Fundación Barceló - Medicina

1. Hormonas esteroides

2. Los sitios de producción de esteroides
son:
•Corteza de la glándula suprarrenal:
Glucocorticoides, mineralocorticoides
•Testículo (células de Leydig)
•Folículo ovárico
•Cuerpo lúteo
•Placenta
•Cerebro

3. Las glándulas
adrenales o
suprarrenales son
estructuras pares
que se
encuentran
ubicadas (en los
mamíferos) en el
polo superior de
cada uno de los
riñones.

4. Cada glándula está recubierta por una
cápsula de tejido conectivo y se compone
de dos regiones que difieren en su origen,
función y estructura: la médula que es
central y de origen neuroectodérmico, y la
corteza que es externa y de origen
mesodérmico.

5. La corteza
se subdivide
en tres
capas
concéntricas
denominada
s zona DHEA y androstenediona
glomerulosa,
zona
fasciculada y
zona
reticular.

6. Angiotensina II
ACTH
K+
Serotonina

7. • Los glucocorticoides son esenciales para
la adaptación al estrés.
• Los mineralocorticoides son necesarios
para el equilibrio normal de Na+ y K+.
• Los andrógenos que se producen en la
adrenal se convierten en androgenos
potentes en tejidos extrasuprerrenales

8. ESTEROIDES
Todos los esteroides tienen la estructura común del
ciclopentanoperhidrofenantreno de 17 carbonos.
Las hormonas esteroides, sus precursores y sus
metabolitos difieren en:
•el número y tipo de grupos sustituidos
•el número y ubicación de la doble ligadura
•en la configuración estereoquímica

11. • Las hormonas esteroides se sintetizan a
partir de colesterol que deriva principalmente
del plasma.
• La mayor parte del colesterol se esterifica y
almacena en la adrenal en forma de gotitas
lipídicas.
• Cuando la adrenal es estimulada por ACTH
se activa una esterasa y el colesterol libre es
transportado dentro de la mitocondria por
StAR

13. • Una vez dentro de la mitocondria la
enzima P450 scc (CYP11A1) cliva la
cadena lateral y forma pregnenolona
Regulada + por
ACTH

14. • Todas las hormonas esteroides se forman
a partir del colesterol vía pregnenolona en
las mitocondrias o en el retículo
endoplasmático

15. Síntesis de mineralocorticoides
• La pregnenolona es convertida a
progesterona por la acción de 2 enzimas:
- 3 β hidroxiesteroide deshidrogenasa
- ∆5,4 isomerasa.

16. • La progesterona se hidroxila en el
carbono C21 formando 11
desoxicorticosterona que luego por acción
de una hidroxilasa que actúa sobre el C11
da corticosterona

17. • En mitocondria, la 18-hidroxilasa actúa
sobre la corticosterona dando como
producto final la aldosterona.

18. K+

21. Síntesis de glucocorticoides:
• Ocurre en la zona fascicular.
• Posee en el retículo endoplasmático liso
una enzima llamada 17 α hidroxilasa que
puede actuar tanto sobre progesterona
como sobre pregnenolona dando como
producto 17-hidroxiprogesterona.

22. • Luego por acción de la 21 hidroxilasa
(REL) da 11-desoxicortisol y por acción
de la 11 β hidroxilasa (mitocondria) da
cortisol

24. Síntesis de andrógenos:
Una fracción de 17-hidroxipregnenolona es
sustrato de la C17-20 liasa dando como producto
deshidroepiandrosterona (DHEA).
La mayor parte de la DHEA se modifica
agregando un grupo sulfato (en adrenal o
hígado).
Parte de DHEA es sustrato de la 3 β
hidroxiesteroide deshidrogenasa y ∆5,4
isomerasa y da como producto androstenediona

26. Eje hipotálamo-hipófiso-testicular

27. Ciclo Menstrual

28. BIOSINTESIS DE LOS ANDRÓGENOS
CATABOLISMO DE LOS ANDRÓGENOS
La androsterona y etiocolanolona son los metabolitos
urinarios más abundantes excretados mayoritariamente
como glucurónidos

29. Transporte, metabolismo y secreción de
esteroides:
• Casi no existe almacenamiento de
hormonas esteroideas.
• El cortisol circula en el plasma unido a
proteínas o en forma libre. La proteína
fijadora principal es la transcortina o
globulina fijadora de corticosteroide
(CBG).
• CBG es de síntesis hepática y es
estimulada por estrógenos

30. • La aldosterona no posee proteína
transportadora específica sino que se une
débilmente con la albúmina.
• Para su eliminación, la mayoría de los
esteroides se modifican a nivel hepático
(glucurónido, sulfato) permitiendo su
eliminación.
• 70% por orina
• 20% por heces
• 10% por piel

31. Catabolismo del
cortisol

32. Hiperplasia suprarrenal congénita

33. Suprarrenal: condiciones patológicas
HIPERCORTISOLISMO SINDROME DE CUSHING
Primario - independiente de ACTH ej tumores de suprarrenal
Secundario – dependiente de ACTH ej enfermedad de Cushing
HIPOCORTISOLISMO
Insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison
Hiperplasia suprarrenal congénita
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Por deficiencia en la secreción de ACTH

35. Síntesis de Vitamina D