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Seminario de cadera en desarrollo
- 1. Universidad De Los Andes Facultad de Medicina Escuela de Medicina Ext. Barinas Hospital Dr. “Luis Razetti” Traumatología y Ortopedia CADERA EN DESARROLLO IPG. María T Guerrero. Barinas, Febrero de 2015
- 2. • Sinovitis Transitoria de Cadera • Enfermedad de Legg- Calvé- Perthes. • Epifisiólisis de cadera.
- 4. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA • Coxitis fugaz, cadera fantasma, cadera de observación y epífisitis transitoria. • Proceso agudo, generalmente unilateral. • Clínicamente se caracteriza por: Dolor. Claudicación. Limitación de la movilidad. • Evolución espontánea y de resolución gradual. González F, Carlos M. Sociedad española de reumatología Monografía SER. Artritis infecciosa 2007. Editorial Panamericana. Pág. 108
- 5. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA ETIOLOGÍA. •Traumatismos •Trastornos alérgicos •Infección respiratoria alta. González F, Carlos M. Sociedad española de reumatología Monografía SER. Artritis infecciosa 2007. Editorial Panamericana. Pág. 108
- 6. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA Epidemiología: - 3 – 8 años. (Mas frecuente dolor coxofemoral) - Sexo masculino 70% - 85% Unilaterales - 10 % - 15 % son bilaterales. - 17 % - 30 % se asocian a traumas previos. - 70 % infecciones (faringitis, otitis medias) Beltramelli ,Domingo. Sinovitis transitoria de cadera. Clínica de Traumatología y Ortopedia Pediátrica. Facultad de Medicina. UdelaR
- 7. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA MANIFESTACIONES CLINICAS: -Dolor inguinal o en cara anterior del muslo. -Persistente de aparición brusca. -Contractura en flexión, limitación dolorosa de la abducción y las rotaciones en la cadera afectada. S. Murias Loza, R. Merino Muñoz. Diagnóstico diferencial de las inflamaciones articulares. Pediatría integral.. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Pág. 17
- 8. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA MANIFESTACIONES CLINICAS: -Maniobra de Thomas (+). Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 9. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA - Diagnóstico: - Clínico. - Leucocitosis y aumento de la VSG. - Rx de Cadera - Ecografía Beltramelli ,Domingo. Sinovitis transitoria de cadera. Clínica de Traumatología y Ortopedia Pediátrica. Facultad de Medicina. UdelaR
- 10. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA http://www.cto-am.com/sinovitis_cadera.htm
- 11. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA http://www.cto-am.com/sinovitis_cadera.htm
- 12. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA http://www.cto-am.com/sinovitis_cadera.htm
- 13. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA S. Murias Loza, R. Merino Muñoz. Diagnóstico diferencial de las inflamaciones articulares. Pediatría integral.. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Pág. 17 Diagnóstico Diferencial: - Artritis séptica. -Enfermedad de Perthes - Fiebre reumatica -Artritis reumatoidea -TBC. - Osteomielitis.
- 14. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA Tratamiento: -Auto limitante 3 a 7 días. -Reposo - Aines. - Descarga, tracción cutánea. - Controles radiológicos 3 – 6 – 9 meses Beltramelli ,Domingo. Sinovitis transitoria de cadera. Clínica de Traumatología y Ortopedia Pediátrica. Facultad de Medicina. UdelaR
- 15. ENFERMEDAD DE LEGG CALVÉ PERTHES • Descrita en 1910. • Necrosis avascular de la cabeza femoral. • Gran osteocondritis de la cabeza femoral. • Alteración en la vascularización de la cabeza del fémur. Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 16. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Epidemiología. •1/1500 en niños. •Mas común en varones. •3 a 13 años. •15% bilaterales. •Intervalo de 6 a 12 meses
- 17. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 18. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. / Kongetny 1926. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 19. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES
- 20. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 21. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 22. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 23. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 24. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. - Etiopatogenia. Inflamatorios (sinovitis). Vasculares. Genéticos. Factores Constitucionales Ambientales. Traumáticos.
