Presentación sobre las hormonas suprarrenales

1. SISTEMA ENDOCRINO
Brenda Gutierrez Mendoza
Jesus Daniel Lopez Gutierrez

2. Hormonas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales son dos pequeños órganos que se ubican
encima de cada riñón. Las glándulas suprarrenales producen
diferentes tipos de hormonas necesarias para mantenerse con vida y
saludable. Las hormonas son sustancias químicas que viajan por el
torrente sanguíneo y controlan cómo funcionan las diferentes partes
del cuerpo.

3. Las glándulas suprarrenales producen las hormonas cortisol,
aldosterona, adrenalina y noradrenalina. También producen
hormonas que su cuerpo usa para producir hormonas sexuales
(estrógeno y testosterona). Todas estas hormonas realizan muchas
funciones importantes, incluyendo:
Convertir los alimentos en energía y controlar los niveles de azúcar en la sangre
Regular el equilibrio de sal y agua
Mantener una presión arterial normal
Responder a la enfermedad y al estrés (reacción conocida como "lucha o huida")
Comenzar el desarrollo sexual de un niño y su rapidez
Mantener el embarazo

4. La esteroidogénesis suprarrenal es un
proceso complejo y secuencial que
involucra a una serie de enzimas, las
cuales actuando en forma coordinada
sobre el colesterol determinan la
síntesis de glucocorticoides y
mineralocorticoides.
Esteroidogénesis

5. La esteroidogénesis incluye la formación de más de 40 esteroides
derivados del ciclopentano-perhidrofenantreno pero los que tienen
mayor importancia fisiológica son sólo unos pocos. En todas estas
transformaciones actúa el citocromo P 450, y que la reacción
inicial (colesterol a pregnenolona) se realiza en la mitocondria
gracias a la acción de una enzima de la membrana interna que se
llama CYP11A1, reacción bastante limitada.

6. Las hormonas esteroides principales
Formación de cortisol: se produce como sigue: La pregnenolona se transforma en
progesterona, por acción de la 3 beta-HSD. Esta, por acción de la CYP 17, en 17
hidroxi-progesterona.
La acción de la CYP 21 A2 produce la 17 alfa- 21 dihidroxi- progesterona (11-
deoxicortisol o compuesto S) que se hidroxila a nivel del carbono 11 (CYP 11 B1)
para dar lugar al cortisol o hidrocortisona, que se puede intercambiar a nivel
periférico con la cortisona.

7. Formación de aldosterona: (que proviene del colesterol y de la pregnenolona) se
transforma en desoxicorticosterona (DOCA) por acción de la CYP 21 A2; la DOCA
en corticosterona (glucocorticoide) por medio de la enzima CYP 11 B1; finalmente
esta en aldosterona, por acción de la CYP 11 B2.
La zona glomerulosa no expresa la CYP 17 y por esto no forma ni cortisol ni
andrógenos.
Dehidroepiandrosterona (DHEA), principal andrógeno suprarrenal, se produce por
la acción de la CYP 17 en dos oportunidades: la pregnenolona sufre inicialmente una
17-hidroxilación, y luego por una degradación oxidativa de la cadena lateral 17-OH,
20-ceto, se produce la DHEA (que circula en su forma de sulfato (DHEA-S).

8. La producción aldosterona, que alcanza en promedio 100 a
150 µg por día, está regulada principalmente por el SRA y la
hiperkalemia.4 No obstante diversos otros mecanismos deben
ser considerados tales como el FAN, la ACTH y la
hiponatremia1.
la Angiotensina II estimula la síntesis y liberación de
aldosterona a través de su unión con los receptores de tipo 1,
acoplados a proteína G, de la ZG.
Regulación de la secreción de aldosterona

9. Mecanismo de acción y efectos metabólicos de
la aldosterona
La aldosterona ejerce efectos sistémicos a partir de su fuente
adrenal y de fuentes tisulares periféricas.
La mayoría de sus acciones tiene lugar mediante su unión con
el RM que se expresa en los túbulos renales, las glándulas
salivales y sudoríparas y las vellosidades intestinales.

