Este documento resume diferentes tipos de lesiones vulvares benignas como queratosis seborreica, acrocordones, nevus, varices e intertrigo. Describe su anatomía, epidemiología, presentación clínica, patogenia, diagnóstico y tratamiento. También resume la hiperplasia endometrial, incluida su definición, epidemiología, etiología, clasificación e implicaciones clínicas. El documento proporciona información fundamental sobre una variedad de afecciones dermatológicas y ginecológicas benignas.
1. Lesiones vulvares benignas
Manuel Peralta Trejos
Residente 3 año de Ginecología y Obstetricia
Universidad Libre - Seccional Cali
Febrero 2022
Dra. Luisa Moreno, MD
Ginecólogo – Obstetra
Parte I
Queratosis seborreica, Acrocordon, Nevus,
Varices, Hemangioma, Intertrigo
4. Nevus vulvar
Incidencia del 2% de las mujeres adultas
representa el 23% de todas las lesiones vulvares
pigmentadas
Comunes en premenopáusicas ( 28 – 33 años )
5. clinica
máculas simétricas y pápulas con la parte
superior plana o en forma de cúpula , que varían
en color
rosa, marrón oscuro-negro, azul
Bordes regulares bien delimitados
Pigmentación uniforme
Diametro menor a 1cm
Localizacion mas frecuente: labios mayores y
menor y capuchon del clítoris
dermatoscopia
Los patrones globulares y homogéneos
9. Historia y Físico
Lesiones pequeñas, blandas, generalmente pedunculadas.
Se localiza más comúnmente en el cuello, la axila y los pliegues
inguinales (típicamente en áreas intertriginosas), aunque puede
aparecer en casi cualquier parte de la piel.
Pueden variar desde el color de la piel hasta hiperpigmentados.
La mayoría varían en tamaño de 2 a 5 mm o, en ocasiones, se
presentan más grandes.
Por lo general, es asintomático, pero puede causar prurito o
volverse doloroso e inflamado al engancharse en la ropa.
10. Tratamiento
Escisión cortante: las lesiones pequeñas se pueden cortar con una tijera de iris
pequeña y afilada. Este método suele funcionar de inmediato y es muy eficaz. No es
necesario usar anestesia para las etiquetas de piel más pequeñas.
Crioterapia: el nitrógeno líquido se puede aplicar directamente a la etiqueta de la piel
con fórceps o pinzas criogénicas o en forma de aerosol de una pistola criogénica. Las
pinzas criogénicas suelen ser muy eficaces y menos dolorosas. Es una forma muy
efectiva de tratar múltiples etiquetas de piel.
Escisión por afeitado: los acrocordones más grandes se pueden eliminar con una
escisión por afeitado o con tijereta después de inyectar la base de la lesión con
anestesia local.
Electrodesecación: funciona para lesiones muy pequeñas, demasiado pequeñas para
agarrarlas con fórceps.[El seguimiento no suele ser necesario.
11. Queratosis seboreica afecta a mujeres de todas las edades,
Mas común en mujeres de edad avanzada.
10% en la tercera década y 90% en la octava década.
Aunque estas pápulas cerosas de color marrón
negruzco se diagnostican clínicamente, puede ser
necesario un estudio histopatológico para distinguir
estas lesiones de un nevo benigno o un melanoma
..
Estas lesiones benignas no requieren escisión ni
tratamiento ablativo . Sin embargo, si hay algún
cambio sospechoso, se justifica la biopsia
La histología se caracteriza por acantosis, papilomatosis,
hiperqueratosis y seudoquistes córneos
12. Intertrigo
Afección inflamatoria
eritema húmedo
mal olor
Supuración
prurito
sensibilidad
Los factores de riesgo
la humedad
fricción
infección por hongos o bacterias
Obesidad
incontinencia
falta de higiene
la hiperhidrosis y las deficiencias inmunitarias
1.Kottner J, Everink I, van Haastregt J, et al. Prevalencia de intertrigo y factores asociados: un análisis de datos secundarios de cuatro
estudios de prevalencia multicéntricos anuales en los Países Bajos. Int J Enfermeras Stud 2020; 104:103437.