- 25. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Clínica: •Claudicación. •Dolor insidioso e intermitente/ Ejercicio. •Limitación rotación interna y abducción. •Atrofia glútea, signo de Trendelemburg. •Alteración de la marcha. •Acortamiento severo.
- 26. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 27. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Diagnóstico: - Clínico - Rx AP y incidencia de Lowenstein - Centellografia - RM
- 28. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Evolución radiológica: -Fase de necrosis - Fase de fragmentación - Fase de Osificación - Fase de remodelado.
- 29. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Evolución radiológica: -Fase de necrosis • Aumento del espacio articular (aséptica). • Signo de Waldenstrom • Aumento de la densidad ósea de la epífisis. • Osteopenia del cuello de la epífisis.
- 30. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 31. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Pseudofragmentación -Fragmentación del núcleo cefálico. -Quistes metafisiarios. -Deformidad de la cabeza femoral. -Aplanamiento del acetábulo
- 32. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 33. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Reosificación: •Calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados. •Osificación a partir del cartílago fisiario,
- 34. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 35. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Remodelado: Curación sin secuelas o curación con secuelas: -Coxa Magna -Coxa Plana. -Coxa Brevis Vara
- 36. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 37. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Clasificación: - Caterall. (Extensión radiológica) Grupo I 1/3 anterior 25 % Grupo II Mitad anterior < 50 % Grupo III Dos tercios anteriores > 50 % Grupo IV Completa 100 %
- 38. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 39. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Clasificación: - Herring. (Columna lateral) Rx axial Grupo A pilar lateral normal. Grupo B pilar lateral > 50 % altura normal. Grupo C pilar lateral < 50 % intacto.-
- 40. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Diagnóstico Diferencial: - Procesos inflamatorios. - Sinovitis transitoria de cadera
- 41. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Criterios de mal pronóstico: (1-3) •Generales: Edad- Sexo - (Tipo III y IV) •Clínicos: Obesidad -Rigidez -Contractura de cadera •Radiológicos: Signo de Couternay – Cage. Reacción metafisiaria - Horizontalización de la físis - Subluxación
- 42. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. •Tracción de partes blandas. •Reposo. •AINEs. •Kinesioterapia. <6 años, lesión tipo I y II + kinesioterapia + control expectante. >6 años + lesion tipo III Y IV: Ortopédico: Férula de Atlanta Quirúrgico: Osteotomía acetabular
- 43. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 44. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Etapa Crónica: •Cobertura acetabular. •Rango de movimiento. •Biomecánica articular Evolución favorable 60% Oxigenación Hiperbárica
- 45. ENFERMEDAD DE LEGG CALVE PERTHES Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Complicaciones: 1.Dismetría. 2.Insuficiencia del glúteo medio Largo plazo: Artrosis de cadera.
- 46. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. • Deslizamiento. • Alteración de la placa de crecimiento. • Progresivo y limitante. • Artrosis a corto plazo por lo que amerita dx precoz.
- 47. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. EPIDEMIOLOGÍA •2 a 10 x c/100.000 pacientes. •Predomina en varones. •Obesidad. •11 años/13 años. •9 a 16 años. •75% jóvenes con trastornos endocrino. •25% bilateral. •Cadera izquierda.
- 48. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Etiopatogenia. •Teoría Mecánica. •Teoría Endocrina
- 49. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Factores Mecánicos: •Traumatismos indirectos. •Practica deportiva. •Disminución del ángulo de ante versión. •Sinovitis presente
- 50. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Factores endocrinos: •Los estrógenos. •Hormona de crecimiento la disminuye. •El cartílago de crecimiento es mas firme en el sexo masculino. •Somatomedina estimula la proliferación fisaria.
- 51. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Aspectos macroscópicos: •Deformidad •Edema , hiperemia sinovial. •Cuello femoral asciende mas rotación externa. •Limitación para abducción y la flexión.
- 52. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Manifestaciones clínicas: Impotencia funcional Rotación externa Dolor región inguinal irradia. Claudicación Discrepancia de longitud
- 53. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. DIAGNÓSTICO clínica: Rx AP y incidencia de Lowenstein Gammagrafía ósea. RM
- 54. AP Axial EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 55. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. TAC de cadera
- 56. EPIFISIOLISIS DE CADERA Pérez Fierro, Carlos.Epifisiolistesis femoral proximal. MEDIGRAPHIC. Vol. III Número 2-2008: 37-42
- 57. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129.
