Complejo de Torch, Carlos M. Montaño Pérez, Residente, Pediatría, Hospital Ángeles del Pedregal, PUEM, UNAM, 2015, presentaciones, HAP, clases, Infectología, R3, tercer año

1. COMPLEJO DE TORCH
CARLOS MANUEL MONTAÑO PEREZ
R1 PEDIATRIA

2. T
•TOXOPLASMOSIS
O
•OTRAS (SIFILIS, PARVOVIRUS,TB, HEP. B)
R
•RUBEOLA
C
•CITOMEGALOVIRUS (CMV)
H
•HERPES (HSV)

4. EPIDEMIOLOGIA
2.5% TOTAL DE
RN VIVOS
# IMPORTANTE
ASINTOMATICOS

5. SOSPECHA DIAGNOSTICA
¿CUANDO SOSPECHAMOS?
 RETRASO CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
 TROMBOCITOPENIA.
 RASH DE CARACTERISTICAS INUSUALES.
 HISTORIA CLINICA MATERNA INCOMPLETA.
 HISTORIA DE ALTO RIESGO MATERNO.
 HALLAZGOS CLASICOS DE INFECCION ESPECIFICA.

6. DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO
MATERNO/PRENATAL
EXAMEN FISICO
COMPLETO
LABORATORIOS
DIRECTOS BASADOS
EN EL DIAGNOSTICO
MAS PROBABLE.
NO UTILIZAR
TITULOS TORCH

7.  ESTUDIO RETROSPECTIVO 75/182 PACIENTES CON RETRASO EN CRECIMIENTO
INTRAUTERINO BAJO PROTOCOLO PARA IDENTIFICAR INFECCIONES TORCH
MOSTRO:
 1/75 CON HALLAZGOS CLINICOS.
 11/75 CON RESULTADOS DE LABORATORIO ANORMALES.
 A TODOS LOS PACIENTES SE LES REALIZO BUSQUEDA CON:
 TITULOS TORCH, CMV EN ORINA, US
 SOLO 3 CASOS FUERON DIAGNOSTICADOS.
 NINGUNO POR TITULOS TORCH.
KHAN, NA, KAZZI, SN. YIELD AND COSTS OF SCREENING GROWTH-RETARDED INFANTS FOR TORCH INFECTIONS. AM J PERINATOL 2000;
17:131.

8.  ESTUDIO DIAGNOSTICO DEBE SER LOGICO Y DIRIGIDO POR LOS
RESULTADOS HISTORIA-EXAMEN FISICO.
KHAN, NA, KAZZI, SN. YIELD AND COSTS OF SCREENING GROWTH-RETARDED INFANTS FOR TORCH INFECTIONS. AM J PERINATOL 2000;
17:131.

9. PATOGENIA
LA INFECCION POR ESTOS
AGENTES PUEDE LLEVAR
A DIFERENTES
EXPRESIONES CLINICAS
EN EMBRION, FETO Y
NEONATO.
LA SEVERIDAD DEL
CUADRO DEPENDE DE LA
EXPERIENCIA
INMUNOLOGICA PREVIA
DEL HUESPED.
LA PRECOCIDAD DE LA
INFECCION CON
RESPECTO A LA EDAD
GESTACIONAL
DETERMINA CUADROS
CLINICOS MAS SEVEROS.
EL DIAGNOSTICO POR LO
GENERAL SE DA EN EL
PERIODO POSTNATAL Y SE
CONFIRMA CON LA
DETECCION AG-ACS.

10. VIAS DE INFECCION NEONATAL
HEMATOGENA
• MICROORGANISMO
INVADE TORRENTE
CIRCULATORIO
MATERNO,
ATRAVIESA
PLACENTA Y A
TRAVES DE
CORDON
UMBILICAL LLEGA A
FETO.
CANAL DE PARTO
• MICROORGANISMO
INFECTA TRACTO
GENITAL DE LA
MADRE Y DURANTE
EL PARTO EL RECIEN
NACIDO TOM
CONTACTO CON EL.
ASCENDENTE
• MICROORGANISMO
INFECTA TRACTO
GENITAL MATERNO
Y ASCIENDE A
CAVIDAD
INTRAUTERINA
PROVOCANDO
CORIOAMNIOTIS,
ROTURA
PREMATURA DE
MEMBRANAS E
INFECTANDO AL
FETO.

