocidos, lo mismo que los mecanismos patogénicos para la formación del absceso. La localización más frecuente es el lóbulo derecho (90%), lo que se explica por la distribución de las lesiones intestinales que son más frecuentes en la región cecoascendente (75%) y por la distribución de la circulación que irriga esa zona y drena a la vena porta. Por lo general, el absceso es único, pero no es rara la formación de abscesos múltiples. Es controversial si existe una fase de hepatitis amebiana previa a la formación del absceso. Algunos observadores consideran la existencia de una inflamación aguda, el dolor en cuadrante superior derecho y/o el crecimiento del hígado durante el curso de una amibiasis intestinal aguda, pero esta sintomatología representaría una reacción inespecífica más que una diseminación difusa del parásito en el hígado. La biopsia hepática describe inflamación periportal inespecífica y ausencia de amebas dentro de las zonas de inflamación. Estos hallazgos unido a la rareza con que este síndrome es seguido de absceso y a la desaparición de los síntomas con el tratamiento con amebicidas intraluminales, corroboran la inexistencia de una hepatitis propiamente tal. Los hechos patológicos más importantes en el absceso amebiano son: la Hepatomegalia.- con una lesión focal que consiste en una cavidad abscesada que puede ocupar incluso la totalidad del lóbulo derecho, con un material en su interior que es típicamente café, inodoro y espeso, por lo que a menudo se le describe con aspecto de chocolate liquido o " pasta de anchoas ", y que corresponde a tejido hepático necrosado con sangre. Por lo general, las amebas se encuentran por fuera de la lesión necrótica y microscópicamente pueden ser vistas limitadas a la pared externa del absceso, cuando ellas invaden el parénquima circundante. En forma ocasional, el absceso amebiano, se infecta secundariamente con bacterias, por lo que su contenido llega a ser más fluido, de color amarillo o verde, con presencia de leucocitos polimorfonucleares y bacterias en su interior. SINTOMATOLOGÍA El cuadro clínico se inicia en forma lenta e insidiosa, aunque a veces es de comienzo rápido. Los síntomas más destacados son: Dolor en cuadrante superior derecho Fiebre en grado variable Compromiso del estado general El dolor puede ser sordo y constante o agudo y punzante, que se acentúa con la tos y la respiración. La irradiación a hombro derecho significa compromiso diafragmático. La ictericia es rara, está presente sólo en casos avanzados y complicados. Al examen físico destaca la Hepatomegalia sensible y el diafragma derecho
  • 14. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 13 puede aparecer elevado a la percusión. El absceso puede complicarse con sobre infección bacteriana y su crecimiento progresivo lleva a la complicación más seria, cual es la ruptura hacia estructuras adyacentes. Si la ruptura se produce hacia el diafragma y cavidad pleural ocasiona empiemas y fístulas; si lo hace hacia el pericardio provoca pericarditis y hacia el peritoneo causa peritonitis, con una alta mortalidad. La amebiasis pleuropulmonar derecha ocurre por extensión directa en el 10% a 20%. Los trofozoítos pueden extenderse a otros órganos por vía sanguínea, como el cerebro. DIAGNOSTICO Las pruebas serológicas son positivas en más del 90% de los casos, en especial: La hemoaglutinación indirecta (HAI) ELISA PCR (reacción de polimerasa en cadena) es un método muy sensible y seguro para el diagnóstico de absceso amebiano, ya que permite la detección de ADN de E. histolytica patógena. PRONOSTICO La amebiasis hepática todavía se acompaña de una mortalidad considerable. Se ha encontrado como factores de riesgo de mortalidad, el volumen de la cavidad del absceso, la hipoalbuminemia, la hiperbilirrubinemia y la presencia de encefalopatía. OTRAS LESIONES EXTRAINTESTINALES La extensión de un absceso hepático hasta el pericardio es la complicación más peligrosa. La peritonitis se produce por perforación de una úlcera del colon o por rotura de un absceso. Son raras las úlceras o lesiones de los genitales, piel perianal o pared abdominal (fístulas), las que suelen ser consecuencia de extensión directa de la enfermedad intestinal; se piensa que algunas se deben a transmisión sexual. El absceso cerebral metastásico es raro y en este caso, las amibas llegan por vía hematógena. TRATAMIENTO El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar los parásitos en su localización intestinal y extraintestinal. Los fármacos disponibles pueden actuar en diferentes sitios, en el lumen, en la pared intestinal o en forma sistémica. El metronidazol.- es considerado por muchos como la droga de elección, tanto para la amibiasis invasora como para la amibiasis luminal, sin embargo, es menos efectiva contra los parásitos del lumen intestinal. Su eficacia contra los trofozoítos, en cualquiera ubicación, es alta. Tiene baja toxicidad, aunque se ha demostrado un efecto teratogénico en animales, por lo que su uso está contraindicado en mujeres embarazadas, en especial durante el primer trimestre. Tiene una acción similar debiendo prohibirse el alcohol mientras se administra. En la amebiasis intestinal la dosis indicada es 750 mg tres veces al día, durante 7 a 10 días. Puede asociarse con otro fármaco con acción sobre las formas luminales, como es el füroato de diloxamida o la diyodohidroxiquinolina. El tratamiento médico exclusivo en absceso hepático, en especial en aquellos de tamaño pequeño y sin riesgo de ruptura. En estos casos también se prefiere el uso de metronidazol en dosis similares de 750 mg tres veces al día durante 10 días, ya sea por vía oral o parenteral cuando la gravedad del paciente lo amerite. Frente a la inminencia de ruptura del absceso y a ausencia de mejoría pasadas la 72 horas de tratamiento con amebicidas, debe efectuarse la aspiración, útil para fines diagnósticos y terapéuticos. En general se logra un adecuado drenaje sólo con aguja y en forma excepcional se requiere un catéter de drenaje percutáneo. La cirugía debe reservarse para casos de ruptura, ya sea a nivel intestinal o hepático, siempre con terapia antiamebiana asociada. La mortalidad en casos de peritonitis amebiana es alta, sobre el 50%. PREVENCIÓN Las medidas preventivas a nivel individual persiguen evitar el consumo de agua y alimentos contaminados y el uso de hábitos de higiene personal estrictos. A nivel general, el adecuado saneamiento ambiental y la educación para la salud contribuyen a disminuir en forma importante esta infección. Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento de los contactos sexuales.