- 58. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Tratamiento: •Detener la progresión. •Fusión precoz de la fisis. •Mejorar la función articular. •Evitar las complicaciones.
- 59. EPIFISIOLISIS DE CADERA Silverman y Varaona. Ortopedia y traumatología. 2da Edición. Pág.. 129. Tratamiento •Fijación in situ. •Epifisiodesis. •Fijar la cadera contralateral. •Osteotomías.
- 60. GraciasGracias
Notas del editor
- Coxitis fugaz, cadera fantasma, cadera de observación y epífisitis transitoria. La sinovitis transitoria es una patología inflamatoria de cadera que es causa común de claudicación en la infancia. Esta patología consiste en una inflamación transitoria de la membrana sinovial que se encuentra en la articulación de la cadera, comúnmente asociada a haber padecido o estar cursando con una infección viral del tracto respiratorio. La sinovitis transitoria ocurre con mayor frecuencia en niños de entre tres y diez años de edad, siendo más frecuente en niños hombres que en mujeres. Habitualmente se manifiesta como coxalgia (dolor en la cadera) y claudicación en la marcha (cojera la caminar), lo cual puede estar asociado a leve compromiso del estado general e irritabilidad. Si bien puede haber fiebre baja, lo habitual es que los pacientes que presentan una sinovitis transitoria no tengan fiebre. Proceso agudo, generalmente unilateral. Clínicamente se caracteriza por: - Dolor. - Claudicación. - Limitación de la movilidad. Evolución espontánea y de resolución gradual es debida a la inflamación de la capsula articular de causa desconocida.
- La sinovitis transitoria ocurre con mayor frecuencia en niños de entre tres y diez años de edad, siendo más frecuente en niños hombres que en mujeres. Habitualmente se manifiesta como coxalgia (dolor en la cadera) y claudicación en la marcha (cojera la caminar), lo cual puede estar asociado a leve compromiso del estado general e irritabilidad. Si bien puede haber fiebre baja, lo habitual es que los pacientes que presentan una sinovitis transitoria no tengan fiebre. Factor causal, a las infecciones de la vía respiratoria alta ( VEB 29%, Virus Influenza y parainfluenza 28%, parvovirus 26%, otros) aunque autores como Hardinge no encuentran una relación causal entre la sinovitis transitoria de la cadera y las causas señaladas.
- La sinovitis transitoria es una patología inflamatoria de cadera que es causa común de claudicación en la infancia. Se estima que hasta un 3% de los niños presentaran el problema en algún momento de su infancia. Esta patología consiste en una inflamación transitoria de la membrana sinovial que se encuentra en la articulación de la cadera, comúnmente asociada a haber padecido o estar cursando con una infección viral del tracto respiratorio. La sinovitis transitoria ocurre con mayor frecuencia en niños de entre tres y diez años de edad, siendo más frecuente en niños hombres que en mujeres. Habitualmente se manifiesta como coxalgia (dolor en la cadera) y claudicación en la marcha (cojera la caminar), lo cual puede estar asociado a leve compromiso del estado general e irritabilidad. Si bien puede haber fiebre baja, lo habitual es que los pacientes que presentan una sinovitis transitoria no tengan fiebre.
- La sinovitis transitoria ocurre con mayor frecuencia en niños de entre tres y diez años de edad, siendo más frecuente en niños hombres que en mujeres. Habitualmente se manifiesta como coxalgia (dolor en la cadera) y claudicación en la marcha (cojera la caminar), lo cual puede estar asociado a leve compromiso del estado general e irritabilidad. Si bien puede haber fiebre baja, lo habitual es que los pacientes que presentan una sinovitis transitoria no tengan fiebre. Puede presentar fiebre y malestar general. Siempre el antecedente de actividad sostenida (Uso de bicicletas, patinetas, Parques).
