Acerca de la fisiología corticosuprarrenal, síntesis y metabolismo de los corticosteroides y su mecanismo de acción.

1. Síntesis y secreción de hormonas
corticosuprarrenales
Capas de la corteza suprarrenal
Zona glomerular
-Capa más delgada
(15%).
-Posee la enzima
aldosterona sintetaza.
-Con células capaces de
producir aldosterona
-Regulada por
angiotensina II y
potasio.
Zona fascicular
-Capa más ancha (75%).
-Secreta glucocorticoides:
cortisol y corticosterona.
-Andrógenos y
estrógenos suprarrenales
(en menor medida).
-Controlada por la ACTH.
Zona reticular
-Capa más profunda.
-Secreta andrógenos
suprarrenales:
dehidroepiandrosterona
(DHEA) y
androstenediona.
- Controlada por la ACTH
y hormona corticótropa
estimuladora de los
andrógenos.

2. Síntesis a partir del Colesterol
COLESTEROL
Acetato
LDL
(80%)
Plasma  líquido
intersticial
Depresiones
revestidas (Membrana
celular)
Endocitosis
Vesículas 
Lisosomas
que liberan
Colesterol
Síntesis de esteroidesMitocondriasPregnelonona
Esto ocurre en
las 3 capas de la
corteza.
Proceso
regulado por la ACTH
y Angiotensia II

3. Vías de síntesis de los esteroides
suprarrenales
Etapas principales de la
síntesis de los productos
esteroideos
Aldosterona Cortisol Andrógenos
Mitocondrias
Retículo
endoplásmico
Sistema enzimático muy
específico
Un cambio, de una sola
enzima, puede provocar la
formación de tipos muy
distintos y porcentajes
diferentes de hormonas.

4. Unión de esteroides en proteínas
plasmáticas
Cortisol
95%
-Transcortina.
-Albúmina
Semivida: 60-90
min
Aldosterona
60%
-Proteínas
plasmáticas.
-40% libre
Semivida: 20
min
Ambas,
combinadas o
libres son
transportadas
Por el compartimento de
líquido extracelular
La unión a proteínas
plasmáticas actúa como un
reservorio para reducir los
cambios rápidos de
concentraciones de hormona
libre.

5. Metabolismo de esteroides en el
hígado
Los esteroides se
degradan en el hígado
Ácido
glucurónico
Sulfatos
Sustancias
inactivas que no
poseen actividad
mineralocorticoide
ni glucocorticoide
25% bilis y
heces
75% orina
Concentración en
plasma:
6ng/100mg
Tasa de secreción:
0,15 mg/día
Su concentración
depende de
ingesta de Na y K.
Aldosterona
Cortisol
Concentración en
plasma:
12μg/100ml
Tasa de secreción:
15-20 mg/día
Sus concentraciones aumentan en la
mañana y se reducen en la tarde.

6. Mecanismo celular de la acción de la
aldosterona
La aldosterona difunde
al interior las células
del epitelio tubular
Se una a la proteína
receptor
mineralocorticoide (MR)
Complejo
aldosterona-receptor
difunde al núcleo
Induce a la síntesis
de uno o más tipos
de ARNm.
Relacionados con el
transporte de Na y
K.
El ARN pasa al citoplasma
donde, en colaboración
con los ribosomas,
forman proteínas
Una o más enzimas,
proteínas
transportadoras de Na,
K, H a través de la
membrana celular.
-Trifosfatasa de adenosina de sodio-
potasio
-Proteínas del canal de sodio epitelial
(ENaC)
30 min. Para crear nuevo ARNm.
45 min. Para aumentar el transporte
de Na.

7. Mecanismo celular de la acción del
cortisol
Receptores
intracelulares de la
célula efectora
Se unen a una
proteína receptora
del citoplasma
Complejo
hormona-receptor
interactúan con
secuencias
reguladoras del
ADN
Elementos de
respuesta a los
glucocorticoides
Inducen o
reprimen la
transcripción
genéticaLos glucocorticoides
fomentan o reducen la
transcripción de muchos
genes que alteran la síntesis
del ARNm de proteínas
mediadoras de numerosos
efectos fisiológicos
Los efectos tardan de 40-46
min en manifestarse