salud

1. TCE: Fisiología, Fisiopatología,
lesión primaria, lesión
secundaria
Dra.Ariadna Muñoz Rojas RIUM

5. TENTORIO
Tienda del cerebelo es una división anatómica:
🞥 Supratentorial: fosa anterior y media.
🞥 Infratentorial: fosa posterior
🞥 Por la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallo
cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal

6. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
🞥 Los nutrientes principales del
cerebro son:
🞥 El oxígeno
🞥 Glucosa.
🞥 El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia.

7. PARAMETROS A RECORDAR
🞥 Vol. craneoespinal 1800cc
🞥 Peso 1.4-1.5Kg
🞥 1 billón de neuronas: 500-
700ml
🞥 Sincitio glial: 700-900 ml
🞥 Extracelular: 300ml
🞥 Sangre: 150ml
🞥 LCR: 150ml

8. FISIOLOGÍA DEL LCR
LCR 150 ml total
40ml ventricular
70%
80 ml espinal
20%
30 ml subaracnoideo
10%

9. Fisiología del SNC
Producción
20 ml/h -500 ml/d
70% en plexo coroideo 30% intersticio

10. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
🞥 Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos
(95%), así como por el epitelio ependimario.
🞥 La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual
indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces
al día.

11. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
PLEXOS
COROIDEOS
VENTRICULOS
LATERALES
TERCER
VENTRICULO
AGUJERO
MONRO
ACUEDUCTO DE
SILVIO
CUARTO
VENTRICULO
A. MAGENDI
O.
LATERALES
LUSCKA
SNC
MEDULA ESPINAL

12. SISTEMA VENTRICULAR

13. BARRERA HEMATOENCEFALICA
🞥 Formada por células endoteliales
y astrocitos
🞥 Impermeable a proteínas del
plasma y moléculas de gran
peso molecular no lipídicas
🞥 Permeable a electrolitos y
moleculas lipídicas, agua, o2 y
CO2

14. CONSUMO DE OXIGENO
🞥 La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2
rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia.
🞥 15 seg tiene alteraciones en el EEG.
🞥 3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP
🞥 Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.

15. METABOLISMO
🞥 HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas
x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .
🞥 40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC

16. FLUJO SANGUINEO
🞥 El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50-60 ml/ 100
g/min (750 ml/min) cuando la PCO2 es de 40 mmHG
🞥 Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna
hasta la yugular interna.
🞥 Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución
de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte
celular.

17. Teorías Regulación Flujo Sanguíneo
Cerebral
🞥 Metabolica local
🞥 Miogénica: musculo liso vascular tiene la capacidad intrínse
de detectar cambios de en la PPC por canales de calcio
sensibles
🞥 Neurogénica: control por nervios perivasculares
🞥 Endotelio: factores endoteliales

18. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
🞥 Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un
rango de 25-60mmHg
🞥 Hipercapnea : vasodilatación
🞥 Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan
vasoconstricción cerebral
🞥 Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg

19. PRESION INTRACRANEAL
🞥 La presión intracraneana (PIC) normal en adultos
es:
🞥 1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O)
🞥 Niños entre 1.5 a 7 mmHg;

20. PRESION DE PERFUSION
ENCEFALICA (PPC)
Determinante principal de la presión o flujo
sanguíneo encefálico
PPC = FSC /RVC
🞥Parámetro regional circulatorio
🞥Diferente a la presión arterial

21. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Normal: 70 mmHg
Rango 50 – 150 mmHg

22. Doctrina de Monro-Kellie-Burrows

23. MONROE - KELLY
La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres
contenidos principales:
🞥 Parénquima intracraneano 80-85%
🞥 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
🞥 Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
🞥 arterial)

24. DOCTRINA MONRO-KELLIE
Valor del volumen intracraneal = constante
Volumen intracraneal = V cerebro +
V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo

25. MONROE KELLY
🞥 En caso de haber un crecimiento a través de
semanas o meses de uno de estos contenidos, los
demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta
cierto límite.
🞥 Esto no sucede en el trauma donde se tiene
condiciones de aumento agudo de estos contenidos

26. MONROE KELLY
🞥 Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión
cerebral.
🞥 Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
🞥 Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión
hemorrágica.