10. Al igual que otras hormonas esteroides, la aldosterona actúa
clásicamente a través de su difusión al citoplasma donde se une
con su receptor específico.
El RM posee similar afinidad para la aldosterona y el cortisol,
cuyas concentraciones circulantes son netamente más elevada.
No obstante, en condiciones fisiológicas el RM responde casi
exclusivamente a la aldosterona a raíz de la acción de una enzima,
la 11β-HSD2, que cataliza la conversión de cortisol en cortisona,
un metabolito inactivo con escasa afinidad por el RM.

11. Regulación de la secreción de cortisol
La secreción de cortisol es controlada por el sistema nervioso central,
específicamente por neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo, que
sintetizan y secretan hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin
releasing hormone) al sistema portal hipofisiario; CRH alcanza neuronas del lóbulo
anterior de la hipófisis y las estimula para sintetizar y secretar ACTH
(adrenocorticotropic hormone) que por vía sanguínea sistémica estimula las células
de la corteza suprarrenal, que responden con síntesis y liberación de GC a la
circulación sistémica.

12. El cortisol regula su propia producción por un mecanismo de retroalimentación
negativa. Por vía sanguínea sistémica, el cortisol alcanza el hipotálamo e
hipófisis, donde regula en forma negativa la secreción de CRH y ACTH,
respectivamente.
Por otra parte, la secreción de cortisol presenta variaciones diurnas, esto es,
existe una producción máxima de cortisol en las mañanas y la razón exacta de
este “ritmo diurno” de cortisol no se conoce con exactitud13.

13. Mecanismo de acción y efectos metabólicos del cortisol
La mayoría de las acciones de cortisol requieren de la unión de este a su receptor,
denominado receptor de glucocorticoides (GR, glucocorticoid receptor) y de la
translocación del binomio cortisol/GR al núcleo, donde cumple un importante rol en la
regulación de genes . GR es una proteína que funciona como factor de transcripción
activado por ligando. GR es un receptor nuclear que permanece en el citoplasma
formando un complejo con varias proteínas chaperonas.

14. Al unirse al ligando, ocurre un cambio conformacional en GR que le
permite liberarse del complejo proteico, exponer el sitio de localización
nuclear y traslocar al núcleo donde se une en forma de dímeros
GRα/GRα, a sitios específicos del ADN, denominados elementos de
respuesta a glucocorticoides (GRE, glucocorticoid response elements) y
controlar la transcripción de genes.
En general, los efectos metabólicos de cortisol son mediados por
mecanismos de transactivación y los efectos antiinflamatorios son
principalmente mediados por mecanismos de transrepresión.

15. Cuando existe un exceso de cortisol, como en el síndrome de Cushing, algunas
manifestaciones clínicas, hipertensión arterial e hipokalemia, se parecen a las
observadas en cuadros de exceso de MC.
Las funciones de MC son mediados por el receptor de MC (MR, mineralocorticoid
receptor), proteína intracelular que tiene un origen similar a GR. MR tiene alta
afinidad por aldosterona y también por cortisol31-33.
Como cortisol tiene una concentración plasmática 100 a 1.000 veces más alta que
aldosterona, MR también puede ser activado por cortisol y la célula ha resuelto
esto con el producto del gen 11βhsd2: la enzima11beta- hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2 (11βHSD2). Esta enzima cataliza en forma unidireccional la
conversión de cortisol a cortisona, forma que es inactiva.

16. Andrógenos Suprarrenales
La corteza reticular produce esteroides sexuales de acción androgénica tanto en el varón como en la
mujer.
→Los principales productos hormonales son la dehidropiandrosterona, la
sulfodehidroepiandrosterona y la
androsteronediona →Andrógenos débiles comparados con la testosterona, pero pueden
transformarse en ella a nivel
periférico.