  • 15. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 14 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. GIARDIASIS DEFINICIÓN. Infección intestinal causada por un protozoo flagelado, la Giardia duodenalis, predominante en los niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de malabsorción intestinal. En el adulto es generalmente asintomática. Sinonimia: Giardia lamblia, Giardia intestinales y Giardia duodenalis. BIOLOGÍA Giardia duodenalis, es un protozoo flagelado de aspecto muy singular a la microscopía de luz: Trofozoito.- Es piriforme cuando se observa de frente y lateralmente, semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 pm de largo, por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor. Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un engrosamiento citoplasmático compuesto por microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas, a diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. La concavidad que forma su cara ventral, en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, el que permite distinguir la G. duodenalis de otros flagelados, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil, y su citoesqueleto está compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman: la tubulina y fundamentalmente, la giardina (beta giardina de 29 kDa y alfa giardina 33,8 kDa), y que le permitiría al parásito adosarse al epitelio intestinal del hospedero. Influirían también en su adhesión a la superficie del hospedero, los efectos propulsivos de los flagelos ventrales y las lectinas que se unirían a receptores de los enterocitos. Casi perpendiculares al axostilo, se hallan los cuerpos mediales o parabasales cuya función estricta se desconoce, pero presumiblemente tendrían relación con la formación del disco suctor y que desaparecerían durante la fisión. Quiste.- Son ovalados y miden de 8-12 y de 7- 10 u,m respectivamente; en observación al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes, con una membrana quistica de doble pared y en su interior, se aprecian cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales. Se han distinguido, de acuerdo a la morfología de ciertas estructuras microtubulares denominados cuerpos mediales, tres especies de Giardia: Giardia agilis, descrita en anfibios, Giardia muris, en roedores, aves y reptiles, y Giardia duodenalis, observada en el hombre, mamíferos, aves y reptiles. Las diferencias se basan en las secuencias de los ácidos nucleicos del ADN. EL HABITAT Este protozoo vive en el intestino delgado, particularmente su porción proximal; es decir, duodeno y segmentos altos del yeyuno. La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria, se le suele encontrar en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de las vellosidades, envueltos en el moco que recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma vegetativa es
  • 16. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 15 lábil y pronto se destruye en el medio ambiente, los quistes son más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoítos los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente. El desenquistamiento está adaptado a las condiciones fisiológicas en el estómago e intestino del hombre y de algunos mamíferos. Así, el proceso de desenquistamiento se favorece por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH, propia del intestino delgado. Cuando las condiciones del medio intestinal le son adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al exterior con las heces del hospedero. Una vez allí, los quistes tienen capacidad de infectar por la vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al mismo hospedero. EPIDEMIOLOGÍA La giardiasis es una infección cosmopolita y se halla ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes, en especial en climas templados y húmedos. En la población rural de América Latina, calculada en 108 millones de habitantes carentes de infraestructura básica y económica, se calcula que unos 16 millones (15 %), presentan esta infección protozoaria. Es una parasitosis de clara prevalencia en niños. Se ha demostrado que la infección por este protozoo afecta al 45% de los niños. Estas cifras, sin embargo, de acuerdo al nivel socioeconómico descienden en los estratos altos de la población y se incrementan notoriamente en las guarderías a las que asisten niños de los estratos poblacionales más desposeídos. Cada vez existe mayores evidencias que en estos recintos existe una transmisión persona a persona de la infección. Factores de alto riesgo son también la deficiente disposición de excretas y un nivel educacional e intelectual deficiente de la madre. Como los quistes de la G. duodenalis, constituyen las formas infectantes y son eliminados con las heces, del destino de éstas dependerá el grado de difusión de la protozoonosis en la naturaleza. Se ha inculpado al agua de bebida de la transmisión de la infección; el quiste es viable por un período de dos meses en agua fría y es resistente en agua potable. Las malas condiciones de saneamiento ambiental (la calidad de medios de eliminación de basuras y excretas, la pululación de moscas, los grados de contaminación fecal del agua de bebida y riego, con la subsiguiente contaminación de alimentos), constituyen los principales factores de mantención y diseminación de la giardiasis. A ellos debe sumarse el grado de educación sanitaria de la población y en particular los hábitos de limpieza. Por las características de su difusión, la giardiasis en ocasiones es de tipo familiar, con niños que presentan síntomas y padres infectados, pero asintomáticos. Si se producen frecuentes reinfecciones en los niños, a pesar de un adecuado tratamiento y de la educación para la salud necesaria, es recomendable investigar la infección en el manipulador de alimentos y en el resto de los miembros de la familia. La tendencia a la alimentación artificial de los lactantes y el descuido de la higiene en la preparación de biberones, constituye un factor importante que favorece la dispersión de esta parasitosis. Otro mecanismo de transmisión, es el contacto ano-boca practicado por personas con hábitos homosexuales. En estos individuos, la giardiasis es significativamente superior en relación a la población general. Hasta hace unos pocos años, se planteaba que G. duodenalis era una infección exclusiva del hombre; sin embargo, estudios practicados recientemente han demostrado que éste no es el único hospedero. Aparentemente, una gran variedad de mamíferos menores, entre los que destacan el castor, el gato y el perro, han sido infectados con quistes de G. duodenalis de origen humano.
  • 17. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 16 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Con estos antecedentes cabe afirmar que, si los estudios de biología molecular así lo demuestran, la G. duodenalis del hombre puede infectar a otros animales que actuarían como reservorios de la infección. La existencia de estos reservorios explicaría la presencia de la infección en áreas ubicadas lejos de la actividad del hombre o provocada por medio del agua no contaminada con heces humanas. Los animales a los que se responsabiliza más frecuentemente de infección humana son los castores y los gatos, aunque existen controversias en tal sentido. Es por ello que la giardiasis es considerada por muchos investigadores como una zoonosis. En suma, los factores epidemiológicos más importantes en la giardiasis son similares a los de la amibiasis, salvo la marcada prevalencia de la infección por G. duodenalis en niños. PATOLOGÍA Producido por G. duodenalis es variable, oscilando desde los pacientes que presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal, a aquéllos que cursan con alteración parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado. En este último caso, se produce un serio deterioro de la absorción con la subsiguiente repercusión en el estado nutritivo. Pareciera existir una relación directa entre la magnitud del daño microscópico del intestino y la Sintomatología. Sí la infección es asintomática: el daño histológico es mínimo En casos severos con malabsorción: se observa a la microscopia óptica, una configuración anormal de las vellosidades intestinales y bajo microscopia electrónica, se describen alteraciones del enterocito tanto a nivel de las microvellosidades como del citoplasma. Las microvellosidades, aparecen achatadas, engrosadas, especialmente a distal, o emergiendo unas de otras. En el citoplasma, se presentan alteraciones evidentes que se manifiestan por un gran número de vacuolas, traduciendo el daño celular. El enterocito dañado es eliminado al lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio celular y la repoblación con células predominantemente inmaduras desde el punto de vista enzimático y de transporte. Estos hechos conducirían a un síndrome de malabsorción que afecta a lípidos, hidratos de carbono y aminoácidos. Clínicamente, se observa una alteración en las pruebas de absorción intestinal del caroteno, D-xilosa, vitamma A, vitamina B12, ácido fótico y alfaaminonitrógeno, asociándose además a malabsorción de hierro. El daño del enterocito explica la disminución de la actividad triplica, quimiotríptica, lipásica y fosfolipásica en pacientes con giardiasis, que mejora después del tratamiento específico. En estos pacientes, se ha descrito una disminución de las disacaridasas yeyunales (lactasa, sacarasa y maltasa), reversibles después de un adecuado tratamiento, lo que conduciría a un mejor aprovechamiento de la energía generada por los alimentos. Existen estudios en relación a la prevalencia de infección en diferentes grupos sanguíneos. Se ha demostrado que los pacientes con grupo sanguíneo A son más susceptibles a la infección. No es un mecanismo aislado el que explica el daño producido por el parásito, sino la acción conjunta de varios de ellos. Clásicamente, se aceptaba que la G. duodenalis no penetraba la barrera epitelial; sin embargo, se han encontrado trofozoitos de G. duodenalis en el corion de la mucosa del intestino de niños infectados, a los cuales se les practicó biopsias duodenales. En el último tiempo se han incrementado los conocimientos de la relación de la respuesta inmune frente a la infección por G. duodenalis y la calidad antigénica de este protozoo. Se sabía que algunas personas se infectaban sin llegar a enfermar, en tanto que otras lo hacían de un modo muy severo. Más aún, de los pacientes que enfermaban, algunos curaban espontáneamente, en tanto que otros tendían a la cronicidad. El hecho de ser una infección sintomática en los niños y poco sintomática en los adultos procedentes de un mismo ambiente contaminado, parecía indicar que existiría una experiencia previa en la infancia que protegería a los adultos. SINTOMATOLOGÍA Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende: Del número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaria De factores dependientes del hospedero, como la acidez gástrica, la motilidad intestinal y la calidad de la respuesta inmune. Del equilibrio entre los factores del parásito y del hospedero, resultará el mayor o menor daño histológico y por consiguiente, la intensidad de la sintomatología.
