1. INFECCION
TORCH
DR. RUBEN ARAOZ SANTA CRUZ
PROFESOR DE OBSTETRICIA UMSA.
MEDICO DEL HOSPITAL DE LA MUJER
LA PAZ 2011 (CLASE 9)

2. SINDROME TORCH
DEFINICIÓN.- GRUPO DE ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR:
TOXOPLASMOSIS.
RUBEOLA.
CITOMEGALOVIRUS
HERPES GENITAL
ENFERMEDAD DE CHAGAS.
TIENEN EN COMUN PRODUCIR INFECCIÓN
DURANTE EL EMBARAZO Y OCACIONAR
ENFERMEDAD COGENITA, ABORTOS, PARTOS
PREMATUROS, MORTINATOS.

3. TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGIA
 PARASITOSIS, DE DISTRUBUCIÓN
MUNDIAL PRODUCIDA POR EL
TOXOPLASMA GONDI,
INTRACELULAR.
 LA FORMA INFECTANTE ES EL
TROFOZOITO.
 HUESPED DEFINITIVO EL GATO.

4. EPIDEMIOLOGIA DEL
TOXOPLASMA GONDI
 DISTRIBUCIÓN MUDIAL.
 AREA OCCIDENTAL DEL PAIS 30-60%.
 AREA ORIENTAL DEL PAIS 70-80%.
 EMBARAZADAS.40%

5. CICLO VITAL DEL
TOXOPLASMA GONDI

6. INFECCIÓN
CONGENITA
 TRANSMISIÓN TRANS
PLACENTARIA
 PRIMER TRIMESTRE 4%.
 TERCER TRIMES-
TRE 40%.
 PRIMOINFECCIÓN EN
EL PRESENTE
EMBARAZO.

7. MANIFESTACIONES
CLINICAS
MUJER EMBARAZADA
 ASINTONATICA.
 FEBRICULA,
CEFALEA, MIALGIA, ADENO-
PATIA CERVICAL, LESIO-
MACULO PAPULOSAS.

8. DIAGNOSTICO
SEROLOGICO.
REACCIÓN DE SABIN
Y FELDMAN.
 IFI. PRESENCIA DE IgM.
 IFD, TRATADA CON
2 MERCAPTO ETANOL.
 AD-HAI-ELISA-ELIFA-ISAGA- PCR.
ANTICUERPOS MONOCLONALES.

9. FORMAS CLINICAS DE
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA,
 1.- FASE GENERALIZADA
 2.- ENCEFALITIS.
 3.- SECUELAS POST ENCE
 FALICAS.
TRIADA:
 HIDROCEFALIA.
 MICROCEFALIA CON
CALCIFICACIONES
CEREBRALES.
 CORIORRETINITIS

10. TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS
 PIREMETAMINA 2 COMP. DE 25 MG X
20DÍAS.
 SULFADIAZINA,
SULFAMETOXIPIRIDAZINA 0.5 A 1.5
MG POR K/P DÍA POR 20 DÍAS.
 ESPIRAMICINA. 500MG C/6 HORAS
 CLINDAMICINA.300MG C/8 HORAS.
 SULFADOXINA +PIREMETAMINA
500MG.( FANSYDAR 1 TB. SEMANAL.)

11. PREVENCIÓN DE LA
INFECCIÓN CONGENITA.
 INFESTACIÓN ANTES DEL EMBARAZO.
 EVITAR MANIPULACIÓN
DE HECES DE GATO.
 CONSUMIR CARNE
Y OTROS ALIMENTOS
COCIDOS.

12. tratamiento
 3332 trabajos identificados de
toxoplasmosis aguda, con o sin
tratamiento.
 No se sabe si el tratamiento prenatal en
mujeres con toxoplasmosis presente
reduce la transmisión congénita
 Peyron F. Tratamiento de la
toxoplasmosis Cochrane 2005

13. TRATAMIENTO
En los países donde no se realizo cribado
o en los que el tratamiento no es de
rutina no debe empezar a realizar por
falta de estudios controlados

14. TRATAMIENTO
 Piremetamina (25-50 mg)+
sulfadiazina(3gr).
 Espiramicina 3 gr dia (2 comp cada 8
hrs).
 Clindamicina. 500mg cada 8 hrs.
 Azitromicina,
claritromicina,dapasona,cotrimoxazol no
esta claro).