13. Patogenesis
El frotamiento de piel húmeda contra piel húmeda
conduce a la maceración y desnuda el estrato córneo,
exponiendo las células de Langerhans a patógenos
ambientales que estimulan una reacción inmunológica.
parche húmedo, rojo o marrón rojizo, carnoso y
homogéneo dentro de los pliegues de la piel
ardor, sensibilidad, prurito y/o secreción maloliente en
las áreas afectadas
14. Limpieza diaria de la piel intertriginosa con un limpiador suave seguido de secado del
área afectada con un secador de cabello en un ambiente fresco
Aireación del área afectada cuando sea factible
Aplicación diaria de polvos secantes, como polvos compuestos de celulosa microporosa
Uso de material absorbente o ropa, como algodón o lana merino, para separar la piel en
pliegues
Aplicación de cremas protectoras en áreas que puedan entrar en contacto con orina o
heces.
Tratamiento de la hiperhidrosis en la zona afectada
Pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad.
15. Tratamiento medico
Clotrimazol o ketoconazol crema
1 o 2 veces al día durante 2 a 4 semanas
prurito marcado
hidrocortisona al 2,5 %,
2 veces al día durante 1 semana
1 Vez al día durante 1 semana
cada 2 días durante 1 semana
fluconazol 150 mg semanal por 4 semanas,
16.
17.
18. VARICES VULVARES
Son venas dilatadas y tortuosas que ocurren dentro
de los genitales femeninos externos.
EPIDEMIOLOGIA
En el 8% al 10% de los embarazos,
Aumenta al 20% en mujeres embarazadas que
también tienen várices en las piernas.
multiparidad alcanza una incidencia del 72 % con
una paridad media de 6
Poblacion no embarazada 4%.
Kim, Anna S. MD * ; Greyling, Laura A. MD † ; Davis, Loretta S. MD † Varices vulvares: una revision, Cirugía Dermatológica:
Marzo 2017 - Volumen 43 - Número 3 - p 351-356 doi: 10.1097/DSS.0000000000001008
19. Patogenia/Etiología
Embarazo
Multiparidad
insuficiencia venosa
válvulas venosas incompetentes o ausentes,
malformaciones congénitas
compresión mecánica.
Clinica
asintomáticas,
Dolor
prurito,
presión y dispareunia
Tortuosa masa púrpura azulada de venas dilatadas con
apariencia de “racimo de uvas
A la palpación, las VV son blandas y tienen una textura
de “bolsa de gusanos”.
Kim, Anna S. MD * ; Greyling, Laura A. MD † ; Davis, Loretta S. MD † Varices vulvares: una revision, Cirugía Dermatológica:
Marzo 2017 - Volumen 43 - Número 3 - p 351-356 doi: 10.1097/DSS.0000000000001008
20. Tratamiento
Los pilares del tratamiento incluyen
compresión
escleroterapia
embolización transcatéter endovenosa
escisión quirúrgica.
ESCLEROSANTES
tetradecilsulfato de sodio (STS) líquido y en
espuma (0,33 %–3
polidocanol líquido y en espuma (0,5 %–1 %),
yodo poliyodado líquido 2%.
COMPLICACIONES
reacciones alérgicas a los esclerosantes,
hiperpigmentación.
Tratamiento definitivo descartar varices
pélvicas o en miembros inferiores
Kim, Anna S. MD * ; Greyling, Laura A. MD † ; Davis, Loretta S. MD † Varices vulvares: una revision, Cirugía Dermatológica:
Marzo 2017 - Volumen 43 - Número 3 - p 351-356 doi: 10.1097/DSS.0000000000001008
21. DEFINICIÓN
1. Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Human
Reproduction Update.
2. Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of Endometrial Hyperplasia.
Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
Patología uterina que representa un espectro de alteraciones morfológicas
del endometrio
Proliferación anormal de las glándulas: ↑ Relación glándula/estroma en
comparación con el endometrio proliferativo normal.
