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HIV - PRENATAL
VIRUS HIV
   RNA VIRUS
   FAMILIA LENTIVIRUS
   ENFERMEDAD HIV-1 HIV-2
   1981 SIDA ENTIDAD CLINICA
VIRUS HIV
   MUNDIALMENTE 2 MILLONES DE
    MUJERES DAN ALUZ ANUALMENTE
   500,000 DE ESOS NÑOS SON INFECTADOS
   LA TRANSMISION OCURRE EN
    ALREDEDOR DEL3-4 %
   EL CUMPLIMIENTO ESTRICTO DEL TX A
    EMBARAZADAS PROTGE AL NIÑO EN
    ALREDEDOR DE 99% DE CASOS
FISIOPATOLOGIA
   HIV INFECTA LINF. T4
   TRANSCRIPCION DEL RNA- DNA CEL
   DESTRUCCION DEL SISTEMA
    INMUNE
   DEFECTOS MARCADOS DE LA
    INMUNIDAD MEDIADA POR CELULA
    Y APARICION DE INFECCIONES
    OPROTUNISTAS
   HONGOS, P. CARINI Y DIARREA
    CRONICA (CRYPTOSPORIDIUM)
   SNC - PRODUCE PSICOSIS
    ATROFIA CEREBRAL
   FACTORES DE RIESGO:
   PROMISCUIDAD
   ADICCION MATERNA DROGAS EV
   TRANSFUSIONES SANGUINEAS
   LACTANCIA MATERNA
   > TRANSMISION:
   ENF. MATERNA AVANZADA
   RECUENTO CD4 ↓
   PRESENCIA ANTIGENO P24
   EVIDENCIAS:
    TEJIDO FETAL 1 ER TRIMESTRE Y EN
    SANGRE AISLADA AL MOMENTO
    DEL NACIMIENTO
    RUTAS POTENCIALES DE INFECCION PRENATAL:
    INFECCION TRANSPLACENTARIAS SOBRE TODO
     SI HAY ALTERACION INTEGRIDAD
     PLACENTARIA:
    PLACENTITIS
    CORIOAMNIONITIS
    ↑ RIESGO TRANSMICION VERTICAL A MAYOR
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    TRANSFUSIONES ↓RIESGO POR ESCREENING
     DONANTES ( 1/225,000)
   LECHE MATERNA
   VIRUS PRESENTE EN LA LECHE: CALOSTRO
    MAYOR CONCENTRACION
   14% TRANSMISION POBLACIONES SOLO AL SENO
   >RIESGO MADRE INFECTADA 1EROS MESES
    POST-PARTO
EXCLUSION OTRAS CAUSAS INMUNO
DEFICIENCIA
   ESTADODS INMUNODEFICIENCIA PRIMARIOS Y
    SECUNDARIOS
   PRIMARIOS: SX DIGEORGE, SX WISKOTT-ALDRICH, ATAXIA
    TELANGIECTASICA, AGAMMAGLOBULINEMIA, INMUNODEFICIENCIA
    COMBINADA SEVERA Y ANORMALIALIDAD DE LA FUNCION DE LOS
    NEUTROFILOS
   SECUNDARIOS:
    TX INMUNOSUPRESORES
    INANICION
    CA. LINFORETICULAR
ESTUDIOS DE LAB.
     1- PRUEBA POSITIVA PARA ANTICUERPO
      CONTRA HIV NIÑOS >18 MESES ( ANTICUERPOS
      IGG- ELISA-WB)
     DETECCION TEMPRANA HIV:
3.   CULTIVO HIV
4.   PCR              Altamente específicos
5.   ANTIGENO P24
 * CULTIVO Y PCRIDENTIFICAN RN INFECTADO EN EL
     MOMENTO DE NACER EN 50% Y MAS DE 95% DEL DX
     ENNTRE 3-6 MESES DE VIDA
   NIÑOS PRESUNTIVOS DE HIV REPETIR PRUEBAS.