  • 18. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 17 Un número importante de personas infectadas con G. duodenalis no presentan síntomas. Habitualmente, la aparición de éstos ocurre en niños. Se ha precisado que el período prepatente de la giardiasis es de 6 a 15 días, con un promedio de 9. Fase aguda.- Es frecuente observar náuseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada. Esta fase dura de 3 a 4 días y si no media tratamiento específico., Fase crónica.- De duración variable, aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones diarias, pastosas, de mal olor, en la que se reconocen alimentos ingeridos (lientería); la anorexia y los dolores abdominales persisten y se agrega importante baja de peso. Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos variables de un individuo a otro. El cuadro puede permanecer así, por un lapso indefinido, si no media tratamiento específico o remite espontáneamente. En pacientes con hipogammaglobulinemia y en menores de dos años, masivamente infectados por G. duodenalis, se puede desarrollar un síndrome de malabsorción intestinal, en que se observan evacuaciones frecuentes de heces con elevado contenido en grasas y progresivo compromiso del estado general, situación que se ha observado más frecuentemente, siendo una de las causas más frecuentes de detención del progreso ponderal y de diarrea crónica. Esta situación es reversible una vez erradicada la parasitosis. Recientemente, se ha comunicado asociación de giardiasis con urticaria y artralgias. En resumen, entre los infectados por G. duodenalis se observan dos grupos bien definidos: uno asintomático y otro con sintomatología: El grupo asintomático, está integrado por niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por adultos, los que albergan escasos parásitos en el intestino y/o tal vez, poco virulentos. El grupo sintomático, se caracteriza por infecciones con elevado número de parásitos, y en él es frecuente encontrar niños menores de seis meses, con algún grado de desnutrición o con deficiente respuesta inmune. La mayoría de los pacientes sintomáticos presenta un síndrome diarreico recidivante, tal como se describió anteriormente, y una pequeña proporción desarrollan un severo cuadro de malabsorción. DIAGNÓSTICO Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes con: Una disminución notoria del apetito Peso estacionario Dolor abdominal predominantemente epigástrico si se trata de niños Diarrea crónica recidivante o intermitente, con deposiciones esteatorreicas. MÉTODOS COPROPARASITOLOGICOS Método directo.-Se confirma con el examen parasitológico seriado de deposiciones, en donde se encuentran quistes de G. duodenalis. Método de concentración.- Se pueden utilizar diferentes técnicas de concentración, tales como el método de Telemann, SAF, PAF o PVA. Estos métodos tienen un 96 % de rendimiento si se procesan tres muestras de pacientes eliminadores de quistes. BIOPSIA Y LÍQUIDO DUODENAL Sin embargo, existe un grupo de niños que no los eliminan en sus deposiciones. En ellos, se ha recurrido al estudio del jugo duodenal e, incluso, a la biopsia e impronta con 100% de rendimiento. METODOS SEROLÓGICOS Se está utilizando la serología como otro elemento diagnóstico, la que según la técnica empleada, ha demostrado un rendimiento que oscila entre el 81 % y un 96% (RIFI, ELISA, RHA y CIEF). TRATAMIENTO Se dispone en la actualidad de diversos fármacos eficaces. El mecanismo de acción principal aparentemente es la alteración de los potenciales de oxidorreducción de las membranas del parásito y la acción sobre los microtúbulos del citoesqueleto, impidiendo la adherencia del protozoo y la incorporación de timidina. Los medicamentos de elección en la giardiasis son los derivados nitroimidazólicos. De ellos cabe destacar el metronidazol en dosis de 30 mg/kg/día, administrado por vía oral dividido cada 8 ó 12 horas, por 7-10 días, con una dosis máxima de 1 g. La nitroimidazina oral, en dosis de 20 mg/kg/día dividida en 2 a 3 dosis por 5 días; el omidazol y tinidazol que tienen un 96% de rendimiento en una dosis única de 50 mg/kg/día, existiendo una dosis máxima de 2 g . Con el empleo de los derivados nitroimidazólicos, no es recomendable la ingestión de alcohol durante el tratamiento por tener un efecto antabuse y se ha demostrado teratogenicidad en ratas. Actuarían sobre la
  • 19. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 18 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. formación de tubulina y giardina del citoesqueleto del protozoo. Se ha demostrado la eficacia del albendazol oral en dosis de 10 mg/kg/día por tiempos que oscilan entre 1 y 5 días. La dosis máxima recomendable de este medicamento son 15 mg/kg/ día. Sus principales cualidades son la de producir la erradicación de la parasitosis en el 90-96 % de los vasos, y además, la de tener una relativa buena tolerancia. Asociado al empleo de estos medicamentos se la descrito mutagenicidad en bacterias y carcinogelicidad en ratas, pero a pesar de su vasto uso en medicina, estos efectos no han sido corroborados en el hombre. Los nitroimidazólicos no se deben prescribir durante el embarazo, al igual que el albendazol, el cual tampoco es recomendable en niños menores de dos años. Otros buenos fármacos de amplio uso en niños menores, son los derivados no absorbibles del nitro Eúrano, la fürazolidona, que se emplea en forma oral a razón de 10 mg/kg/dia repartidos cada 8 a 12 horas, por 7 a 10 días, teniendo una dosis máxima de 400 mg/ dia, los cuales presentan cualidades parecidas a los nitroimidazólicos y son bien tolerados. Se ha empleado con éxito en esta parasitosis también la quinacrina y la paromomicina. En caso de reinfecciones, debe contemplarse los siguientes aspectos: reinfección por mala manipulación de alimentos, educación sanitaria insuficiente, resistencia parasitaria al fármaco o deficiente respuesta inmune del hospedero. PREVENCIÓN Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza de los quistes de G. duodenalis, lo que depende del grado de saneamiento ambiental, la adecuada disposición de excretas, la existencia de agua potable y en lo posible el tratamiento de aguas servidas, el control de basuras y de insectos que actúan como vectores mecánicos. Además se debe mejorar el grado de educación sanitaria de la población, inculcando maneras de evitar la infección y la reinfección por este tipo de parásito y, en especial, las prácticas de correcta higiene personal y de la manipulación de alimentos.