Pueden variar en tamaño y forma - Atipia citológica
Lesión precursora de carcinoma endometrial tipo I
22. EPIDEMIOLOGIA
Es dificil obtener estimaciones acerca de la
incidencia debido a múltiples factores (Criterios
Dx, sesgo en el estudio, técnica de evaluación y
Dx concomitante con Ca Endometrio)
Países desarrollados: 200.000
casos/año
15% HUA posmenopausica
Raro < 30 AÑOS
Punto máximo: 50-54 años
1. Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of
endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
2. Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of
Endometrial Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
Hiperplasia sin atipia
progresa a carcinoma 1-3%
60% NIE: han desarrollado o
desarrollarán cáncer invasivo
23. Estrógenos
sin
oposición
Iatrogenica
• TRH
Perimenopausia
• ↑FSH
• ↓Reserva Ovárica
• Ciclos anovulatorios
Obesidad
• Resistencia a la
insulina
• ↑Insulina/↓SHBG
• Aromatización de
andrógenos
SOP
• Hiperinsulinemia
• ↑FSH:LH
• Exceso de
andrógenos
• Ciclos anovulatorios
Tumores
funcionales
• C. Granulosa
Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old
problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
ETIOLOGIA
24. Presentación Clínica
1. Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial
hyperplasia. Human Reproduction Update.
2. Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of Endometrial
Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
HUA (Regularidad, frecuencia, duración, volumen)
Sangrado intermenstrual
Síntomas
Examen Fisico
Normal
IMC – SOP
CCV – Bx Endometrial
>40 años
Sin Rta a terapia médica
Mujeres jóvenes con FR
25. CLASIFICACIÓN
Se han propuesto varios métodos de clasificación histológica
Correlacionar la arquitectura de HE y las características citológicas con
el riesgo de progresión a CE endometrioide
1. Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial
hyperplasia. Human Reproduction Update.
2. Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of Endometrial
Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
26. CLASIFICACIÓN
1994
El sistema se centró en el patrón arquitectónico
glandular / estromal del endometrio y la presencia o
ausencia de atipia citológica.
TIPOS Progresión a Cáncer
Hiperplasia Simple 1%
Hiperplasia Compleja 3%
H. Simple con Atipia 8%
H. Comple con Atipia 29%
Variabilidad interobservador
(Atipia)
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endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
27. 2000
Clasificación Neoplasia
Intraepitelial Endometrial
Atipia nuclear con lesiones
hiperplásicas confiere el mayor riesgo
de progresión a CE endometroide.
Desarrolló una herramienta de
pronóstico diseñada para predecir el
riesgo basado en análisis
morfométricos
1) HE benigna - 2) NIE
Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of
endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
Reproducción diagnóstica y correlación con
el manejo clínico.
40% mujeres con NIE se les diagnosticará
una CE dentro de los 12 meses posteriores
a la biopsia índice.
28. 2014
Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of
endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
Avala el sistema de diagnóstico NIE
1. Hiperplasia sin atipia
2. Hiperplasia atipica/NIE Potencial
maligno
La hiperplasia atípica tiene riesgos similares de
progresión a CE cuando se realiza un seguimiento
durante 12 meses
Método de clasificación reproducible
que se correlaciona bien con el riesgo
de progresión a CE.
Se ha establecido un papel
potencial para los biomarcadores
inmunohistoquímicos como una
forma de estratificar aún más a los
pacientes "en riesgo" de progresión
maligna
29. INMUNOHISTOQUIMICA
o Revisión ciega de 206 muestras de endometrio - % de casos con pérdida completa de PAX2 aumentó con el aumento de la
gravedad de la hiperplasia.
• Proliferativo y secretor normal (sin casos)
• Hiperplasia simple (17%)
• Hiperplasia compleja (59%)
• Hiperplasia atipica (74%)
• Carcinoma endometroide grado 1 (73%)
Hiperplasia atípica / Carcinoma endometrial
Ausencia de expresión de PAX2 en la inmunohistoquímica fue útil para delinear la NIE,
especialmente cuando había antecedentes de endometrio secretor.