11. TOXOPLASMOSIS

12. TOXOPLASMOSIS
TAQUIZOITO PROTOZOARIO
CISTO (FASE
LATENTE)
OVOCISTO (FELINOS)
DISTRIBUCION
MUNDIAL
MAYOR PREVALENCIA EN
PAISES CON CLIMA
TROPICAL.
INGESTION DE CARNE MEDIO
CRUDA CONTENIENDO CISTOS
(50%)
INGESTION DE OVOCISTOS
EXPELIDOS POR LOS GATOS.
INHALATORIA (OVOCISTOS)
TRANSPLACENTARIA
PERSONA A PERSONA NO
COMPROBADO
2/1000 CASOS EN MEXICO
35-45% SUSCPTIBILIDAD EDAD
REPRODUCTIVA

13. PROBABILIDAD DE ADQUIRIR
INFECCION
< 12 SDG: 5%
12-16 SDG: 15%
< 16 SDG: 60%
17-23 SDG: 25%
17-23 SDG: 25%
24 SDG > : 60%
> 24 SDG: 15%

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCION
EN 1ER.
TRIMESTE.
INFECCION
EN 2DO.
TRIMESTRE
INFECCION GENERALIZADA CON
MENIGOENCEFALITIS (69%) QUE LLEVA
AL RN A PRESENTAR SIGNOLOGIA
NEUROLOGICA Y OFTALMICA
30-80% ASINTOMATICOS AL
NACER, PERO PUEDEN
DESARROLLAR FORMA
NEUROLOGICA U OCULAR CON
CORIORRETINITIS
20-40% AL NACER PRESENTAN DIVERSAS
FORMAS CLINICAS COMO
HEPATOESPLENOMEGALIA,
LINFADENOPATIA, ICTERICIA,
TROMBOCITOPENIA, EXATEMA
MACULOPAPULAR, CALCIFICACIONES
INTRACEREBRALES, CORIORRETINITIS
(+), HIDROCEFALIA, CONVULSIONES.

15. CORIORRETINITIS

16. DIAGNOSTICO
EMBARAZADA IgM ESPECIFICA QUE SE DETECTA POR INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA O POR ELISA.
IgG ESPECIFICA A TRAVES DE LA TECNICA SABIN-FELDMAN O IFI.
FETO CORDOCENTESIS PARA IDENTIFICAR IgG O INTENTAR AISLAR EL PARASITO EN LIQUIDO AMNIOTICO POR
REACCION CADENA DE POLIMERASA (PCR). 70-80% SENSIBILIDAD, TECNICA DE ELECCION.
RECIEN
NACIDO
IgG POR IFI O SABIN-FELDMAN .
IgM DESDE LOS 14 DIAS DE NACIDO. “DOBLE SANDWICH” (ELISA O PRUEBA AGLUTINACION DE
INMUNOADSORBENCIA)
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: TAC, US, RMN

17. TRATAMIENTO NO REQUIERE MEDIDAS DE AISLAMIENTO ESPECIAL.
 EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ACORTA LA FASE DE MULTIPLICACION
PARASITARIA.
DIAGNOSTICO PRENATAL:
TRATAR A MAMA
ESPIRAMICINA 1GR/8HRS VO HASTA
AMNIOCENTESIS, SI +
PIRIMETAMINA 50G/24 HRS +
SULFADIACINA 3G/24 HRS + AC.
FOLINICO 15MG DIA
SINTOMATICOS:
PIRIMETAMINA 2MG/KG/DIA C/24
HRS, SULFADIACINA 100MGKG 2
DOSIS VO+ AC. FOLINICO 5-
15MG/DIA (1 AÑO)
BLOQUEA MET. AC. FOLICO QUE EL
PARASITO OCUPA PARA
CRECIMIENTO Y REPRODUCCION.
ASINTOMATICOS:
MISMO CURSO DE MEDICAMENTOS.

18. RUBEOLA
 AGENTE ETIOLOGICO: VIRUS DE LA RUBEOLA DE LA FAMILIA TOGAVIRIDAE
DE RUBIVIRUS.
 VIRUS RNA.
 REPLICACION INTRACITOPLASMATICA.
 INFECCION SUBCLINICA 25-50% DE LOS CASOS.
 ENFERMEDAD DE ALTA CONTAGIOSIDAD.
 PERIODO DE INCUBACION 14 (12-23 DIAS).
 LA INFECCION PRIMARIA OTORGA INMUNIDAD DE POR VIDA.