- Lo habitual es que el número de leucocitos y la velocidad de eritrosedimentación se presenten normales, aunque en ocasiones pueden presentarse ligeramente elevadas. La punción de la articulación coxofemoral mostrará un liquido sinovial claro, que será estéril en el cultivo, que puede presentar un volumen de 3 o 4 cc., pero no es un estudio imprescindible para el diagnostico. El estudio histológico muestra una reacción inespecífica inflamatoria. En la radiografía simple, puede advertirse, si el derrame es importante un aumento del espacio intraarticular entre la cápsula articular y el hueso; lo que está sugerido por el abombamiento lateral y superior de la cápsula y de los tejidos blandos por delante del plano capsular El diagnostico de la sinovitis transitoria de la cadera, es clinico e imagenologico, basado fundamentalmente en la ecografia de la cadera. Ante un niño menor de 10 años, que consulta por dolor en region anterointerna de muslo, con cojera, sin fiebre; pensar en una sinovitis transitoria de la cadera. Descartar los parámetros paraclinicos de infección, a traves de un hemograma completo, v.e.s y p.c.r, que pueden mostrar un leve aumento. Se descartara un compromiso estructural del hueso a traves de la radiografia simple y de tener un derrame articular importante mostrara un aumento de la luz articular. Pero el diagnostico del derrame articular sera confirmado a traves de la ecografia
- Muestra una imagen líquida, anecoica alrededor de la cadera derecha diagnosticada de sinovitis. La colección de líquido sinovial mide 3 x 0,8 cms. La cadera izquierda normal también se muestra para la comparación.
- Niña de 2-años de edad con sinovitis transitoria de cadera izquierda. Imagen de resonancia magnética que presenta una elevada intensidad de señal de los tejidos blandos alrededor de la porción proximal de fémur izquierdo (flechas).
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- Los principales cuadros patológicos con los que debe realizarse el diagnóstico diferencial son: la artritis de la cadera, la Enfermedad de Perthes, la fiebre reumática, la artritis reumatoidea juvenil,algunas infecciones específicas y la condropatía conjugal. La artritis séptica de la cadera se descarta por ser un cuadro patológico más agudo, con espasmo muscular y dolor periarticular; acompañado de fiebre y claros parámetros paraclínicos de infección. En estos casos la ultrasonografía de la cadera y la punción articular son los métodos paraclínicos que confirman el diagnóstico. La enfermedad de Perthes, que cursa por empujes de sinovitis, se descarta en las etapas iniciales por la imagen del centellograma óseo; y las claras alteraciones de la radiografía como veremos más adelante al referirnos a la enfermedad de Perthes. La fiebre reumática se caracteriza por artralgias migratorias y tienen clara mejoría con los salicilatos. La artritis reumatoidea se descarta por los estudios de laboratorio y las investigaciones inmunológicas y serológicas en combinación con la evolución clínica. Es excepcional que la artritits reumatoidea comience con compromiso de la articulación coxofemoral. A pesar de lo raro del cuadro, también hay que descartar las infecciones específicas como la tuberculosis de la cadera en el diagnóstico diferencial, y se practicará cutirreacción si la sinovitis tóxica no desaparece en el termino de 3 o 4 semana. En el niño grande hay que descartar el deslizamiento de la epifisis de la cabeza del fémur, que inicialmente pueden manifestarse por síntomas y signos de sinovitis.
- El tratamiento de la sinovitis transitoria de cadera suele ser sencillo, ya que es una enfermedad autolimitada que se resuelve habitualmente dentro de 3 a 7 días, con un notorio alivio dentro de las primeras 24 horas. Los pilares del tratamiento son el reposo, el uso de antiinflamatorios y la observación del paciente, este ultimo punto es muy importante ya que los pacientes en quienes se sospeche esta enfermedad, deben ser reevaluados dentro de 24 a 48 horas para que sea reexaminado por el medico traumatólogo, constatando que el paciente este mejor y que no hayan aparecido nuevos hallazgos que hagan sospechar otra enfermedad. Es importante que si dentro de este periodo de observación los padres notan que aparece fiebre o el estado general del niño empeora, acudan antes de lo presupuestado al control. Se estima que el riesgo de recidiva de los síntomas dentro de los primeros 6 meses varía entre el 4% y 17%. También existe un riesgo de que un 3,4% de los pacientes con una sinovitis transitoria presenten posteriormente una Enfermedad de Perthes, lo cual se ve generalmente entre uno y cinco meses después del episodio de sinovitis.