  • 20. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 19 BALANTIDIASIS DEFINICIÓN. Balantidiasis es una zoonosis causada por Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo, reservorio de la infección. La infección humana es rara y se caracteriza por lesiones intestinales y sintomatología similar a la amebiasis intestinal. MORFOLOGIA Trofozoíto.- Es ovalado y mide de 50 a más de 150 um de longitud por 40 a 70 um de diámetro. Es el más grande de los protozoos intestinales. La porción anterior suele ser más ancha y presenta una hendidura, el citostoma o punto de entrada de su alimento. El cuerpo está cubierto de prolongaciones pequeñas o cilios dispuestos, uniformemente, en hileras; los más grandes se encuentran alrededor del citostoma. En preparaciones frescas, se le observa de color grisáceo, con movimientos activos de los cilios que lo trasladan rápidamente de un segmento a otro del campo microscópico. Por transparencia, se puede apreciar la presencia de vacuolas con elementos nutritivos o de desecho y una de ellas, la vacuola contráctil, situada hacia la porción posterior. En la terminación posterior suele observarse una abertura o ano llamada citopigio. En las preparaciones coloreadas se puede distinguir dos núcleos situados en la porción media del parásito, el macronúcleo de forma arriñonada y el micronúcleo de forma redondeada, ubicado en la concavidad del macronúcleo. Quiste.- Tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 um de diámetro, está cubierto por una membrana quística y contiene sólo un parásito, que se le puede distinguir, en las preparaciones en fresco, con sus cilios y núcleos en el interior. BIOLOGÍA Balantidium coli tiene por habitad habitual el intestino grueso del cerdo y presenta dos formas evolutivas, el trofozoíto y el quiste. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria, pero en ocasiones se suele observar el fenómeno de la conjugación, mediante la cual dos trofozoítos se fusionan, intercambian material cromosómico de sus respectivos núcleos y luego se separan, por lo cual se considera que se trataría de una forma de reproducción sexual, a pesar que no ha habido multiplicación del parásito. Los trofozoítos se alimentan de las substancias nutritivas que encuentran en el intestino principalmente carbohidratos, los que metaboliza anaeróbica mente para obtener su energía. Cuando las condiciones de su habitad no le son favorables, se enquista. Los trofozoítos y quistes salen con las heces del cerdo al medio ambiente. Los trofozoítos suelen persistir algún tiempo y luego perecen por desecación, no así los quistes. Los quistes deben ser ingeridos por los cerdos para mantener la
  • 21. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 20 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. infección en la naturaleza. El hombre, principalmente el que está en contacto directo con la crianza y/o comercialización del cerdo, está propenso a ingerir alimentos contaminados con heces de cerdo conteniendo los quistes o éstos pueden ser vehiculizados por el agua, viento o vectores mecánicos hasta el alimento del hombre. Los quistes al ingresar al tubo digestivo del animal u hombre van a sufrir la acción de los jugos digestivos del estómago e intestino delgado, lo que permite la digestión de la cubierta del quiste y la liberación del trofozoíto, el cual, en el intestino grueso, si las condiciones son favorables, comenzará a reproducirse. EPIDEMIOLOGÍA La forma infectante para el hombre es el quiste. La puerta de entrada es la vía oral El mecanismo de transmisión es la contaminación del agua y alimento con los quistes. En el cerdo se ha descrito Balantidium suis morfológicamente indistinguible del B. coli y aún hay opiniones sobre si se trata de la misma especie, razas o cepas de una sola especie. En el antecedente epidemiológico de las personas parasitadas, se encuentran datos de contacto directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza libre de cerdos, como ocurre en los villorios de las zonas rurales, los quistes que contaminan el suelo pueden ser vehiculizados por el agua, el viento y los vectores mecánicos como las moscas y cucarachas, hasta el alimento humano. En zonas endémicas, el hombre parasitado con malos hábitos higiénicos se convierte en el principal difusor de la infección. Similarmente a lo manifestado en otros parasitismos intestinales, la falta de educación sanitaria, en este caso, en relación a la crianza higiénica del cerdo, la ausencia de letrinas en zonas rurales y la pobreza, son factores condicionantes en la epidemiología de estas parasitosis. PATOLOGÍA Balantidium coli no causa lesiones en el intestino grueso del cerdo, pero en el hombre puede producir ulceraciones similares a las ocasionadas por Entamoeba histolytica, con cuya etiología hay que diferenciarlas, así como de las ulceraciones bacterianas. Las lesiones son favorecidas por la presencia de lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, tipo de alimentación rica en carbohidratos, flora bacteriana favorable, etcétera. Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo largo del intestino grueso, desde el ciego hasta el recto. El rectosigmoides suele ser el más afectado. Las úlceras.- son pequeñas, de bordes edematosos en cuyo fondo se observa tejido necrótico. En el corte histológico puede reconocerse, fácilmente, a los parásitos por su tamaño. Los cuales se observan atravesando la muscular de la mucosa, alcanzando la submucosa y a veces, el interior de vasos sanguíneos pueden en ocasiones atravesar toda la pared intestinal, produciendo perforación y peritonitis. Alrededor de los parásitos, se observan lesiones neuróticas con escasa infiltración celular de neutrófílos, linfocitos y eosinófílos. SINTOMATOLOGÍA Las formas clínicas de presentación de la balantidiosis son: La balantidiosis aguda o disentería balantidiana La balantidiosis crónica La balantidiosis asintomática (portadores). La disentería balantidiana.- Se caracteriza por un cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo que semeja a la disentería amebiana o bacilar. El examen sigmoidoscópico permite observar las úlceras, y la toma de muestras de las lesiones posibilita examinarlas al microscopio y aclarar la etiología balantidiana. La sintomatología digestiva se acompaña de manifestaciones generales, principalmente fiebre, malestar general, deshidratación, dolor abdominal y postración. La Balantidiasis crónica.- Se presenta con sintomatología digestiva variada, pues en ocasiones o esporádicamente, hay diarrea con o sin moco y sangre, dolor abdominal, malestar general o sólo molestias digestivas vagas de dolor abdominal, náuseas, vómitos, etcétera. La Balantidiasis asintomática.- Algunos infectados no presentan sintomatología evidente siendo portadores del parásito y, en muchos casos, importantes reservorios y difusores de la infección humana. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico se plantea generalmente en las formas agudas o de disentería, donde la diferenciación con amibiasis debe establecerse desde el inicio, ya que la forma de Balantidiasis crónica presenta sintomatología variada. METODO DIRECTO
  • 22. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 21 El diagnóstico de laboratorio se hace por el examen de las heces en busca del parásito. En las heces líquidas, diarreicas, disentéricas o formadas, la presencia del trofozoíto de B. coli puede detectarse en el examen directo de las heces. METODO DE CONCENTRACIÓN En las formas crónicas, el hallazgo de los quistes mediante los métodos de concentración, establece el diagnóstico. Son de ayuda para la búsqueda del parásito, el método de Baermann que permite encentrar los trofozoitos, así como el cultivo en medios similares a los usados para E. histolytica. TRATAMIENTO El parásito es sensible a las tetraciclinas, a la paramomicina y los derivados nitroimidazólicos. PREVENCIÓN La profilaxis individual se basa en la ingesta de alimentos bien lavados o cocidos; así como la higiene de manos antes de ingerir los alimentos y luego de defecar, lo cual se realiza en forma limitada en las áreas endémicas. Más importante es la profilaxis colectiva dirigida a la crianza higiénica del cerdo, al mejoramiento del saneamiento ambiental incluyendo agua potable, sistema de eliminación de excretas o letrinas y educación de buenos hábitos higiénicos en la alimentación.