17. Andrógenos Suprarrenales
Se forma la 17-hidroxipregnenola, que luego por la acción de la 17 hidroxilasa constituye la
dehidroepiandrosterona. Los que dan origen, a nivel periférico, a más de la mitad de la
testosterona que posee la mujer y en los hombres solamente contribuyen en un bajo % a los
niveles de testosterona, dado que la principal fuente son los testículos.

18. Regulación de la secreción de andrógenos
Contribuyen al desarrollo fisiológico del vello púbico y axilar durante la pubertad normal
(efectos masculinizantes)
Se regula por el eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenal. (HHS)
Controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
es transformado en testosterona y estrógeno
En los varones adultos, menos del 2% de los andrógenos con importancia biológica derivan de
la producción suprarrenal, mientras que en las mujeres alrededor del 50% son de origen
suprarrenal.

19. Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
Tumores suprarrenales
Tumores de ovario
Altos niveles de prolactina
Enfermedad de Cushing
Los trastornos que pueden causar o están asociados con altos niveles de andrógenos incluyen:
Efectos Metabólicos:

20. Fallo ovarico prematuro (menopausia precoz)
Menopausia quirurgica
Hipopituitarismo
Insuficiencia renal
Quimioterapia
Insuficiencia suprarrenal
VIH
Los procedimientos, tratamientos y trastornos que pueden causar o estar asociados a niveles
inesperadamente bajos de andrógenos incluyen:
Efectos Metabólicos:

21. Catecolaminas
La médula suprarrenal secreta tres catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina.
La secreción ocurre tras la liberación de acetilcolina a partir de las neuronas
preganglionares que inervan las células medulares

22. Regulación de la secreción de
catecolaminas
Las células medulares secretan catecolaminas después de la liberación de acetilcolina a partir
de las neuronas preganglionares que las inervan. La secreción de catecolaminas es baja en el
estado basal y disminuye aún más durante el sueño. En situaciones de emergencia hay un
incremento de la secreción de catecolaminas suprarrenales como parte de la descarga
simpática generalizada que sirve para preparar al individuo para el estrés (respuesta de
“lucha o huida”). El estrés fisiológico, como el estrés psicológico, físico (p. ej., mecánico,
térmico) y metabólico (p. ej., hipoglucemia, ejercicio) conduce a la secreción de
catecolaminas.

23. Mecanismo de acción de las catecolaminas
Las catecolaminas ejercen sus efectos fisiológicos uniéndose a moléculas receptoras en la superficie de sus
células blanco.
Aunque estructuralmente relacionados, diferentes receptores adrenérgicos regulan distintos procesos fisiológicos
al controlar la liberación o síntesis de una variedad de segundos mensajeros. Indirectamente, las catecolaminas
pueden influenciar procesos metabólicos a través de sus efectos en las hormonas reguladoras. Las catecolaminas
suprimen (alfa2) y estimulan (beta2) la liberación de insulina; el efecto supresivo generalmente predomina in
vil’O. También pueden estimular el glucagón (beta), hormona del crecimiento (alfa) y la secreción de renina
(beta)).

24. Dopamina

25. Noradrenalina

26. Adrenalina
Hipertensión
Cefaleas
Ansiedad
Náuseas
Insomnio.
Exceso de
adrenalina:
Perdida de
apetito
hipotensión
hipoglucemia
nauseas
Déficit de
adrenalina:

27. Bibliografía
Reynaldo Manuel Gómez, M. M. (s.f.). Obtenido de MINERALOCORTICOIDES. SÍNTESIS Y
DEGRADACIÓN: https://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.025.pdf
Roca., D. A. (s.f.). Obtenido de Esteroidogénesis en la Fisiología Endocrina:
https://encolombia.com/libreria-digital/lmedicina/fisio-endocrina/fisiologiaendocrina-corteza1/
Scielo. (s.f.). Obtenido de Para entender la acción de cortisol en inflamación aguda: una mirada
desde la glándula suprarrenal hasta la célula blanco: https://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-
98872017000200011#:~:text=La%20secreci%C3%B3n%20de%20cortisol%20es,alcanza%20
neuronas%20del%20l%C3%B3bulo%20anterior