- La enfermedad de Perthes, descrita simultáneamente en 1910 por Arthur Legg, Jacques Calvé y George Perthes, es una patología pediátrica caracterizada por la necrosis avascular (aséptica) del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral en grado variable y en diferentes fases de reparación De etiología idiopática y carácter autolimitado, con tendencia a la curación en el cual el único objetivo del tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.
- La enfermedad de Perthes, descrita simultáneamente en 1910 por Arthur Legg, Jacques Calvé y George Perthes, es una patología pediátrica caracterizada por la necrosis avascular (aséptica) del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral en grado variable y en diferentes fases de reparación De etiología idiopática y carácter autolimitado, con tendencia a la curación en el cual el único objetivo del tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.
- Etiología Se desconocen los mecanismos moleculares de esta enfermedad. Sin embargo hay una serie de factores etiológicos que se suponen relacionados con la aparición de ésta1,2. 1. Factores Inflamatorios (sinovitis). Se ha invocado como la causa más frecuente del Perthes, por el aumento de la presión intraarticular que ocasiona, pero nunca se ha encontrado una relación evidente causa-efecto.
- 2. Factores vasculares. Todos ellos provocan una obstrucción de la luz vascular por diferentes mecanismos: infarto arterial, drenaje venoso anormal y anomalías de la coagulación C (trombofilia, hipofibrinólisis). Kongetny 1926 estudio trascendental de la obstruccion de la arteria circun posterior necrosis cabeza y cuello femoral
- Etiopatogenia Irrigación de la Cabeza Femoral: La arteria circunfleja interna proporciona el mayor aporte sanguíneo por los vasos retinaculares superiores e inferiores. Estos a su vez dan las ramas metafisiarias superior e inferior y epifisiaria externa. La arteria obturatriz proporciona la arteria del ligamento redondo que finaliza como arteria epifisiaria interna. La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral. El caudal sanguíneo de la arteria del ligamento redondo es insuficiente para suplementar este déficit circulatorio. (1-3) La etiología de dicha obstrucción es aun desconocida, aunque se han postulado algunas teorías para explicarla. Algunos estudios han demostrado la existencia de una alteración de la coagulabilidad (cuadros familiares asociados a un déficit de proteína C y proteína S) o viscosidad de la sangre, factores mecánicos (sinovitis transitoria) y hormonales (son eutiroideos pero se observó que tenían aumentos en la concentración plasmática de hormona tiroidea libre). La sinovitis transitoria produce un aumento de la presión intracapsular generando así una distensión articular creciente lo cual podría comprometer la circulación cefálica.
- Etiopatogenia Irrigación de la Cabeza Femoral: La arteria circunfleja interna proporciona el mayor aporte sanguíneo por los vasos retinaculares superiores e inferiores. Estos a su vez dan las ramas metafisiarias superior e inferior y epifisiaria externa. La arteria obturatriz proporciona la arteria del ligamento redondo que finaliza como arteria epifisiaria interna. La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral. El caudal sanguíneo de la arteria del ligamento redondo es insuficiente para suplementar este déficit circulatorio. (1-3) La etiología de dicha obstrucción es aun desconocida, aunque se han postulado algunas teorías para explicarla. Algunos estudios han demostrado la existencia de una alteración de la coagulabilidad (cuadros familiares asociados a un déficit de proteína C y proteína S) o viscosidad de la sangre, factores mecánicos (sinovitis transitoria) y hormonales (son eutiroideos pero se observó que tenían aumentos en la concentración plasmática de hormona tiroidea libre). La sinovitis transitoria produce un aumento de la presión intracapsular generando así una distensión articular creciente lo cual podría comprometer la circulación cefálica.
- 3. Factores genéticos. Estos factores son poco frecuentes y en estudios clásicos de genética la incidencia de padres a hijos es muy baja.