19. PATOGENIA

20. PROBABILIDAD DE ADQUIRIR
INFECCION
 SE MENCIONA QUE EL
RIESGO DE
MALFORMACIONES
CONGENITAS OCURRE
SOLO HASTA LA
SEMANA 16.
 DEPENDE DE LAS SDG,
EL DAÑO QUE SE
GENERA EL EMBRION.
< 12 SDG: 80-90%
DEFECTOS CARDIOVASCULARES
12-16 SDG: 30-35%
SORDERA UNI O BILATERAL
16-20 SDG: MINIMO RIESGO
> 20 SDG NO SE HA DESCRITO RIESGO

21. CUADRO CLINICO
LA INFECCION INTRAUTERINA
PUEDE DAR LUGAR A RN SANO,
CON BAJO PESO O CON
MANIFESTACIONES DE INFECCION.
RN CON INFECCION
SNC
MICROCEFALIA
(81%),
MENINGOENCEF
ALITIS
1.OCULAR
CORIORRETINITIS,
CATARATAS
(60%),
GLAUCOMA
2.CARDIACO
DAP (50%),
COARTACION
AORTICA, EAP,
CIV,CIA
AUDITIVO
SORDERA NEURO
SENSORIAL
RCIU,
HEPATOESPLENOMEGALIA,
PURPURA, ANEMIA
HEMOLITICA, ICTERICIA,
LESION A NIVEL CARTILAGO
Y EPIFISIS HUESO, SEPSIS
TRIADA DE GREGG

22. LESIONES “BLUEBERRY MUFFIN”
POR HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

23. DIAGNOSTICO
EMBARAZADA
•DETECCION IgM Y CURVA IgG ESPECIFICA.
FETAL
•DETECCION IgM FETAL EN CORDOCENTESIS (<22SDG)
•DETECCION RNA DEL VIRUS EN BIOPSIA DE
VELLOSIDADES CORIALES.

24. TRATAMIENTO
SOLO
SINTOMATICO
CASO POTNATAL.
RUBEOLA
CONGENITA:
MEDIDAS DE
SOSTEN.

25. CITOMEGALOVIRUS
 VIRUS DE LA FAMILIA HERPES VIRIDAE (HHV-5).
 MIEMBROS TAMBIEN: EPSTEIN-BARR, VARICELA ZOSTER.
 VIRUS DE INCLUSION CITOMEGALICA.
 DOBLE CADENA DNA.
 INFECCION VIRAL CONGENITA MAS COMUN. (40,000 CASOS AL AÑO EN E.U.A.).
 EN EL INP LA PRUEBA ACS VS CMV ES POSITIVA EN 89.6% DE LOS CASOS.
 MAYOR EN PAISES SUBDESARROLLADOS, HACINAMIENTO Y BAJO NIVEL
SOCIOECONOMICO.
 HUMANOS UNICO RESERVORIO CONOCIDO.
 INFECCION INTRAUTERINA 0.5-2.2% DE LOS RECIEN NACIDOS VIVOS.

26. PATOGENIA
REACTIVACION
EN PERIODOS DE INMUNOSUPRESION O EFECTO
HORMONAL (EMBARAZO, PUERPERIO)
ACTIVACION DEL VIRUS
PUEDE SERASINTOMATICO O SINTOMATICO.
ETAPA LATENTE
EL VIRUS NO SE REPLICA, SE OBSERVA EL ADN AL
INTERIOR DE LA CELULA
CULTIVO VIRALES EN TEJIDO SON NEGATIVOS,
PERIODO ASINTOMATICO
ETAPA AGUDA
ETAPA INICIAL, LA REPLICACION VIRAL PRODUCE
MUERTE CELULAR
AFECTA PULMON, HIGADO Y RIÑON
MAS FRECUENTE ASINTOMATICO

27. TRANSMISION VERTICAL
3-5% DE LAS MUJERES
SERONEGATIVAS HACEN
PRIMOINFECCION DURANTE
EMBARAZO E INFECTAN 50%
DE LOS CASOS.
10% SEROPOSITIVAS SE
REACTIVAN
10% SINTOMATICOS.
90% ASINTOMATICOS.
15% SECUELAS
NEUROLOGICAS.
INFECCION PERINATAL 80%
EXCRETAN VIRUS POR LECHE
O CALOSTRO.

28. CUADRO CLINICO
ABORTO O
PARTO
PREMATURO 20%
DE LOS CASOS
RN ENFERMO:
RCIU, HEPATOESPLENOMEGALIA 50%,
ICTERICIA 62%, HEPATITIS, SX.
PURPURICO 58%, ANEMIA
HEMOLITICA, MICROCEFALIA,
CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES, CORIORRETINITIS
RN ASINTOMATICO:
SECUELAS NEUROLOGICAS TARDIAS,
RETRASO METAL, CEGUERA,
SORDERA.

30. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DE
TRANSMISION FETAL:
AMNIOCENTESIS CON
AMPLIFICACION VIRAL EN
PCR (ELECCION)
AISLAMIENTO EN CULTIVO
DE ORINA, SALIVA,
SECRECION
NASOFARINGEA.
TAC CRANEO.

31. TRATAMIENTO
 GANCICLOVIR
7.5MGKGDO IV 6 SEMANAS
VALGANCICLOVIR ORAL 30MGKGDIA 2 DOSIS
 NO HAY EVIDENCIA QUE LO AVALE EN NEONATOS.
 LA TERAPIA ANTIVIRAL PUEDE SUPRIMIR LA REPLICACION VIRAL TEMPORALMENTE, PERO NO
PREVIENE SECUELAS A LARGO PLAZO.
 NO TIENE EFECTOS EN EL NEURODESARROLLO Y LAS MALFORMACIONES CEREBRALES SON
IRREVERSIBLES.
 MEJORIA EN NIÑOS CON COLESTASIS Y CORIORRETINITIS.
 PREVENCION: EVITAR EL USO DE HEMODERIVADOS EN DONADORES POSITIVOS.
 HOSPITALIZADO: TECNICAS DE AISLAMIENTO UNIVERSAL.

32. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
TRANSMISION VERTICAL AL
MOMENTO DEL PARTO (90-95%):
GRAVE
AMPLIA DISTRIBUCION MUNDIAL
20-30% SEROPOSITIVIDAD PARA
VHS 2
P.I 2-12 DIAS
1/3000 A 1/30,000 NACIDOS
VIVOS
70% VHS 2
VHS 1 Y 2

33. PATOGENIA
VHS 1
POR CONTACTO DIRECTO CON
SECRECIONES CONTAMINADAS
VHS 2
PERMANECE LATENTE EN
GANGLIO SENSITIVO REGIONAL
Y FRENTE A BAJA INMUNITARIA
PRODUCE REACTIVACION VIRAL
Y PROPAGACION

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMATICA
EN LA
MAYORIA DE
LOS CASOS.
LOCALIZADA
(35%)
• GINGIVOESTOMATITIS, QUERATITIS,
PANADIZO, FIEBRE, MALESTAR GENERAL,
ADENOPATIAS.
• LESIONES 3 DIAS A 3 SEMANAS.
CONGENITA
(30-50%)
•ENCEFALITIS (75%) ICTERICIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, TRANSTORNOS
DE LA COAGULACION, BAJO PESO
NACIMIENTO, MICROCEFALIA,
CONVULSIONES, FIEBRE, CORIORRETINITIS.
•MORTALIDAD 50-70%

36. •APARICION DE LESIONES
CARACTERISICAS EN PIEL.
•AISLAMIENTO VIRAL (PCR) EN LIQUIDO
AMNIOTICO.
DIAGNOSTICO
•OCULAR: IDOXURIDINA SOL 0.2% 3G C/2
HRS.
•ACICLOVIR 30MGKGDIA 3DOSIS, 5-10DIAS
•SI INFECCION CONOCIDA: CESAREA.
TRATAMIENTO

38. SIFILIS
TREPONEMA
PALLIDUM
GRAM
NEGATIVO
ESPIROQUETA
VIA SEXUAL
Y VIA
TRANSPLA-
CENTARIA
2 FORMAS DE PRESENTACION
CONSUMO DE
TOXICOS,
PROMISCUIDAD,
VIH, ETS
12 MILLONES DE CASOS POR
AÑO

39. EN AUSENCIA DE TRATAMIENTO
EL RIESGO DE TRANSMISION:
PRIMARIA Y
SECUNDARIA
50%
LATENTE
PRECOZ 40%
LATENTE
TARDIA 10%
TERCIARIA Y
NEUROSIFILIS
10%
LA TRANSMISION
INTRAUTERINA PUEDE
OCURRIR A PARTIR DE LA
SEMANA 14
RIESGO PROPORCIONAL
A ESPIROQUETEMIA.
40% ABORTO O MUERTE
PERINATAL.
40% SIFILIS CONGENITA
NEONATAL.