15. INFECCIÓN POR
RUBEOLA
 ETIOLOGIA.- TAGOVA VIRUS DOBLE
CADENA DE ARN.
 ENFERMEDAD VIRAL BENIG
NA. LESIÓN EXANTEMATICA
GENERALIZADA.
 LINFOADENOPATIA
RETROAURICULAR,
FEBRICULA.
P-INCUBACIÓN 15 DÍAS.

16. EPIDEMIOLOGÍA DE LA
RUBEOLA
 INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO
ATRAVIESA LA PLACENTA, LLEGA A LA
CIRCULACIÓN EMBRIONARIA O
FETAL, PRODUCIENDO ALTERACIÓN
EN LA ESTRUCTURA DE LOS VASOS
SANGUINEOS.
 AFECTA EN EL 40%, ORGANO DE
CORTI, CRISTALINO Y VASOS DEL
CORAZON.

17. INTERPRETACIÓN
CLINICA DE LA
RUBEOLA
 EXANTEMA MACULO
PAPULAR, GENERALI-
ZADO.
 ADENOPATIA RETRO-
AURICULAR.
 FEBRICULA

18. DIAGNOSTICO
 MANCHAS DE COPPLIN.
 EVOLUSIÓN EXPONTANEA
 INMUNIDAD PERMANENTE.
 IgG RECUERDO
INMUNOLOGICO.
 IgM INFECCIÓN
AGUDA.

19. MANIFESTACIONES
CLINICAS
NEONATALES
 BAJO PESO
 HEPA-ESPLENOMEGALIA.
 ICTERICIA.
 TRANSTORNOS DE
COAGULACIÓN.
 RCIU.
 MORTINATO.

20. SECUELAS DE LA
INFECCIÓN RUBEOLA
CONGENITA.
 CEGUERA: CATARATAS,
AFECTACIÓN DEL CRISTALINO.
 SORDERA: NECROSIS DEL
ORGANO DE CORTI.
 CARDIOPATIA:
TRANSPOCISIÓN
DE LOS GRANDES
VASOS, ETC.

21. PREVENSIÓN DE LA
RUBEOLICA
INFECCIÓN DURANTE
LA INFANCIA.
 VACUNACIÓN DESPUES
DEL PRIMER AÑO.
 ANTES DEL EMBARAZO.

22. CITOMEGALO VIRUS
INFECIÓN DE TRANSMISIÓN
SEXUAL, PRODUCIDA POR EL
VIRUS “CITOMEGALO”, QUE
OCACIONA INFECCIÓN
CONGENITA.
 ETIOLOGIA.-HERPETO VIRIDAE
SIMPLE, DE DOBLE CADENA DE
ADN.

23. EPIDEMIOLOGIA
 10 AL 30% DE LA MUJERES
EMBARAZADAS, SON PORTADORAS
DEL VIRUS.
 SE ENCUENTRAN EN LAS FLUIDOS DE
LA VAGINA, CERVIX, GLANDULA
SALIVAL
 LIQUIDO SEMINAL.
 CONSTITUYE UN PROBLEMA DE
SALUD PÚBLICA

24. INFECIÓN NEONATAL
CITOMEGALOVIRUS
 CALCIFICACIONES INTRA
CEREBRALES.
 HEPATO ESPLENOMEGALIA.
 CORIORRETINITIS.
 TROMBOCITOPENIA.
 PURPURA.
 EXANTEMA.
 ANEMIA HEMOLITICA.
 HIPERBILIRRUBINEMIA.

25. DIAGNOSTICO
CITOMEGALO VIRUS
 EXTENDIDOS HUMORALES:
ORINA, FLUJO GENITAL, SALIVA.
 OBSERVACIÓN DE LAS CELULAS
DE INCLUSIÓN.

26. C.MV. EN EL
EMBARAZO
 50 AL 70 % DE LAS MUJERES YA TIENEN
c.m.v., en edad fértil, y no debe preocuparse
al respecto durante el embarazo. Riesgo la
que contrae en el embarazo Fase aguda o
recidiva
 Infección durante el embarazo
 Parto
 Lactancia.
 RN.80 A 90% SANO. 10% ANOMALIAS
NEUROLOGICAS.
(Cochrane 2005).

27. EXAMENES DE
LABORATORIO Y
GABINETE
 ESTUDIO SEROLOGICO.
 REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL
COMPLEMENTO.