  • 23. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 22 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. TRICOMONIASIS DEFINICIÓN Es la presencia de protozoos flagelados, pertenecientes a la Familia Trichomonadidae y al género Trichomonas, que parasitan el tracto digestivo o reproductor del hombre y una gran variedad de animales vertebrados e invertebrados (monos, roedores, aves, palomas, termitas y babosas). En el ser humano ocurre la infección por tres especies: Trichomonas vaginalis, la única con poder patógeno (tricomoniasis urogenital) Trichomonas tenax, comensal del aparato bucal Trichomona hominis, especie comensal del intestino grueso. TRICOMONOSIS UROGENITAL Es producida por Trichomonas vaginalis, protozoo flagelado unicelular y cosmopolita, que se encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y del hombre, en todo el mundo. MORFOLOGIA Trichomonas vaginalis existe solamente en el estado de trofozoíto, el cual presenta un aspecto piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7 a 23 um de longitud por 5 a 12 um de ancho; es decir, es mayor que un leucocito polimorfonuclear, pero más pequeña que las células epiteliales maduras. Presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual es relativamente más corta que en las otras especies. Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma muy poco evidente. El complejo blefaroblástico es único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y está compuesto por un cinetonúcleo y un corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La membrana ondulante es una prolongación protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo; en su borde libre se encuentra el flagelo posterior y, en su base, la costa o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (aparato de Golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo. El núcleo es ovalado, con cromatina granular uniformemente distribuida y cariosoma subcentral. El citoplasma tiene una estructura granular fina, con gran cantidad de gránulos siderófilos y vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras. Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma quistes. El parásito se desplaza con facilidad en todas las direcciones, con movimientos de rotación y balanceo mediante sus flagelos o por pseudopodios. HABITAT En la vagina y uretra de la mujer En la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. TRANSMISIÓN La infección por T. vaginalis, necesariamente transmitida por el trofozoíto, tiene como mecanismo de transmisión principal el contacto sexual. Mientras la infección durante el baño es altamente improbable. En forma ocasional puede ser contraída entre adultos, desde o a través de piscinas, aguas termales y por uso compartido de ropa interior, toallas, etc. Esta forma de transmisión extravenérea se ha invocado en niñas y mujeres vírgenes. No es rara la observación de la diseminación de la infección desde madres infectadas a sus hijas. El trofozoíto es muy lábil y se destruye con facilidad en el medio ambiente, especialmente en ausencia de humedad adecuada, temperatura y condiciones de pH. Las tricomonas sucumben rápidamente a temperaturas sobre 40°C o frente a la acción de la luz solar directa y en no más de treinta y cinco a cuarenta minutos en agua. Sin embargo, pueden sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas, lográndose obtener cultivos positivos en muestras
  • 24. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 23 tomadas desde ropa húmeda hasta veinticuatro horas después de la inoculación, lo que indica la posibilidad de transmisión por ese mecanismo. En la orina, la tricomona es capaz de sobrevivir por más de veinticuatro horas y es común encontrarla en orina sedimentada o centrifugada de hombres y mujeres, donde puede permanecer activa por horas, con ondulaciones progresivas y movimientos pseudopodiales. Puede sobrevivir hasta cinco horas en aguas entre 18 y 29°C y en un pH de 4,9 a 7,5. La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es de 37°C, reproduciéndose cada cinco a nueve horas. La acidez de la vagina normal (pH 4-4,5) generalmente desfavorece la infección; prefiere un medio ligeramente alcalino a algo más ácido que la vagina sana, pero una vez establecido, el parásito mismo causa una tendencia a la alcalinidad (pH 5- 6), con lo cual favorece su crecimiento. Las tricomonas se alimentan de bacterias, leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de la vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y, a la vez, es fagocitado por monocitos macrófagos. EPIDEMIOLOGÍA La actual prevalencia de tricomoniasis en la población general es desconocida, porque la enfermedad no es notificada y debido a la baja sensibilidad relativa de los métodos de diagnóstico comúnmente empleados. Sin embargo, su prevalencia en grupos de pacientes específicos, varía dependiendo del nivel de actividad sexual, composición racial de la población estudiada y de los métodos de diagnóstico usados. Las mujeres sexualmente activas tienen un alto riesgo de tener tricomoniasis. La mayor incidencia ocurre entre los 20 y 50 años de edad, el período de mayor actividad sexual. La infección es de mayor prevalencia en pacientes con múltiples parejas sexuales. Entre prostitutas, se ha aislado la T. vaginalis en el 50-75% de ellas. Alrededor de un 13 a 25% de las mujeres atendidas en consultas ginecológicas tiene tricomoniasis. En mujeres sintomáticas, la prevalencia de cultivos positivos es de 3 a 15%. Es frecuente la ocurrencia simultánea de más de una enfermedad sexualmente transmitida y se encuentra en tasas altas de incidencia en poblaciones con alto riesgo para otras enfermedades venéreas. La infección concomitante con Neisseria gonorrhoeae es entre 20 a 50%. Sin embargo, la infección por hongos es detectada con menor frecuencia entre mujeres con tricomoniasis; los mecanismos para el antagonismo entre ambas infecciones no son conocidos, pero T. vaginalis es encontrada en un medio relativamente alcalino, mientras que los hongos requieren de un pH vaginal más ácido. En la embarazada, T. vaginalis puede ser encontrada en un 20 a 30%, aunque sólo un 5 a 10% se acompaña de síntomas. La incidencia de la infección en el hombre es menor que en la mujer y con frecuencia, es asintomática. El 100% de las parejas sexuales de hombres con tricomonosis tiene la infección, confirmando su importancia en la propagación. La prevalencia de T. vaginalis entre hombres asintomáticos varía entre un 3 y 10%, mientras que en pacientes con uretritis y prostatitis inespecíficas es de un 10 a 20% y está presente sólo en un 20 a 30% de aquellos cuyas parejas tiene vaginitis tricomoniasica. PATOLOGÍA Trichomonas vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el tejido vaginal, uretral o prostático: Unos pocos días después de la llegada a la vagina, la proliferación de colonias de flagelados causa degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria, aumento de las secreciones vaginales que llegan a ser abundantes y con características especiales (líquida, verde o amarilla), con gran número de tricomonas y leucocitos. El orificio uretral, glándulas vestibulares