- 4. Factores constitucionales. La talla baja y el retraso en la edad ósea pueden desempeñar un papel etiológico.
- 5. Factores ambientales. Aumento en familias de fumadores, defectos de nutrición y predominio en habitantes de la ciudad sobre los del campo, entre otros. 6. Factores traumáticos. El Perthes es más frecuente en niños que en niñas, lo que se ha atribuido a la mayor actividad y participación en juegos más físicos de los varones.
- 6. Factores traumáticos. El Perthes es más frecuente en niños que en niñas, lo que se ha atribuido a la mayor actividad y participación en juegos más físicos de los varones.
- Manifestaciones Clínicas (1-3,5) La sintomatología así como los hallazgos a la exploración física pueden variar mucho dependiendo de la fase en que se encuentre la enfermedad. Durante las primeras fases, los síntomas más frecuente suele ser la de un niño con cojera o con dolor progresivo en la ingle, el muslo o la rodilla. En esta fase la exploración física es similar a la que se encuentra en el niño con la denominada &quot;cadera irritable&quot; o sinovitis transitoria. En fases más avanzadas y graves de la ELCP, pueden observarse contracturas de la musculatura y limitación de la rotación. Los síntomas más importantes de esta patología son el dolor y la claudicación en la marcha. El dolor se presenta con mayor frecuencia en la cadera, muslo y rodilla. La gonalgia en un niño, debe hacernos sospechar en una patología de cadera. El dolor suele ser insidioso e intermitente, o incluso ser posterior a la aparición de la claudicación de la marcha. Generalmente el dolor cede con el reposo pero vuelve con la deambulación. La claudicación de la marcha es de origen antálgico o bien por la diferencia de longitud de los miembros. Asimismo, por la contractura de los músculos aductores y psoas ilíaco se produce la limitación de la flexión de la cadera, y especialmente de la abducción y rotación interna. Cuando se produce la necrosis del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral, esta colapsa generando un acortamiento de la extremidad que agrava aun más la cojera
- Manifestaciones Clínicas (1-3,5) La sintomatología así como los hallazgos a la exploración física pueden variar mucho dependiendo de la fase en que se encuentre la enfermedad. Durante las primeras fases, los síntomas más frecuente suele ser la de un niño con cojera o con dolor progresivo en la ingle, el muslo o la rodilla. En esta fase la exploración física es similar a la que se encuentra en el niño con la denominada &quot;cadera irritable&quot; o sinovitis transitoria. En fases más avanzadas y graves de la ELCP, pueden observarse contracturas de la musculatura y limitación de la rotación. Los síntomas más importantes de esta patología son el dolor y la claudicación en la marcha. El dolor se presenta con mayor frecuencia en la cadera, muslo y rodilla. La gonalgia en un niño, debe hacernos sospechar en una patología de cadera. El dolor suele ser insidioso e intermitente, o incluso ser posterior a la aparición de la claudicación de la marcha. Generalmente el dolor cede con el reposo pero vuelve con la deambulación. La claudicación de la marcha es de origen antálgico o bien por la diferencia de longitud de los miembros. Asimismo, por la contractura de los músculos aductores y psoas ilíaco se produce la limitación de la flexión de la cadera, y especialmente de la abducción y rotación interna. Cuando se produce la necrosis del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral, esta colapsa generando un acortamiento de la extremidad que agrava aun más la cojera
- Diagnóstico por la imagen La radiología es capaz de determinar la fase del proceso, es decir evidencia en imágenes lo que hemos explicado en la patogenia. Se distinguen en principio 4 fases radiográficas que actualmente se han ampliado a 5 que cubre mejor el espectro de la enfermedad4,5. 1. Fase inicial. En un primer momento la única alteración radiográfica es la disminución de la altura de la epífisis, que aparece más pequeña que la contralateral sana. También puede aparecer en esta fase la fractura subcondral (signo de Waldenstrom) que es más evidente en la proyección de Lowenstein (posición en rana) mediante la aparición de una línea radiolúcida en el borde superior externo de la epífisis. Más adelante podría aparecer una lateralización de la epífisis en el acetábulo. 2. Fase de condensación. Radiográficamente se manifiesta por una epífisis de coloración blanquecina y corresponde a la invasión del hueso necrótico por los nuevos botones vasculares. Se asocia a la aparición de quistes en la metafisis. 3. Fase de fragmentación o limpieza de los tejidos necrosados. Se evidencia con una epífisis fragmentada. 4. Fase de reconstrucción o aparición de hueso subcondral. Se caracteriza por una calcificación del nuevo tejido óseo. Es interesante destacar que se puede confundir en la radiografía con la de destrucción. Sin embargo, la evolución es hacia un relleno mayor de la epífisis. 5. Fase de remodelación o residual. Esta última fase dura hasta el final del crecimiento. Se manifiesta de forma variada desde cabezas deformadas y no contenidas, cabezas completamente normales, cabezas irregulares y alteraciones del crecimiento de la fisis y sobrecrecimiento del trocánter mayor (fig. 1).