27. “La presión ejercida en un fluido
encerrado y en reposo se transmite
uniformemente a través del volumen
del fluido”

29. Lesión física o
deterioro funcional
del contenido
craneal
Debido a un
intercambio brusco de
energía mecánica

30. Definición
🞥 Lesión en la cabeza con:
🞥 Alteración de la consciencia y/o amnesia por cambios
neurológicos o neurofisiológicos
🞥 Fractura de cráneo
🞥 Lesiones intracraneales
🞥 Ocurrencia de muerte secundaria a la lesión en la cabeza

31. Clasificación
Organización Munidal de la Salud
Leve
Moderado
Severo
Glasgow
15 - 14
13 - 9
8 ó <

32. CONMOCION
Sacudida o
estremecimiento
violento del
encéfalo, con un
trastorno
funcional
transitorio
resultante
CONTUSION
Traumatismo
directo del tejido
cerebral, sin
solución de
continuidad
CONCUSIÓN
Perdida
transitoria del
estado de alerta
sin rasgos
patológicos
estructurales

33. Fisiopatología

34. Fisiopatología
Injuria
Isquemia – re perfusión
Rol de caspasas y apoptosis
Respuesta inflamatoria y citocinas
Edema cerebral: vasogénico y citotóxico;
acuaporinas
Coagulopatía
Hipotermia

37. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

38. Fallo Bomba
Na/K/ATPasa
Acumulación de Na
intracelular
Impide intercambio
bomba Na/Hidrogenion
pH intracelular
acido
Falla bombaCa/Na
quede mas calcio
intracelular
Edema celular y muerte
(proteasas, enzimas
intracelulares)

39. Edema
intracelular
Acidocis
intracelular
Incapcidad del
metabolismo
mitocondrial
Incapcidad para
la transmision de
impulso nervioso
Muerte celular

40. Disminución del ATP 3min
🞥 Depleción de los niveles por consumo en la
bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio
🞥Despolarización de la membrana
🞥Aumento de Na y Ca intracelular
🞥Edema celular

42. Lesión por especies reactivas de oxigeno
alcanzan su máximo en 48 hrs posterior al
daño delSNC
Destrucción
de células a
través lisisde
la membrana
celular
Transformació
n de
glutamato en
glutamina

43. APOPTOSIS
🞥 Muerte celular programada
🞥 Disminución de volumen celular por eflujo de potasio
fragmentación del núcleo y conservación de la
membrana celular
apoptosis
Vía intrínseca
Proteinas ligadas
superficie celular
Vía extrínseca
Ruptura
membrana
mitocondria

44. POTENCIAL DE MEMBRANA
Potencial en reposo = -86mV
GLUTAMATO
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA.
ACETILCOLINA
CELULA

45. EXITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO
🞥Se activan los receptores de NMDA y
producen aumento del flujo de calcio
🞥Activación de los receptores acoplados a
proteina G que liberan Ca del retículo
sarcoplásmico
🞥Activación de los receptores AMPA y
aumento del flujo de sodio a la célula

46. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
GLUTAMATO
no-NMDA NMDA
Na- K
rapidos
Na-Ca
lentos
Edema
citotoxico
Canales de
alto voltaje
Despolarizaci
ón

48. METALOPROTEASAS
🞥 Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los
componentes de la matriz extracelular (elastina,
laminina, colageno, proteoglicanos)
🞥 MPM2 MPM9
🞥 Elevación a las 12-72 hrs
🞥 DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

49. Disminución de la
producción de IgM e
IgG
Disminución de la
cantidad de linfocitosT
Helper, supresores y NK
Disminución del
sistema del
complemento C1g,C2 y
properdina

50. Durante el
TCE existe un
incremento
de las
siguientes IL
FNT (4 h) a e IL-1B (72h)
estimula la liberación de
oxido nítrico y
metabolitos de acido
araquidonico
IL-6 Regula la expresión
de genes apoptoicos,
un nivel mas alto dentro
de las primeras 72 hrs en
tejido cerebral asocia a
mal pronostico

51. Activaciónde la
apoptosis
Necrosis celular
Producción de
moléculas de adhesión
Diapedesis y
migración de
neutrofilos
Activación y
liberación de
la citocinas

52. RESPUESTA INFLAMATORIAY
CITOCINAS
🞥 Se altera la inmunidad humoral
🞥 IgG, IgM complemento c1q, c2
🞥 75% infecciones postrauma= liberación de citocinas
inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.

53. RESPUESTA INFLAMATORIAY
CITOCINAS
🞥 Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano,
leucotrienos, ICAM 1 y selectinas,
🞥 4-72 hrs
🞥 Mal pronostico

54. Uniones herméticas entre las
células endoteliales
Alta resistencia eléctrica
trasendotelial
Ausencia de pinocitosis
Aumento de las fenestraxciones
y capacidad de filtración elevada

55. Edema
Vasogénico
Disrupción de la BHC
Lesión de pericitos,
astrocitos, lamina
basal, disfunción
endotelial y apertura
de uniones estrechas
Facilita paso de agua
a parenquima
cerebral , reducción
de la osmolaridad en
el volumen
extracelular