40. CUADRO CLINICO
TEMPRANA
1. LESIONES CUTANEAS (35%) PENFIGO
PALMOPLANTAR.
2. ICTERICIA (35%).
3. ANEMIA.
4. PERIOSTITIS.
5. HEPATOESPLENOMEGALIA
6. 90% ANEMIA, 40% TROMBOCITOPENIA
7. SX. NEFROTICO
TARDIA
1. FRENTE PROMINENTE.
2. ARCO PALATINO ALTO.
3. MAXILAR CORTO.
4. DIENTES DE HUTCHINSON.
5. PARALISIS VIII PAR.
6. NARIZ EN SILLA DE MONTAR.
PREVENIBLE CON TRATAMIENTO.
7. MOLARES DE MOON O FOURNIER.
8. QUERATITIS INTERTICIAL.
TRIADA DE HUTCHINSON*

41. PERIOSTITIS DE HUESOS
LARGOS

42. DIENTES DE HUTCHINSON

43. DIAGNOSTICO
• TEST NO TREPONEMICOS.
• SENSIBLES PERO NO ESPECIFICOS.
• DETERMINA ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD Y RESPUESTA A
TRATAMIENTO.
RPR/VDRL
• TEST TREPONEMICOS ESPECIFICOS.
• UTILIDAD: CONFIRMACION
FTA/ABS
SCREENING EN TODAS LAS
MUJERES EMBARAZADAS

45. TRATAMIENTO
PENICILINA G
SODICA CRISTALINA
150,000 U/KG/DIA IV
10-14 DIAS
1RA. SEMANA
CADA 8-12 HRS
2DA SEMANA
CADA 4-6 HRS
NO PENICILINA
PROCAINICA YA
QUE NO ALCANZA
CONCENTRACION
EN LCR

46. > 1 MES
PENI G SODICA
CRISTALINA
200-300 MIL UKGDIA IV
CADA 6 HRS 10-14DIAS
NEUROSIFILIS
PENICILINA G SODICA
CRISTALINA 200-300 MIL
UKGDIA DURANTE 14 DIAS
CONTINUA CON
PENICILINA BENZATINICA
50,000U/KG CADA
SEMANA POR 3 SEMANAS
SEGUIMIENTO 1,2,3,6 Y 12
MESES

47. EFICACIA DE TRATAMIENTO:
 MATERNO:
NUEVA DETERMINACION VDRL A LOS 3, 6 MESES Y AL MOMENTO DEL PARTO.
EFECTIVO: SI DISMINUCION DE >4 VECES TITULOS DE VDRL.
 FETAL: SE CONSIGUE EL ÉXITO EN LA MAYORIA DE LOS CASOS AL UTILIZAR
ADECUADO TRATAMIENTO.
 RX JARISCH-HERXHEIMER: FIEBRE, CEFALEA, MIALGIAS, A LAS PRIMERAS 24
HRS DE TRATAMIENTO.
 ALERGIA A PENICILINA: SE RECOMIENDA DESENSIBILIZACION.

48. PARVOVIRUS B19
DNA VIRUS DE
TRANSMISION
RESPIRATORIA
PARVOVIRIDAE
PRODUCTOR ERITEMA
INFECCIOSO O 5TA.
ENFERMEDAD
TRANSMISION FETAL 30-
50% EN CUALQUIER
TRIMESTRE
ANEMIA APLASICA
SEVERA,
TROMBOCITOPENIA,
MIOCARDIOPATIA, IC,
HIDROPS, ABORTO Y
MUERTE
CLINICA MATERNA
MARCADOR
ECOGRAFICO
CONTACTOS DE
RIESGO

49. PCR EN LIQUIDO
AMNIOTICO
TRATAMIENTO
TRANSFUSION
INTRAUTERO
SUPERVIVENCIA
85%, SIN TX 30%

50. OTRAS ETIOLOGIAS

51. BIBLIOGRAFIA
 GUIAS CLÍNICAS MEDICINA MATERNO-FETAL SERVICIO DE OBSTETRICIA –
ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA.
 ARCH.ARG.PEDIATR.: CONSENSO: I INFECCIONES PERINATALES
BACTERIANAS. SÍFILIS /ESTREPTOCOCO. DR. RAÚL O. RUVINSKY, DRA.
MIRIAM E. BRUNO, DRA. MARÍA J. RIAL.
 NELSON PEDIATRICS 18ª EDICION ELSEVIER
 INFECTOLOGIA PEDIATRICA, MCGRAWHILL 7MA EDICION, NAPOLEON
GONZALEZ DOMINGUEZ.

52. GRACIAS.