- Diagnóstico por la imagen La radiología es capaz de determinar la fase del proceso, es decir evidencia en imágenes lo que hemos explicado en la patogenia. Se distinguen en principio 4 fases radiográficas que actualmente se han ampliado a 5 que cubre mejor el espectro de la enfermedad4,5. 1. Fase inicial. En un primer momento la única alteración radiográfica es la disminución de la altura de la epífisis, que aparece más pequeña que la contralateral sana. También puede aparecer en esta fase la fractura subcondral (signo de Waldenstrom) que es más evidente en la proyección de Lowenstein (posición en rana) mediante la aparición de una línea radiolúcida en el borde superior externo de la epífisis. Más adelante podría aparecer una lateralización de la epífisis en el acetábulo. 2. Fase de condensación. Radiográficamente se manifiesta por una epífisis de coloración blanquecina y corresponde a la invasión del hueso necrótico por los nuevos botones vasculares. Se asocia a la aparición de quistes en la metafisis. 3. Fase de fragmentación o limpieza de los tejidos necrosados. Se evidencia con una epífisis fragmentada. 4. Fase de reconstrucción o aparición de hueso subcondral. Se caracteriza por una calcificación del nuevo tejido óseo. Es interesante destacar que se puede confundir en la radiografía con la de destrucción. Sin embargo, la evolución es hacia un relleno mayor de la epífisis. 5. Fase de remodelación o residual. Esta última fase dura hasta el final del crecimiento. Se manifiesta de forma variada desde cabezas deformadas y no contenidas, cabezas completamente normales, cabezas irregulares y alteraciones del crecimiento de la fisis y sobrecrecimiento del trocánter mayor (fig. 1).
- Pseudofragmentación (o período “atigrado”): fragmentación del núcleo cefálico (generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis, “imagen atigrada”), quistes metafisiarios (zonas osteopénicas). Deformidad de la cabeza femoral. Aplanamiento del acetabulo REPRESENTA LA CORRECCION ESPONTANEA YA QUE SON LOS BROTES COBECTIVO VASCULARES LOS QUE INVADEN LAS CABEZA NECROTICA Y ELIMINan el tejido
- Pseudofragmentación (o período “atigrado”): fragmentación del núcleo cefálico (generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis, “imagen atigrada”), quistes metafisiarios (zonas osteopénicas). Deformidad de la cabeza femoral. Aplanamiento del acetabulo REPRESENTA LA CORRECCION ESPONTANEA YA QUE SON LOS BROTES COBECTIVO VASCULARES LOS QUE INVADEN LAS CABEZA NECROTICA Y ELIMINan el tejido
- Reosificación: en este momento pueden suceder dos situaciones: calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta cubrir toda la superficie cefálica, osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre temprano del cartílago de crecimiento).
- Reosificación: en este momento pueden suceder dos situaciones: calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta cubrir toda la superficie cefálica, osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre temprano del cartílago de crecimiento).
- Remodelado: esta pude ser con curación sin secuelas o curación con secuelas: Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y cabeza femoral), Coxa Plana (en “tope de bagón”), Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su longitud. Se aprecia como una disminución de la distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el trocanter mayor.)
