Todo acerca de lantiroid s

1. Principios Generales de
Endocrinología
Rafael Porcile
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar
D E P A R T A M E N T O D E C A R D I O L O G I A
C Á T E D R A D E F I S I O L O G ï A
Universidad Abierta Interamericana

3. Somatostatina
producida por las células gama del páncreas, en
lugares denominados islotes de Langerhans.
Interviene indirectamente en la regulación de la
glucemia, e inhibe la secreción de insulina y
glucagón. La secreción de la somatostatina está
regulada por los altos niveles de glucosa,
aminoácidos, de glucagón, de ácidos grasos libres y
de diversas hormonas gastrointestinales. Su déficit o
su exceso provocan indirectamente trastornos en el
metabolismo de los carbohidratos.

7. Disminuir la tasa de digestión y la absorción de nutrientes por
el tracto gastrointestinal para su posterior utilización.
Inhibir la secreción de glucagón e insulina.
Inhibir la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar,
pues limite la absorción a través del tubo digestivo.
Reducir la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina,
secretina, jugo intestinal y enzimas pancreáticas.
Inhibir la absorción de glucosa y triglicéridos a través de la
mucosa intestinal

9. Glandula TIROIDES

11. Foliculo Tiroideo

13. La hormona hipotalámica liberadora de
tirotropina, TRH , estimula la secreción
hipofisiaria de tirotropina, TSH, la cual a su vez
estimula la secreción de tiroxina, T4, y
triyodotironina, T3, de la glándula tiroides.
La secreción de TSH es regulada principalmente
por un sistema de retroalimentación negativo por
T3 libre proveniente de T3 circulante y conversión
intrahipofisiaria de T4. Probablemente la secreción
de TRH también es inhibida por T3 libre. La
somatostatina inhibe la secreción de TSH. La
secreción de somatostatina es estimulada por T3 y
T4.

16. TIROIDES

17. TSH
• La TSH es una glicoproteína formada de dos
cadenas de aminoácidos la subunidad alfa y la
subunidad beta. La subunidad alfa es igual la FSH
y LH, La cadena beta la encargada de dar la
especificidad de acción a cada una de ellas.
• La TSH es el principal regulador fisiológico de la
glándula tiroides.
• Estimula la captación de yodo.
• La síntesis protéica
• La replicación celular en el tejido tiroideo. Regula
así la formación de las hormonas tiroideas.

19. TSH
Normal
T3 – T4
TRH
Eutiroidismo

20. T3
LIBRE 0.5%
UNIDA 99.5%
T4
LIBRE 0.05%
UNIDA 99.95%
GLOBULINA FIJADORA
DE TIROXINA TBG (80 %)
PREALBUMINA FIJADORA
DE TIROXINA (10%)
ALBUMINA
10%
ESTROGENOS
+
PROTEINAS TRANSPORTADORAS
Transporte de las Hormonas Tiroideas

21. Inhibe la
inhibicion

22. EFECTO NUCLEAR Y
MITOCONDRIAL

23. EFECTO NUCLEAR Y
MITOCONDRIAL
Las hormonas tiroideas aumentan el número,
tamaño y la actividad de las mitocondrias. Generan
energía mediante la fosforilación oxidativa
(proceso metabólico que utiliza energía liberada
por la oxidación de equivalentes reductores para
producir ATP) y aumentan la función celular.

24. La presencia de receptores mitocondriales para T3 produce
efectos directos sobre esta organela. La isoforma p28 de estos
receptores mitocondriales estaría involucrado en los efectos
termogénicos a través de la interacción con proteínas
desacoplantes (uncompling protein, cuya función consiste en
disociar la oxidación en la cadena respiratoria de la
fosforilación, provocando que aumente el consumo de oxígeno
sin la formación de ATP)

26. •Aumento del consumo de O2 y de la
Producción de calor (Excepto SNC, gonadas y
bazo)
•Estimulación de la síntesis de proteínas (En
altas concentraciones son catabolicos)
•Aumento de la absorción intestinal de
glucosa
•Acción hiperglucemieante
•Actividad lipolítica
Metabolismo Intermedio

27. Se incrementa la absorción de
glucosa desde la luz intestinal.
Estimula casi todas las fases del
metabolismo de los hidratos de
carbono, entre ellos, mayor
secreción de insulina que lleva a la
rápida captación de glucosa por las
células.