  • 25. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 24 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. y clítoris, se observan intensamente inflamados. Cuando la infección aguda cambia al estado crónico, lo que ocurre usualmente, existe una atenuación de los síntomas, la secreción pierde su aspecto purulento debido a la disminución del número de tricomonas y leucocitos, al aumento de células epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta. El establecimiento o desarrollo de T. vaginalis se ve influenciado por factores generales como es el nivel de estrógenos circulantes, ya que de ellos depende la producción de glicógeno por las células vaginales. En el hombre la infección generalmente es asintomática, aunque puede provocar una uretritis o prostatitis irritativa. Se requiere un gran número de parásitos para causar síntomas. Un pequeño número de tricomonas puede, ocasionalmente, ser encontrado en una paciente sin síntomas, con pH vaginal y flora vaginal normales, lo que puede ser interpretado como un estado de portador. En la etapa prepuberal, de lactancia y posmenopausia, se pierde la estimulación vaginal de producción de estrógenos, el pH es anormalmente alto y la flora normal puede ser reemplazada por flora mixta. Bajo estas circunstancias, la vagina no favorece la infección, pese al efecto de la acidez disminuida; sin embargo, la administración tópica o sistémica de estrógenos puede causar una infección subclínica que llegará a ser sintomática. Altos niveles de esteroides sexuales, como ocurre durante el embarazo, parece promover el desarrollo de síntomas refractarios. En la paciente embarazada, la descarga vaginal aumenta por la secreción de mucus debido a un cérvix hiperactivo, hipertrófico y blando. La baja acidez vaginal causada por la sangre menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones concomitantes como con Gardnerella vaginalis, favorecen el establecimiento de las tricomonas. SINTOMATOLOGÍA La presencia de síntomas es más frecuente e importante en el sexo femenino; en el hombre provoca escasa o nula sintomatología, puesto que en el tracto urogenital masculino, el parásito no encuentra condiciones favorables para su desarrollo. Las variadas formas clínicas de la enfermedad dependen probablemente del número y virulencia del parásito y la resistencia del hospedero. La presencia o ausencia de síntomas aparentemente está asociado a la cantidad de tricomonas y al valor de pH en el tracto vaginal, ya que cuando hay síntomas y cifras de pH más alcalino se encuentra un mayor número de parásitos. La infección asintomática no tiene una prevalencia definida; sin embargo, varios estudios han mostrado que entre 10 a 50% de las mujeres infectadas con T. vaginalis carecen de síntomas. Aproximadamente, sólo un 25% de ellas son detectadas por examen directo, ya que, en general, tienen menores recuentos parasitarios. La importancia de conocer el grupo de individuos asintomáticos radica en que ellos sirven como portadores "sanos", no sospechados, y pueden transmitir el parásito sexualmente a otro individuo, el cual puede desarrollar infección sintomática y, por otro lado, los síntomas pueden aparecer en algún momento en el huésped previamente asintomático. Formas de presentación clínica en la mujer: a) asintomática. b) subclínica. c) vulvovaginitis. La manifestación clínica más frecuente es la vulvovaginitis de evolución aguda o crónica. T. vaginalis es causa del 20 a 25% de las vulvovaginitis. El período de incubación varía de cuatro a veintiocho días y los síntomas y signos comunes son la tétrada: Leucorrea Vulvovaginitis Prurito vulvar Disuria El cuadro clínico clásico descrito en la tricomoniasis con la presencia de leucorrea de tipo purulento y espumosa, e irritación vaginal como características, está presente en una minoría de las mujeres y ha sido cuestionado en su sensibilidad y especificidad. La descarga vaginal es el síntoma más frecuente y se describe sólo en la mitad de las pacientes con tricomoniasis y en la mayoría de ellas (70%), es de presentación aguda, con duración menor de treinta días. Sin embargo, por examen físico, se encuentra leucorrea en aproximadamente el 80% de las mujeres infectadas. La calidad de la leucorrea ocasionalmente sugiere el posible diagnóstico de tricomoniasis, pese a que T. vaginalis puede ser encontrada con cualquier tipo de descarga. La leucorrea espumosa ocurre más frecuentemente en presencia del parásito, pero el 30% de las mujeres con estos síntomas no tiene tricomoniasis y, por lo tanto, esto no soporta
  • 26. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 25 el postulado de que la leucorrea espumosa es patognomónica y, por otro lado, el valor clínico de este síntoma es también reducido, porque ocurre solamente en el 12% de los casos. La leucorrea puede ser variable en cantidad, de color amarillento, verdoso o gris, teñido con sangre, espumoso, inodoro o de olor fuerte. Otros síntomas son el prurito vulvar, el ardor y la irritación genital dolorosa, que puede llegar a provocar intensa dispareunia. La metrorragia se debe a una cervicitis crónica. Al examen ginecológico la presencia de un cérvix alterado con aspecto edematoso, eritematoso y friable, con áreas puntiformes de exudado, es patognomónico, pero su prevalencia de 2 a 3% no lo hace de ayuda frecuente en el diagnóstico. El exudado inflamatorio también puede cubrir la mucosa vaginal y la vulvitis está marcada por la presencia de eritema, dolor y edema. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y cualquier causa de cervicitis y vulvovaginitis puede simular la provocada por T. vaginalis. Otras causas son: Neisseria gonorrhoeae. Candida albicans, Chiamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis, esta última de poca virulencia. Además, la tricomoniasis está frecuentemente asociada a otros patógenos, por lo cual la búsqueda de ellos es esencial: bacterias, cándidas, Mycoplasma hominis, Clamydias y Ureoplasma urealiticum, entre los principales. Cerca de un 20% de las mujeres con T. vaginalis tiene disuria y éste puede ser el síntoma de presentación. La disuria revela una uretritis o cistitis tricomonósica. T. vaginalis aparece asociada a una incidencia aumentada de endometritis posparto, siendo el doble que en mujeres libres de infección. En relación a los signos y síntomas subjetivos, entre mujeres con y sin tricomonosis, sólo hay diferencias significativas respecto a la presencia de leucorrea espumosa, pero no en relación a otros síntomas como disuria, descarga total (aguda o crónica), calidad y cantidad de la descarga, leucorrea y prurito vulvar. En el hombre, la tricomonosis puede ser responsable de morbilidad, pero a menudo es asintomática. Puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y, raramente, esterilidad reversible. La infección puede ser latente y, por lo tanto, esencialmente poco sintomática o puede ser responsable de una irritación persistente o uretritis recurrente. En uretritis inespecífica, se ha detectado T. vaginalis en el 10 a 20% de los sujetos. El compromiso de la próstata es frecuente en la etapa crónica de la infección. DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas no son confiables para efectuar un diagnóstico exacto y la existencia de una población asintomática hace que el diagnóstico esté basado en algún método de demostración del parásito. La confirmación de la tricomoniasis se efectúa mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad de las diferentes técnicas guarda estrecha relación con el número de tricomonas y con el método de laboratorio empleado. MÉTODOS DIRECTOS Consisten en la demostración de tricomonas móviles, principalmente en secreción vaginal y son: como es el examen directo. En la mujer, la muestra se obtiene en posición de litotomía, con la inserción de un espéculo no lubricado en la vagina y por medio de un hisopo se aplica al fondo de saco posterior, la cual luego es rotada en una pequeña gota de solución salina sobre un portaobjetos y examinada inmediatamente. Se puede practicar, también, irrigación vaginal con 10 mL de NaCl 0,9% estéril, por medio de una pipeta que luego es retirada para su cultivo o examen entre lámina y laminilla. Muestras obtenidas del introito vaginal, permiten una alternativa al examen con espéculo, especialmente en mujeres embarazadas. En el hombre, tanto el diagnóstico clínico como de laboratorio es dificultoso y el parásito se debe buscar en muestras de orina, de secreción uretral, en el líquido espermático o en secreción prostática obtenida por masaje de la glándula. 1.- Examen directo al fresco de secreción vaginal. Consiste en el examen de una muestra recién obtenida de secreción vaginal colocada entre porta y cubreobjetos con el propósito de visualizar al microscopio las tricomonas móviles. Este método permanece aún como el más ampliamente usado para el diagnóstico de tricomoniasis, por ser un procedimiento útil, sencillo, rápido y de bajo costo, aunque poco sensible. Bajo las mejores circunstancias, alcanza una sensibilidad sólo de un 50 a 70%. La habilidad del examen directo para detectar el parásito está directamente relacionada con el número de tricomonas y diagnostica