- Remodelado: esta pude ser con curación sin secuelas o curación con secuelas: Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y cabeza femoral), Coxa Plana (en “tope de bagón”), Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su longitud. Se aprecia como una disminución de la distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el trocanter mayor.)
- Criterios de mal pronóstico: (1-3) Generales: Edad, Sexo femenino (Tipo III y IV) Clínicos: Obesidad Rigidez Contractura de cadera Radiológicos: signo de Couternay – Cage (Calcificaciones externas de la epífisis), reacción metafisiaria, horizontalización de la físis y subluxación Evolución La mayoría de los casos completan su evolución cíclica entre un año y medio y tres años, variando la aparición o ausencia de secuelas dependiendo de la edad de inicio de la enfermedad. Los que han padecido esta enfermedad tiene un riesgo 10 veces superior a la población general a desarrollar una patología artrósica (debido a una disminución del espacio articular normal que debería existir entre la cabeza femoral y el acetábulo) secundaria a la incongruencia articular. (1-
- Etapa Aguda: Eliminar el dolor y recuperar la movilidad en forma completa, mediante: tracción de las partes blandas, reposo, AINEs, kinesioterapia Paciente menor de 6 años, lesión tipo I y II se hace kinesioterapia y control expectante de su evolución. Mayores de 6 años se busca una “cobertura cefálica” por medio: ortopédico: Férula de Atlanta (produce abducción de los muslos y centra la cabeza femoral), quirúrgico: Osteotomía acetabular.(10-12
- Etapa Aguda: Eliminar el dolor y recuperar la movilidad en forma completa, mediante: tracción de las partes blandas, reposo, AINEs, kinesioterapia Paciente menor de 6 años, lesión tipo I y II se hace kinesioterapia y control expectante de su evolución. Mayores de 6 años se busca una “cobertura cefálica” por medio: ortopédico: Férula de Atlanta (produce abducción de los muslos y centra la cabeza femoral), quirúrgico: Osteotomía acetabular.(10-12
- Etapa Crónica (Período de Remodelado): Previo al cierre de los cartílagos de crecimiento, el objetivo es mejorar la cobertura acetabular y el rango de movimiento. En este período el 60 % tiene evolución favorable libre de tratamiento, mientras que el 40 % restante requiere tratamiento quirúrgico. Actualmente existe una nueva posibilidad terapéutica que consiste en el uso curativo y profiláctico del oxígeno bajo presión por encima de la atmosférica y se basa en utilizar la capacidad de transporte del oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo incrementando más de 20 veces dicho volumen transportado con lo cual se enriquece la oxigenación de los tejidos comprometidos. (13) Buscar una modalidad terapéutica que acortara el tiempo de evolución natural de la enfermedad y evitara la cirugía y las secuelas llevó a considerar la oxigenación hiperbárica como un posible método de tratamiento, teniendo en cuenta que la causa más aceptada de la enfermedad es que se trata de la interrupción de la vascularización de la porción superior del femur y están demostrados los efectos relacionados con un incremento de la tensión de oxígeno en el hueso, que favorece la neoformación vascular, modula la actividad ostoblásticaosteoclástica y mejora el metabolismo celular, y que al actuar como antiedema y antiagregante plaquetario influye en la microcirculación, todo lo cual aceleraría el proceso reparador del hueso y de esta forma el tiempo de evolución natural de la enfermedad se acortaría, según experiencia obtenida en la necrosis aséptica del
- 1. Dismetría. No suele ser superior a 1,5-2 cm. En la mayoría de los casos no precisan tratamiento. En caso de dismetrias mayores estaría indicada una epifisiodesis femoral distal contralateral. 2. Insuficiencia del glúteo medio. Se produce por sobrecrecimiento del trocánter mayor en relación con un cuello femoral más corto, condicionado por la lesión de la fisis proximal del fémur. Si la cojera es muy importante se puede realizar un descenso del trocánter mayor con un retensado del glúteo medio. A largo plazo, la secuela más importante es la artrosis de cadera ocasionada por la deformidad de la cadera y su incongruencia con el acetábulo.
- Grado I : Etapa de predeslizamiento &lt; 30º - Grado II : 30 º – 60 º - Grado III: &gt; 60 º Siempre se mide en la proyección axial.