2. » Cortisol liberado por: Hormona liberadora de
corticotropina (CRH) se secreta en el hipotálamo y
estimula la adenohipófisis para la liberación de ACTH
(H. adrecorticotropa)
» Esta variación circadiana se inicia en el hipotálamo
con los cambios de sensibilidad a los niveles de
cortisol. Éste ejerce una retroalimentación negativa
más debil (generalmente por la mañana) y aumenta
la liberacion de CRH (dependiente de los ciclos
sueño-vigilia)

3. » Los niveles más altos se
registran por la mañana
generalmente (6 am - 8
am. = 20 µg/dl) debido
a la necesidad de
generar fuentes de
energía (glucosa) luego
de largas horas de
sueño y disminuye a lo
largo del día (6 pm-8
pm) y de 12 am- 4 am
(5 µg/dl aprox)

5. SINDROME DE CUSHING
» Su nombre se debe a Harvey
Cushing (neurocirujano
americano) que aclaró la función
de la adenohipófisis y decribió lo
efectos del exceso de cortisol.
También desarrolló la 1ª técnica
quirúrgica para extirpar tumores
hipofisiarios.

6. » Se debe a la hipersecreción de ACTH por parte de la
adenohipófisis (generalmente por microadenomas
hipofisiarios) aunque la causa principal es la existencia
de un tumor en la corteza suprarrenal que provoca la
hipersecreción de cortisol.
» Es más frecuente en mujeres que en hombres entre los
20-40 años)

9. » Extirpar el tumor (suprarrenal o hipofisario) mediante
cirugía
» Cuando no se puede controlar la secreción de cortisol se
realiza : Cirugía suprarrenal (suprarrenalectomía parcial o
total bilateral y administración de esteroides
suprarrenales para compensar la insuficiencia.

10. Enfermedad de Addison
» Se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para
sintetizar hormonas corticales por:
» 1) Atrofia primaria de la corteza suprarrenal
» 2) Una enfermedad de autoinmunidad contra la corteza
suprarrenal
» 3) Existencia de un tumor maligno

11. » DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES (aldosterona):
» Reduce la reabsorción de Na por el túbulo renal =
permite la pérdida de agua y iones Na y cloruro por la
orina = disminución del volumen extracelular.
» Hiponatremia
» Presión baja
» Estreñimiento

12. Deficiencia de glucocorticoides:
» Estos pacientes no pueden
mantener la glucemia normal
entre las comidas por falta de
cortisol y esto hace que no
pueda sintetizar grandes
cantidades de glucosa
=depresión de vías metabólicas
tanto de glucosa, proteínas y
grasas (produce por lo tanto,
debilidad muscular)
» Por la falta de cortisol, estos
pacientes suelen ser propensos
a los efectos nocivos del estrés.

13. PIGMENTACIÓN MELÁNICA:
» Al reducir el cortisol, el mecanismo normal de
retroalimentación negativa se reduce sobre el hipotálamo y
la hipófisis con lo que se produce una enorme liberación de
ACTH y de MSH (Hormona estimuladora de melanocitos) ya
que las dos hormonas, son sintetizadas por las mismas
células (corticotropas) = aumento en la melanina
principalmente en mucosas y piel
TRATAMIENTO:
Administración de dosis
pequeñas de
mineralocorticoides y
glucocorticoides.

14. » Guyton Arthur C. , Hall John E. ; «Fisiología
Médica» 11ª edición.
» Fox Stuart I. ; «Fisiología Humana» 10ª edición
Editorial Mc Graw Hill
» http://www.pituitarysociety.org/public/specific
/cushing/cushingsES.pdf
» http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064
v23n3/11307064v23n3p155.pdf