28. TRATAMIENTO
 GANCYCLOVIR: 100 MG CADA 12
HORAS POR TIEMPOS
PROLONGADOS, 3 A 4 MESES.

29. PREVENSIÓN
 RELACIONES SEXUALES
PROTEGIDAS, CON EL USO
DEL CO0NDON.
 TRANSFUSIÓN DE SANGRE
SEGURA

30. INFECCIÓN POR HERPES
GENITAL
 DEFINICIÓN.-INFECCIÓN DE
TRANSMISIÓN SEXUAL.
 ETIOLOGÍA.- HERPETO VIRIDAE
SIMPLE, DOBLE CADENA DE ADN.
 ICOSAEDRO DE 162 CAPSOMERAS.
 TIPO I LABIAL.
 TIPO II GENITAL.

31. EPIDEMIOLOGIA
 POBLACIÓN GENERAL.-
INFECCIÓN POR ELTIPO I.- 70% .
 POR EL TIPO II 30 % DE
ADULTOS.
 EL 20 % PORTADORES
ASINTOMATICOS.
 INFECCIÓN EN EL PARTO 20%,
CUANDO EXISTEN LESIONES

32. INTERPRETACIÓN
CLINICA
 LESIONES VESICULARES.
 ULCERAS SUPERFICIALES
 DE BORDES SERPIGINOSOS
 DOLOR.
 EVOLUSIÓN 15 DIAS-( PERMANENTE).

33. DIAGNOSTICO
 CLINICA.
 ESTUDIO CITOLOGICO.
 CULTIVO VIRAL, EFECTO CITOPATICOS.
 REACCIÓN SEROLOGICA: ELISA. PCR.
ANTICUERPOS MONOCLONALES.
 IDENTIFICACIÓN ANTIGENICA TIPO I, II.

34. INFECCIÓN
CONGENITA
 INFECCIÓN CONGENITA
 AL ATRAVESAR EL CANAL
 DEL PARTO.

35. TRATAMIENTO
ACYCLOVIR 200 MG CADA 5 HORAS
POR 5 DIAS.
 ACYCLOVIR UNGÜENTO LOCAL.
 ACYCLOVIR INYECTABLE.
 NO TIENE TRATAMIENTO,
RECURRENCIA EN TODA
SITUACIÓN DE INMUNO
DEPRESIÓN

36. PREVENSIÓN
 CESAREA ANTES DELA ROTURA
DE LAS MEMBRANAS.

37. Carlos Justiniano Ribeiro
Chagas

38. ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 Infestación por el
PROTOZOARIO
EL tripanosoma cruzi.
DEYECCIONES, EN PIEL,
RASGADO, INTRODUCCIÓN
EN EL ORGANISMO.

41. EPIDEMIOLOGIA DEL
CHAGAS
 POBLACIÓN EN RIESGO
4.000.000.
 20% SEROLOGIA +.
 5 % ENFERMEDAD
CONGENITA.
 DEPENDE DE LA VIRULENCIA.
YRESISTENCIA DEL HUESPED

42. INTERPRETACIÓN
CLINICA
 CHAGAS AGUDO:
 SIGNO DE ROMAÑA.
 CHAGAS CRONICO:
 MIOCARDITIS, MEGA
 ESOFAGO, MEGA
 COLON.
 CHAGAS CONGENITO

43. CHAGAS COGENITO
 PREMATURIDAD.
 HEPATOESPLENOMEGALIA.
 HEMORRAGIA.
 MIOCARDITIS.
 CONVULSIÓN
 HIPORREFLEXIA.
 HIPOTONIA.
 EDEMA GENERALIZADO.
 DISTRES RESPIRATORIO

44. DIAGNOSTICO DE
CHAGAS
SEROLOGIA:
 XENODIAGNOSTICO.
 EXAMEN EN FRESCO, GOTA GRUESA.
 METODO DE STROUT.
 IFI.
 REACCIÓN RAPIDA
 MICROMETODO.
 HAI.,FC.,ELISA.,PCR.,

46. Fase crónica:
Forma cardiaca

47. Enfermedad de Chagas:
Megacolon

48. TRATAMIENTO DE
CHAGAS
 NITROFURFURIL IMIDAZOL
 BENZONIDAZOL.
 SOLO AL RECIEN NACIDO,
 CONTRAINDICADO EN EL EMBARAZO

49. PREVENCIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 MEJORAR LAS CODICIO-
 NES DE VIVIENDA.
 ELIMINAR EL VECTOR.
 RASTREO SEROLOGICO
CON PRUEBA RAPIDA
MICROTOMA.
COMUNICAR AL PEDIATRA
EL RESULTADO SEROLOGICO