   NIÑOS + SIN DX VIROLOGICO--- SEGUIMIENTO C/
    3 MESES ( ELISA-WB)
   NIÑO SEROPOSITIVO DE MADRE INFECTADA POR
    HIV, REPETIDAMENTE NEGATIVO, NO
    ANTICUERPOS ANTI-HIV HACIA 18 MESES,
    CULTIVO, PCR Y ANTIGENO P24 NEGATIVO
    SEROCONVERSION
MARCADORES SUSTITUTOS DE LA
ENFERMEDAD
     ANORMALIDADES INMUNOLOGICAS:
2.    HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
3.    SUBGRUPOS ANORMALES LT
4.    BAJA CANTIDAD CD4 Y RELACION INVERTIDA CD4:CD8
     PRESENCIA DE ENFERMEDAD MARCADORA: INDICA
      INMUNO DEFICIENCIA CELULAR
6.    CRIPTOCOCOSIS
7.    INF. MICOBACT. AVIUN
8.    EPSTEIN-BARR
9.    NEUMONIA POR P. CARINI
10.   SARCOMA DE KAPOSI
   CMV Y TOXOPLASMOSIS:
   LA TOXOPLASMOSIS OCURRE 1 MES
    DESPUES DEL NACIMEINTO
   EL CMV—PRESENCIA D/P DE 6
    MESES NAC.
MANEJO
   PREVENCION:
   PRENATAL: HISTORIA CLX
    EVITAR EMB. PTES +
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   PERINATAL: MANEJO CON ANTIRRETROVIRALES
    DURANTE EMB, DURANTE PARTO Y AL RN DESPUES
    NAC. CESAREA ELECTIVA 38 SEM.
   Efectos adversos potenciales de la TAR
   Parto Prematuro
   Hiperglicemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una
    incidencia de diabetes gestacional de 3,5% versus TAR sin IP o no
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   Efectos adversos potenciales de la TAR
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    (stavudina) con una incidencia de 1,2%41 y complicaciones severas
    como óbito fetal42 y muerte materna43,44 asociado principalmente a
    pancreatitis.
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    RN vivos entre las pacientes que recibieron cualquier TAR en el
    primer trimestre del embarazo fue de 2,8%

   Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la
    FDA. Recién nacidos, expuestos en primer trimestre,
    con defectos congénitos (sin un patrón específico) Y 4
    casos retrospectivos de defectos del tubo neural en
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  • 2. VIRUS HIV  RNA VIRUS  FAMILIA LENTIVIRUS  ENFERMEDAD HIV-1 HIV-2  1981 SIDA ENTIDAD CLINICA
  • 3. VIRUS HIV  MUNDIALMENTE 2 MILLONES DE MUJERES DAN ALUZ ANUALMENTE  500,000 DE ESOS NÑOS SON INFECTADOS  LA TRANSMISION OCURRE EN ALREDEDOR DEL3-4 %  EL CUMPLIMIENTO ESTRICTO DEL TX A EMBARAZADAS PROTGE AL NIÑO EN ALREDEDOR DE 99% DE CASOS
  • 4. FISIOPATOLOGIA  HIV INFECTA LINF. T4  TRANSCRIPCION DEL RNA- DNA CEL  DESTRUCCION DEL SISTEMA INMUNE
  • 5. DEFECTOS MARCADOS DE LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULA Y APARICION DE INFECCIONES OPROTUNISTAS  HONGOS, P. CARINI Y DIARREA CRONICA (CRYPTOSPORIDIUM)  SNC - PRODUCE PSICOSIS ATROFIA CEREBRAL
  • 6. FACTORES DE RIESGO:  PROMISCUIDAD  ADICCION MATERNA DROGAS EV  TRANSFUSIONES SANGUINEAS  LACTANCIA MATERNA
  • 7. > TRANSMISION:  ENF. MATERNA AVANZADA  RECUENTO CD4 ↓  PRESENCIA ANTIGENO P24
  • 8. EVIDENCIAS: TEJIDO FETAL 1 ER TRIMESTRE Y EN SANGRE AISLADA AL MOMENTO DEL NACIMIENTO
  • 9. RUTAS POTENCIALES DE INFECCION PRENATAL:  INFECCION TRANSPLACENTARIAS SOBRE TODO SI HAY ALTERACION INTEGRIDAD PLACENTARIA: PLACENTITIS CORIOAMNIONITIS  ↑ RIESGO TRANSMICION VERTICAL A MAYOR DURACION RPM ANTES DEL PARTO  TRANSFUSIONES ↓RIESGO POR ESCREENING DONANTES ( 1/225,000)