56. Edema cerebral vasogénico
🞥 Disrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión
de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial
🞥 Apertura de las uniones estrechas
🞥 Paso de agua → hipoosmolaridad cerebral
🞥 Edema glial perivascular
🞥 Hipoxia y edema
🞥 Predomina inicialmente en la sustancia blanca

57. Edema cerebral
🞥 1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-
encefálica.
🞥 4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de la
barrera hemato-encefálica es completa
🞥 1-4 días pico máximo de edema cerebral

58. Edema
Glial
Hiposmolaridad
del medio
extracelular
Comprime y
reduce luz
capilares
Disminuye flujo
de sangre
Entorpece
difusión de
oxigenoproduce
hipoxia y edema

59. EdemaCito toxicó
Alteraciones en el
metabolismo
cerebral a causa de
la hipoxia
Permeabilidad BHE
aumenta 1 hra, es
completa entre 4-
12 hrs retención de
Na y Cl

60. Pico del Edema cerebral
produce días 1 y 4 y
posteriormente comienza a
disminuir
Afecta a los compartimientos
intra y extracelulares,
acumulo de solutos,
constituye el factor de mayor
influencia en la congestión
cerebral traumática

61. Familia de proteinas
hidrofobicas
Peso molecular de 28
kDa
Modulan el paso de agua
atraves de la membrana
citoplasmatica
involucradas patogenesis
del edema cerebral

62. ExpresanAQP4
superficie, contacto
lamina basal BHE
TCE causante de la
permeabilidad al agua y
generación de edema
astrocitario
Generación de edema
astrocitario

63. Aumentode la
permeabilidad
BHE
Concentración
intracerebralde
Na yCl
Alrededor de los
coágulosproduce
una reacción
inflamatoria
Gliosis activa
mediada por
trombina
Revierteal inhibir
su acción con
hirudina

64. Factores
que
complicanla
coagulación
Hemodiluciónpor
administración de
líquidos y CE
durante la
reanimación
Hipotermia
LesiónTisular

65. 30 min posterior al
TCE aumenta la
agregacion
plquetaria cortez
cerebral
traumatizada
Marcado en la
superficie pial,
reduce índice flujo
sanguíneo
generando
isquemia focal
3 días estos focos
de isquemia
tienen algún
grado de
hemorragia y
necrosis neuronal
selectiva

66. Expresión y
generación de
Factor tisular
TCE aumenta
FT
Activa cascada
coagulación
Vía Extrínseca
Activaciónde
trombina
Fibrinógeno en
fibrina
Elevación
sustancial de :
Protrombina,
Fibrinopeptido,
Dimero D
Desciende
alcanza niveles
basales al 5 día

67. Coagulación
🞥 30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la
zona de corteza cerebral traumatizada.
🞥 Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local
🞥 3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis
neuronal selectiva
🞥 Elevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia
🞥 1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%
🞥 72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%

68. TC producto de la energía
generada por consumo de
O2
Inestabilidad
hemodinámica e
hipoperfusióntisular
Disminuye oferta y
consumo de oxigenoy
producción calor
TC < 35° se asocia a mal
pronostico
Inhibe las reacciones
enzimáticas involucradas
en la coagulacióny altera
función plaquetaría
Circulo vicioso
Hemorragia-Hipotermia-
Coagulacion

69. FASES HEMODINÁMICAS
🞥 FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .
🞥 FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al
3).
🞥 FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del
día 4 al 14).

70. Impacto- golpe-
contragolpe, rotación
Contusión laceración
cuero cabelludo
Fracturas de cráneo Conmoción cerebral
Contusión y
laceración cerebral
Hemorragia cerebral

72. Armas de alta
energia 600 a 1500
mts/sg
Baja Energia
1180mts/sgs
Distanciadel
disparo
Contusion, edema
cerebral y
hematomas
Incremento subito
de la PIC

73. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
Ocasiona lesión a estructuras
vasculares
lesión a estructuras profundas
(daño axonal en tallo) daño axonal difuso
La combinación es
lo más común

74. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
El mayor componente de la
fuerza combinada puede ser
translacional o rotacional
La fuerza pivote ocurre en la
región cervical alta, produce
mayor elemento de rotación
La fuerza pivote ocurre en región cervical
baja, produce mayor efecto de translación
El predominio
Rot /Trans
determina
la severidad,
extensión y
profundidad
de la lesión

75. Lesiones
Primarias
Impacto
directo
fractura
Contusión
cerebral
Hemorragia
puntiforme
Hemorragia
subaracnoidea

77. LESION CEREBRAL
SECUNDARIA:
Pérdida de capacidad de regulación
vasomotora cerebral – redistribución
de flujo sangre, edema, isquemia.
Reducción de perfusión cerebral;
aumento PIC o disminuye TAM.
Alteraciones sistémicas, hipoxemia,
trastornos electrolíticos, acidosis,
hipercapnia, fiebre.