Perdida de la expresión de BCL-2 tenía una alta precisión diagnóstica para NIE
Sanderson, P. A., Critchley, H. O. D., Williams, A. R. W., Arends, M. J., & Saunders, P. T. K. (2017). New concepts for an old problem: the diagnosis of
endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update.
30. TRATAMIENTO
FR Recurrencia o Progresión (Obesidad,
disfunción ovulatoria, riesgo génetico y edad)
Deseo de fertilidad.
Necesidades anticonceptivas.
Vigilan
cia
Progestinas
Histerectomia
Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of
Endometrial Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
31. Manejo Conservador (Vigilancia)
Tasa de regresión espontánea 75-100%
Corrección de esos condiciones médicas
Hiperplasia sin atipia: Progresión a 20 años
<5%
HIPERPLASIA SIN
ATIPIA
Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of
Endometrial Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
32. PROGESTINAS
Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of
Endometrial Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
Premenopausicas/Posmenopausicas
HIPERPLASIA SIN
ATIPIA
Duración minima del tratamiento: 6 meses para inducir regresión HE sin atipia
Seguimiento: Bx endometrial
BX cada 3 - 6 meses para garantizar que no hay progresión.
6-12 meses Cambio en la modalidad de tratamiento.
33. PROGESTINAS
Auclair, M.-H., Yong, P. J., Salvador, S., Thurston, J., Colgan, T. (Terry) J., & Sebastianelli, A. (2019). Guideline No. 392-Classification and Management of
Endometrial Hyperplasia. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 41(12), 1789–1800.
HIPERPLASIA SIN
ATIPIA
Notas del editor
La base fisiopatológica del intertrigo se caracteriza por una variedad de factores predisponentes que a menudo coinciden para promover la inflamación dentro de los pliegues cutáneos profundos
Las prácticas destinadas a minimizar la humedad y la fricción en el área afectada y reducir la susceptibilidad al intertrigo son los pilares del tratamiento. Las prácticas beneficiosas típicas incluyen:
la VV ocurre como un fenómeno transitorio y generalmente se resuelve por completo dentro de las 6 semanas posteriores al parto.
urante el embarazo, la compresión venosa por un útero grávido, la dilatación venosa hormonal y el aumento del volumen plasmático y del flujo sanguíneo contribuyen a la formación de VV. 11–13 Las venas pélvicas se distienden repetidamente durante cada embarazo; por lo tanto, la multiparidad aumenta el riesgo de dilatación e insuficiencia venosa irreversible.
Las venas pélvicas tienen una gran variabilidad en la estructura de la válvula, y la disfunción valvular adquirida o congénita aumenta el riesgo de VV. Las venas ilíacas internas y ováricas con válvulas incompetentes o ausentes están predispuestas al flujo retrógrado, lo que se denomina insuficiencia venosa pélvica (PVI). Las várices vulvares pueden desarrollarse aguas abajo debido a la acumulación crónica de sangre en la pelvis debido a la PVI. Las válvulas incompetentes dentro de las venas safenofemoral o ilíaca interna contribuyen a las várices de las venas pudenda externa y pudenda interna, respectivamente. La incompetencia de la vena ovárica ocurre en casi dos tercios de las mujeres con hijos. 14 La ausencia de válvulas de vena ovárica ocurre en el 14% de las mujeres de la izquierda y en el 6% de las mujeres de la derecha. 15 Solo el 10% de las venas ilíacas internas normales tienen válvulas.
Comparten perfil similar de alteraciones geneticas y de crecimiento monoclonal
no comparte las mismas mutaciones genéticas que su contraparte.2,7 Mientras que la hiperplasia atípica justifica un enfoque de tratamiento más definitivo, la hiperplasia no atípica puede tratarse de forma conservadora.
Se puede realizar una evaluación histopatológica subjetiva basada en los criterios objetivos de EIN en secciones de tejido teñidas con H&E
sin tinción de células
There is ample literature supporting the effectiveness of oral progestins and the levonorgestrel-releasing intrauterine system (LNG-IUS) in treating both premenopausal and postmenopausal women with non-atypical endometrial hyperplasia.