  • 10. LECHE MATERNA  VIRUS PRESENTE EN LA LECHE: CALOSTRO MAYOR CONCENTRACION  14% TRANSMISION POBLACIONES SOLO AL SENO  >RIESGO MADRE INFECTADA 1EROS MESES POST-PARTO
  • 11. EXCLUSION OTRAS CAUSAS INMUNO DEFICIENCIA  ESTADODS INMUNODEFICIENCIA PRIMARIOS Y SECUNDARIOS  PRIMARIOS: SX DIGEORGE, SX WISKOTT-ALDRICH, ATAXIA TELANGIECTASICA, AGAMMAGLOBULINEMIA, INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA Y ANORMALIALIDAD DE LA FUNCION DE LOS NEUTROFILOS  SECUNDARIOS: TX INMUNOSUPRESORES INANICION CA. LINFORETICULAR
  • 12. ESTUDIOS DE LAB.  1- PRUEBA POSITIVA PARA ANTICUERPO CONTRA HIV NIÑOS >18 MESES ( ANTICUERPOS IGG- ELISA-WB) DETECCION TEMPRANA HIV: 3. CULTIVO HIV 4. PCR Altamente específicos 5. ANTIGENO P24 * CULTIVO Y PCRIDENTIFICAN RN INFECTADO EN EL MOMENTO DE NACER EN 50% Y MAS DE 95% DEL DX ENNTRE 3-6 MESES DE VIDA
  • 13. NIÑOS PRESUNTIVOS DE HIV REPETIR PRUEBAS.  NIÑOS + SIN DX VIROLOGICO--- SEGUIMIENTO C/ 3 MESES ( ELISA-WB)  NIÑO SEROPOSITIVO DE MADRE INFECTADA POR HIV, REPETIDAMENTE NEGATIVO, NO ANTICUERPOS ANTI-HIV HACIA 18 MESES, CULTIVO, PCR Y ANTIGENO P24 NEGATIVO SEROCONVERSION
  • 14. MARCADORES SUSTITUTOS DE LA ENFERMEDAD  ANORMALIDADES INMUNOLOGICAS: 2. HIPERGAMMAGLOBULINEMIA 3. SUBGRUPOS ANORMALES LT 4. BAJA CANTIDAD CD4 Y RELACION INVERTIDA CD4:CD8  PRESENCIA DE ENFERMEDAD MARCADORA: INDICA INMUNO DEFICIENCIA CELULAR 6. CRIPTOCOCOSIS 7. INF. MICOBACT. AVIUN 8. EPSTEIN-BARR 9. NEUMONIA POR P. CARINI 10. SARCOMA DE KAPOSI
  • 15. CMV Y TOXOPLASMOSIS:  LA TOXOPLASMOSIS OCURRE 1 MES DESPUES DEL NACIMEINTO  EL CMV—PRESENCIA D/P DE 6 MESES NAC.
  • 16. MANEJO  PREVENCION:  PRENATAL: HISTORIA CLX EVITAR EMB. PTES + ESTUDIOS COMPLEMENTARIO  PERINATAL: MANEJO CON ANTIRRETROVIRALES DURANTE EMB, DURANTE PARTO Y AL RN DESPUES NAC. CESAREA ELECTIVA 38 SEM.
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  • 18.
  • 19.
  • 20. Efectos adversos potenciales de la TAR  Parto Prematuro  Hiperglicemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una incidencia de diabetes gestacional de 3,5% versus TAR sin IP o no infectadas de 1,35%.  Hepatotoxicidad y rash cutáneo asociados a nevirapina: incidencia de 4%  Toxicidad mitocondrial y análogos nucleósidos de transcriptasa reversa (ITRAN): asociada al uso prolongado, se ha descrito neuropatía. miopatía, cardiomiopatía, pancreatitis, esteatosis hepática y acidosis láctica.
  • 21. Efectos adversos potenciales de la TAR  Acidosis láctica y esteatosis hepática: asociado al uso de d4T (stavudina) con una incidencia de 1,2%41 y complicaciones severas como óbito fetal42 y muerte materna43,44 asociado principalmente a pancreatitis.  Daño neurológico infantil: Los primeros casos de disfunción mitocondrial fueron reportados en Francia.
  • 22. Teratogenia: La prevalecía de defectos congénitos por 100 RN vivos entre las pacientes que recibieron cualquier TAR en el primer trimestre del embarazo fue de 2,8%  Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la FDA. Recién nacidos, expuestos en primer trimestre, con defectos congénitos (sin un patrón específico) Y 4 casos retrospectivos de defectos del tubo neural en niños expuestos también en primer trimestre. Por ello debe evitarse en el embarazo