28. La hormonas tiroideas además promueven
el aumento de glucogenólisis y
gluconeogénesis, por tal razón, tienen un
efecto hiperglucemiante.
La hormona tiroidea potencia gran parte de los
aspectos del metabolismo de los lípidos,
movilizándolos con rapidez desde el tejido
adiposo, con lo que disminuye el depósito de
grasa. Ello incrementa la concentración
plasmática de ácidos grasos libres y acelera
considerablemente su oxidación por parte de las
células

29. induce a un descenso de la concentración
plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triacilgliceroles, aumentando, entre otros
factores, los receptores de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) en las células hepáticas.
Determinando así su rápida eliminación o
depuración del plasma por parte del hígado.

30. •Aumento de la Frecuencia
•Incremento del Gasto Cardíaco
•Estimulación beta-adrenérgica
•Aumenta la excitabilidad de la fibra
miocárdica
Sistema Cardiovascular

31. •Estímulo del recambio óseo
•Inhibición del efecto de la PTH
•Estimulación del crecimiento lineal del
hueso
•Estimulación de la irrupción dentaria
Tejido óseo

32. •Efecto catabólico sobre estructuras
musculares proteícas (dosis altas)
•Aumenta la velocidad de contracción
muscular.
•Pérdida de fuerza de contracción (dosis
altas)
•Temblor fino
Aparato Neuromuscular

33. Hipotiroidismo Congénito

34. Efecto de la Hormonas
Tiroideas sobre el S.N.C.
•Mielinización
•Histogénesis (Desarrollo de neuronas)
•Proliferación de sinapsis
•Proliferación de capilares axónicos
•Retardo mental (Su falta neonatal)

35. El yodo es muy importante en el
embarazo su ausencia puede
provocar serios problemas a la
madre y al feto en gestación puede
generar abortos, partos prematuros,
problemas en la maduración
cerebral en el feto, bajo coeficiente
intelectual

37. CRETINISMO

38. TSH
Hipofunción
T3 – T4
TRH
Hipotiroidismo Primario

39. • HIPO
• TIROIDISMO

40. TSH
Hipofunción
T3 – T4
TRH
Hipotiroidismo Secundario

41. BOCIO

43. BOCIO ENDEMICO

46. TSH
Hiperfunción
T3 – T4
TRH
Hipertiroidismo Primario

47. TSH
Hiperfunción
T3 – T4
TRH
Hipertiroidismo Secundario

48. Juan M. Ortega – Enfermero UCE
TSH
Hiperfunción
T3 – T4
TRH
Hipertiroidismo Terciario

49. Hipertiroidismo

50. H

55. METABOLISMO
del Calcio y del
Fosforo

61. REGULACIÓN DEL Calcio
plasmatico

68. RAZAS Y VITAMINA D

69. • El metabolito activo de la
vitamina D, denominado 1,25
(OH)2 colecalciferol, se forma
por acción de un enzima
existente en la porción cortical
del túbulo renal, que hidroxila el
25(OH) colecalciferol formado
en el hígado.

71. Una deficiencia de calcio en el
organismo estimula a la
hidroxilasa renal, a través de la
paratohormona, liberando 1,25-
dihidroxi-vitamina-D3 (calcitriol)
que actúa promoviendo la
absorción de calcio en el intestino y
en el riñón, además de estimularse
la reabsorción de calcio de los
huesos.

72. La producción de este metabolito
RENAL, también denominado
calcitriol, es estimulada por la
hipocalcemia, hipofosforemia y
parathormona. La hipercalcemia, en
cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol,
por su parte, actúa sobre el riñón
aumentando la reabsorción de calcio y
fósforo, sobre el intestino

74. El calcitriol, a través de la sangre, llega a las
células del intestino o enterocitos, entrando
en éstos directamente o a través de proteínas
transportadoras (BDP). Una vez dentro,
actúa directamente sobre el ADN
produciendo la trascripción y síntesis de
transportadores activos de calcio, que
absorben hacia la sangre el calcio de la
dieta.

75. La excreción de fosfatos depende
básicamente del riñón. La
reabsorción tubular de fosfatos,
que tiene lugar
predominantemente en el túbulo
proximal, está regulada por la
parathormona

80. PARATIROIDES

81. Juan M. Ortega – Enfermero UCE

85. rafael.porcile@vaneduc.edu.ar

86. Juan M. Ortega – Enfermero UCE

87. • Además de su papel en la síntesis de la
forma activa de vitamina D, el riñón puede
excretar más o menos calcio.
• El calcio filtrado en el glomérulo es
reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo
un 1 % se excreta con al orina (en
condiciones normales la calciuria oscila
entre 100 y 300 mg/día).

100. Juan M. Ortega – Enfermero UCE