  • 27. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 26 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. principalmente aquellas infecciones sintomáticas que cursan con mayor descarga vaginal y mayor número de T vaginalis. Se requerirían aproximadamente mil tricomonas por ml de descarga para un examen directo positivo. La presencia de ducha previa, en las veinticuatro horas antes, está asociada con una reducción importante de su sensibilidad. 2.- Examen directo en fresco de orina. Se utiliza orina de primer chorro. Es útil especialmente en pacientes de sexo masculino. Consiste en la observación directa de la orina o del sedimento urinario obtenido por centrifugación de la muestra a baja velocidad. 3.- Examen directo de otras muestras. Preparaciones de las secreciones diluidas en solución salina isotónica, usualmente demuestran los parásitos móviles. El Papanicolau se ha usado como medio de tamiz de bajo costo, efectivo para detectar mujeres con T. vaginalis y que, además, puede dar información adicional. 4.-Cultivo. Es la prueba diagnóstica más sensible para la detección de tricomoniasis. Este método debiera ser incluido en la evaluación cuando el examen directo fracasa para identificar T. vaginalis. Tiene una sensibilidad de 97% con medios de cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares y detecta parásitos con inocules tan pequeños como de una a cinco células por ml. Sin embargo, esta técnica es costosa, difícil, y no está disponible en todas partes, pero da una ventaja al diagnosticar situaciones clínicas en las cuales puede haber un bajo número de tricomonas, tales como la uretritis en el hombre o en estudios de hombres y mujeres asintomáticos. TRATAMIENTO El papel documentado en T. vaginalis como un agente patógeno, plantea la necesidad de tratamiento aun en el huésped asintomático. Un diagnóstico exacto de tricomoniasis es, por lo tanto, un requisito esencial para una adecuada terapia. El metronidazol es el tratamiento de elección en la tricomoniasis urogenital. La dosis más efectiva es 1500 mg diariamente. El curso del tratamiento es de cinco a siete días. Debido a la posibilidad de rápida reinfección, la pareja sexual debe ser tratada simultáneamente y es aconsejable la abstención de las relaciones sexuales durante el tratamiento. La terapia apropiada de la mujer con metronidazol cura entre el 60 y 80% de los casos, pero si el hombre es tratado al mismo tiempo, la tasa de curación alcanza un 95%. Se ha comprobado resistencia de cepas de T. vaginalis al metronidazol y otros 5-nitroimidazoles, lo que puede explicar el fracaso terapéutico en algunos casos. El metronidazol tiene efecto mutagénico en animales, por lo que no debe usarse durante el primer trimestre del embarazo. Desafortunadamente, los tratamientos de alternativa son menos eficaces. PREVENCIÓN Ya que la tricomoniasis es contraída casi exclusivamente a través del acto sexual, la infección en hombres asintomáticos o poco sintomáticos, debe ser diagnosticada y tratada. Otras medidas profilácticas consisten en impartir instrucción a la pareja en relación a la infección y sus mecanismos de transmisión y efectuar un adecuado diagnóstico de laboratorio en todo individuo sintomático. Pese a que la transmisión extravenérea es infrecuente, es importante realizar, como medidas preventivas, un aseo cuidadoso de los elementos del baño, evitar baños comunales y no compartir toallas o ropa interior con otras mujeres. TRICHOMONAS TENAX GENERALIDADES Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5- 16 um de longitud y 2-15 um de ancho, con cuatro flagelos libres de aproximadamente igual longitud y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Presenta un citostoma cerca del extremo anterior y en el lado opuesto a la membrana ondulante, un grueso axostilo que se extiende una distancia considerable detrás del cuerpo; además, posee un núcleo ovoide con escasos granulos de cromatina y cariosoma excéntrico, y su citoplasma es finalmente granular. T. tenax puede vivir solamente en la cavidad bucal y aparentemente no sobrevive al pasaje a través del tracto digestivo. Son protozoos comensales inocuos, que se alimentan de microorganismos y detritus celulares, siendo más abundantes en individuos con deficiente higiene bucal, ubicándose entre los dientes y encías, en cavidades de caries dentales y criptas tonsilares. La transmisión de T. tenax de un individuo a otro es directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde la boca, a través del beso y del uso común de
  • 28. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 27 utensilios de comida y bebida contaminados. Este organismo es muy resistente a cambios de temperatura y sobrevive varias horas en el agua. La infección es de amplia distribución en el mundo, con una prevalencia que varía entre O y 25%. El diagnóstico se hace por el hallazgo de tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro entre los dientes, desde los márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalinas, mediante examen directo o por cultivo en medios especiales. No se requiere de tratamiento específico y sólo está indicado mejorar la higiene bucal para disminuir o eliminar la infección. Sin embargo, últimamente, T. tenax se ha identificado como agente causal de tricomoniasis pulmonar y se considera una infección oportunista en pacientes portadores de cáncer, absceso o bronquiectasias. Mientras la interrogante posible patogenicidad es resuelta, se deben tratar estos casos con metronidazol. La prevención se logra a través de una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando la exposición a la infección. TRICHOMONAS HOMINIS GENERALIDADES Se conoce también como Pentatrichomonas hominis. Este organismo ha sido asignado como una especie del género Pentatrichomonas puesto que la mayoría presenta cinco flagelos anteriores a diferencia del género Trichomonas con cuatro. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de otros primates y de varios animales domésticos. En su morfología, difiere en algunos aspectos de las Trichomonas: su tamaño es de 8 a 20 um de largo por 3 a 14 um de ancho; uno de los flagelos anteriores se origina y se mueve independientemente de los otros y presenta un sexto, a lo largo de la membrana ondulante, el cual se continúa como un largo flagelo libre. Habita exclusivamente en el lumen del intestino grueso y región cecal, sobreviviendo a las condiciones acidas del estómago. La transmisión del trofozoíto ocurre a través del consumo de alimentos o agua de bebida contaminados con deposiciones o a través de vectores mecánicos. Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, con cifras que oscilan entre menos del 1 y hasta 14%. La infección es encontrada más frecuentemente en climas cálidos y en niños menores de diez años. El diagnóstico depende de la identificación del parásito móvil en muestras de deposiciones diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el organismo es difícil de identificar, porque se redondea y no exhibe los movimientos característicos del estado activo. La prevención depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal.
  • 29. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Página 28 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. CRIPTOSPORIDIOSIS DEFINICIÓN La criptosporidiosis es la infección por protozoos del género Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo de animales vertebrados, incluyendo al hombre y ocasionalmente, puede infectar otros epitelios como el respiratorio. Especies de Cryptosporidium: Cryptosporidium baileyi Cryptosporidium meleagridis que infectan aves; Cryptosporidium muris Cryptosporidium parvum a mamíferos. Se considera a Cryptosporidium parvum la especie predominante en el ser humano. BIOLOGÍA El ciclo biológico de este protozoo es similar al de otros coccidios, con etapas asexuadas y sexuadas para culminar con la formación del ooquiste de Cryptosporidium, elemento infectante de esta parasitosis. Este ooquiste tiene forma esférica, mide 4 a 6 um de diámetro y contiene cuatro esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral al tracto digestivo, por la acción del ácido clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan estos esporozoitos, colonizan las células epiteliales y se multiplican en la zona apical microvellositaria, dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las dos primeras etapas de multiplicación son asexuadas. En un comienzo, a partir de un esporozoito se constituirá el meronte I que contiene seis a ocho merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan formando nuevos merontes I. Posteriormente, estos merozoitos ingresan a nuevas células y se constituye el meronte II que contiene cuatro merozoitos. Los merontes II se liberan al lumen y no reciclan, ingresan a nuevas células e inician la etapa sexuada de este ciclo. Algunos de ellos se diferencian en gametos masculinos o microgametocitos, en un número de catorce a dieciséis por cada merozoito, y en gametos femeninos o macrogametos (uno por cada merozoito). Los microgametocitos son liberados y por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos, a un macrogametocito. Se forma de esta manera el ooquiste que madura in situ; es decir, se produce la esporulación, formándose cuatro esporozoitos en su interior, y es finalmente excretado al exterior con las deposiciones, como ooquiste infectante. Algunos autores han descrito dos tipos de ooquistes, uno de pared gruesa, resistente, que sale al exterior a infectar a otros hospederos susceptibles, y otro de pared delgada que da lugar a la autoinfección, especialmente en los pacientes inmunocomprometidos. El período prepatente de esta infección es de 2 – 5 días El periodo patente en inmunocompetentes puede alcanzar más de 1 mes; en cambio, en inmunocomprometidos se puede prolongar por meses e incluso, años. EPIDEMIOLOGÍA La criptosporidiosis se transmite fundamentalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados con ooquistes, los que están muy diseminados en el ambiente según estudios de ríos, filtros de aguas etc.; algunos autores postulan a la inhalación como otro mecanismo; sin embargo es raro en el hombre.
  • 30. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 29 Esta parasitosis puede causar infecciones respiratorias severas en aves y cuadros de diarrea aguda grave en el ganado, especialmente bovino, donde ha demostrado ser una temible infección en terneros. En el hombre constituye una de las principales causas de diarrea aguda en niños, los que requieren hospitalización por la severidad del cuadro. En algunos trabajos ocupa el primer lugar dentro de las diarreas agudas parasitarias y entre el cuarto y quinto de todas las etiologías infecciosas. Según diversos estudios, la incidencia de esta infección no es uniforme en el año, presentando cierto predominio estacional (más frecuente en períodos húmedos) e incluso diferencias en las distintas zonas de un país, según sean las características ambientales y climáticas. En los pacientes inmunocomprometidos la criptosporidiosis causa diarrea crónica severa, con franca mayor relevancia en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), donde constituye la principal causa de diarrea crónica. La criptosporidiosis constituye, además, una de las causas de diarrea del viajero. Esta infección posee varias características que la hacen fácilmente difundible: su baja dosis infectante; la prolongada excreción de ooquistes por varios días e incluso semanas, luego de finalizar el cuadro diarreico; la gran resistencia que posee el ooquiste a las condiciones climáticas (permaneciendo meses en el ambiente) y a la mayoría de los desinfectantes utilizados en el laboratorio y de uso común. Estas propiedades convierten a esta infección en un problema habitual en jardines infantiles, en centros de atención de pacientes desnutridos, y causa brotes intrahospitalarios y del personal de salud que atiende a estos pacientes. Últimamente se ha ido incrementando el número de comunicaciones de brotes de criptosporidiosis por ingesta de aguas contaminadas con este agente, ya sea por agua de piscina, aguas de ríos, e incluso por filtraciones de las redes de agua potable. PATOLOGÍA Cryptosporidium se ha encontrado a lo largo de todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor predilección. Además, se ha descrito en vesícula biliar, vía pancreática y aparato respiratorio. Los hallazgos histológicos son inespecíficos, observándose en intestino distintos grados de alteración de la arquitectura vellositaria, con atrofia vellositaria variable desde leve a severa y aumento de las criptas. Existe infiltración también variable de la lámina propia con células plasmáticas, linfocitos, polimorfo nuclear y eosinófílos. A la microscopía electrónica se observa al Cryptosporidium adherido a la superficie luminal del enterocito, en una vacuola parasitófora intracelular pero extracitoplasmática, con pérdida de las microvellosidades en el sitio de crecimiento y con cierto grado de distorsión de las restantes. Los cambios citoplasmáticos son mínimos. Los mecanismos íntimos de la producción de diarrea no están aclarados, pero estudios experimentales sugieren que la malabsorción de nutrientes es la principal causa de ella y estaría dado por las alteraciones en las vellosidades y microvellosidades; secundariamente, esta malabsorción llevaría a un sobrecrecimiento bacteriano que agravaría esta condición. Existen trabajos que demuestran pruebas de absorción alteradas en humanos con diarrea crónica por esta infección. La diarrea tipo secretoria descrita en pacientes inmunocomprometidos sugiere la presencia de una toxina, sin embargo, ésta no ha podido ser caracterizada. Se requieren estudios sistemáticos para determinar los mecanismos por los cuales este agente y sus metabolitos o toxinas son capaces de alterar el funcionamiento del intestino. SINTOMATOLOGÍA La sintomatología de la criptosporidiosis es variada y su forma de presentación guarda relación principalmente con la competencia inmunológica del paciente. Si bien existe sobre posición de síntomas, se pueden caracterizar, en forma general, los cuadros clínicos en el inmunocompetente y en el inmunocomprometido. Existen, individuos asintomáticos, rara vez inmunocomprometidos, que excretan ooquistes de C. parvum en sus deposiciones, y su importancia epidemiológica radica en la difusión de la infección. Criptosporidiosis en el paciente inmunocompetente. Durante los primeros tres días los pacientes presentan anorexia, náuseas y vómitos en el 60% de los casos, febrículas e incluso fiebre de hasta 38,5 °C en la mitad de ellos. La diarrea es de mal