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COAGULACION vs
                    ANTICOAGULACION:
              del paciente sano a la coagulopatía

                           Biol. Carlos Béjar Lozano
                              Depto. Inmunologia



SERVI-MED
Laboratorio
 s Clínicos
- El proceso de coagulación y
        anticoagulación ocurre en un torrente
        circulatorio a partir de factores
        inactivos  activos.

- Los factores que desencadenan el proceso de
coagulación, son los mismos que desencadenan el
proceso de anticoagulación
Pesquisa de datos asociados a coagulopatías
                durante la toma de la muestra:
                NO ADIVINES ! … Pregunta.!

•   Paciente ambulatorio:
    observar sangrados, petequias, trombosis,
    anticoagulantes, uso de acetil salicílico y/o
    antiagregantes plaquetarios (clopidogrel), pérdida
    fetal (abortos), autoinmunidad, diátesis familiar
    de sangrados, cirugías programadas tanto
    dentales como general, enfermedades malignas,
    hematológicas.


    LA PARTE QUE TE FALTA …ES LA FALTA QUE TE PARTE

                               • Paciente hospitalizado:
                                  Además de las anteriores; causas de
                                  hospitalización asociadas o no a
                                  coagulopatía, sangrado post-quirúrgico o
                                  traumático, transfusiones, sangrado, parto.
EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES
PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTES
MECANISMO DE SANGRADO POR DEFICIENCIAS
   DE ELEMENTOS PROCOAGULANTES
MECANISMO PRETROMBOTICOS POR DEFICIT DE
ELEMENTOS FIBRINOLITICOS Y ANTICOAGULANTES
HEMOSTASIA PRIMARIA
- Iniciada por la adhesión y agregación plaquetaria , sin
   intervención del fibrinógeno.
- Apoyada fuertemente por mecanismos
   vasoconstrictores producidos in situ :
        Tromboxano A2 (el más potente que se conoce)
        Endotelina (producida por endotelio vascular)
        Fibrinopéptido Bb
-   Los defectos plaquetarios cursan por lo tanto, con
    tiempo de sangrado prolongado , no así por
    deficiencias de factores de la coagulación

    -   Factores de crecimiento producidos por las plaquetas:
        -   PDGF: Platelet Derived Growth Factor
        -   TGF-beta: Transforming Growth Factor
        -   BFGF: Basic Fibroblast Growth Factor
        -   IGF-1: Insuline-like Growth Factor-1
        -   HGF: Hepatocyte Growth Factor
        -   VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor
HEMOSTASIA PRIMARIA
                  - Valoración mediante el Tiempo de Sangrado




                                     - Se pincha al paciente con una aguja o lanceta en el
Método de Duke:




                                          lóbulo auricular o la yema de los dedos, a una
                                          profundidad de 3 a 4 mm.
                                     - Se limpia la sangre con un papel de filtro cada 30
                                          segundos. El test termina cuando cesa el
                                          sangrado.
                                     - El tiempo usual es de entre 2 y 5 minutos.
                                     - Trombocitopenias menores de 20,000
                                          plt/mm3 causan prolongación del TS.
Histograma Plaquetario (Nomograma)




1.- Plt ▼ Vol ▼ : Anemia aplásica, Anemia megaloblástica, Quimioterapia, Hiperesplenismo,
                Síndrome de Wiscott-Aldrich (triada infeccion-eczema-plt ▼)
2.- Plt ▼ Vol ▲: Trombocitopenia autoinmune, Toxemia gravídica, S. Bernard-Soulier (déficit
                                      autoinmune
                de gp 1b, que es el receptor del FvW)
3.- Plt N Vol ▲: Talasemias, Mielofibrosis, Mielodisplasias
4.- Plt ▲ Vol. ▲: LGC, esplenectomia
5.- Plt ▲ Vol. N: Trombocitosis reactiva

 PLT N + T.S. ▲ = HACER PRUEBAS DE AGREGACION PLAQUETARIA CON
                   RISTOCETINA, ADP, EPINEFRINA.
Papel del endotelio íntegro
            en la coagulación

       El endotelio vascular integro expresa
           características anticoagulantes:

• Inhibidores de la agregación plaquetaria, como las
  Prostaciclinas (PG12) y el Factor de Relajación
  Endotelial (Oxido Nítrico).
• Antitrombina III y Glucosaminoglicanos del tipo
  heparina, que suprime los factores procoagulantes.
• Presenta Trombomodulina que activa la Proteína C
  para suprimir factores de coagulación activados.
A partir del AA de las Cel Endoteliales se sintetiza el
Tromboxano y las Prostaciclinas, con lo cual se regula la
 agregación plaquetaria en el sitio de lesión endotelial.
Actividad del Tromboxano A2 y las Prostaciclinas a nivel de
    Coagulación y regulación de la contracción vascular
HEMOSTASIA SECUNDARIA:

- Se realiza sobre el tapón de plaquetas
  iniciado en el sitio de lesión.
- Intervienen los factores de coagulación
  solubles que circulan de forma inactiva, lo
  que concluye con la formación del coágulo
  de fibrina y su estabilización por el FXIII.
- Se efectúa una intensa actividad del
  endotelio en el sitio de lesión.
- Su deficiencia se investiga mediante
   pruebas de coagulación en el laboratorio.
Factor           Nombre                Vida media      Concentración            Síntesis
  I             Fibrinógeno             72 – 120 h       200 – 400 mg/dL         Hígado
  II            Protrombina             50 – 80 h          1 - 2 mg/dL           Hígado
  III     Tromboblastina Tisular          Liberación por daño tisular            Hígado
  IV            Calcio (ion)                n              8 - 10 mg/dL           Dieta
  V             Proacelerina            12 – 15 h         0.4 – 1.4 mg/dL     Megacariocito
  VI            No Asignado                --                  ---                 ---
 VII           Proconvertina               6h              0.05 mg/dL            Hígado
VIII:C      F. Anti-hemofílico A          12 h             0.02 mg/dL           Hígado ?
VIII:F       F Von Willebrand           24 – 48 h               ?             Plt, endotelio
  IX        F. Anti-Hemofílico B          24 h              0.5 mg/dL            Hígado
  X          F. Stuart-Prower           25 – 60 h           1.0 mg/dL            Hígado
  XI     Tromboplastina plasmática      40 – 80 h           5.0 mg/dL           Hígado ?
 XII            F. Hageman              50 – 70 h           3.0 mg/dL            Hígado
 XIII         F. Estabilizador           > 150 h          1.5 – 2.1 mg/dL       Hígado ?
  PK     F. Fletcher o precalicreína     > 150 h          1.5 – 2.1 mg/dL       Hígado ?


                                                           Síntesis dependiente de Vitamina K
Los FACTORES DE COAGULACION circulan en el plasma
           como FACTORES INACTIVOS
Activación de la Coagulación
En HEMOFILIA , el FVIII
           o
     el FIX están
     disminuidos,
por lo tanto: TTP ↓ ↓ ↓
COMPARACION DE TP vs TTP EN
     HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE Von
                Willebrand


                             Hemofilia A                     Enf vW
Tiempo de Sangrado                Normal                    Prolongado
F VIII: Ag                        Normal                       Bajo
F VIII: Coagulante                 Bajo                     Prolongado
Adhesión Plaquetaria              Normal                    Retrasada
Agregación Plaquetaria            Normal                     Deficiente
TTP                             Prolongado                  Prolongado



                        El FvW es en si, un cofactor que se une al FVIII para
                         protegerlo de su rápida degradación en el plasma.
La HEPARINA inactiva
 los FIXa, FXa y FIIa,
 por lo que se usará
   TTP para control
La Warfarina y Cumarínicos
(anticoagulantes orales) inhiben la
síntesis de factores de coagulación
Vitamina K dependientes, FVII, FX y
  FII principalmente, por lo que se
        usará TP para control
Calicreína




La Precalicreina tiene un papel importante en la activación
de coagulación y anticoagulación . Es producida por varios
tejidos: glándulas salivales, SNC, aparato cardiovascular,
                       túbulo renal.
Proceso


Activa Coagul.



Activa Anticoag.



             Activación de Coagulación y
                  Anticoagulación..
     Todo en un mismo iniciador: factores tisulares
Estudio del Fibrinógeno
                          Degradación del   Degradación
                           Fibrinógeno       de Fibrina
El proceso de Anticoagulación :
  -El proceso de coagulación se inicia en un sitio y
  los factores activados son arrastrados
  “corriente adelante”.
  - “Algo” debe detener este proceso , para evitar
  que se coagule toda la sangre.
          **Proteína C de la coagulación
            Proteína C de la coagulación
          **Proteína S de la coagulación
            Proteína S de la coagulación
          **Anti-Trombina III
            Anti-Trombina III
          **Resistencia a la P C --activada
            Resistencia a la P C activada
          **Sistema Fibrinolítico de la Plasmina
            Sistema Fibrinolítico de la Plasmina




  Deficiencias predisponen a trombosis
ESTADOS HIPERCOAGULABLES
                 PRIMARIOS

•   Deficiencia de Antitrombina III
•   Deficiencia de Proteína C de      •   Alteraciones de la Fibrinólisis:
    la Coagulación                         – Hipoplasminogenemia
•   Resistencia a la Proteína C            – Displasminogenemia
    Activada                               – Deficiencia del Activador
•   Deficiencia de Proteína S de              Tisular del Plasminógeno
    la Coagulación
•   Disfibrinogenemias
•   Mutaciones en genes de
    protrombina:                      •   Anticoagulante Lúpicos y otras
     – 20210                              enfermedades autoinmunes.
•   Mutaciones del FV (la prot C
    no puede inactivar al FVa)
     –   M. Cambridge
     –   Hong-Kong
     –   Liverpool
     –   Leiden
ESTADOS
            HIPERCOAGULABLES
               SECUNDARIOS
• Anormalidades en la            • Anormalidades en vasos
  coagulación y fibrinólisis:      sanguíneos y hemorragia:
  - Padecimientos malignos         - Estasis venosa
  - Embarazo y uso de              - Superficies vasculares
    anovulatorios                   artificiales
  - Uso de complejos de            - Vasculitis
  protrombina
                                   - Enfermedades
  - Síndrome nefrótico             vasculares oclusivas
• Anormalidades plaquetarias:      - HiperHomocistinemia
  - Padecimientos                  - Hiperviscosidad
    mieloproliferativos            - Púrpura trombótica
  - Hemoglobinuria Paroxística      Trombocitopénica
  - Hiperlipidemias              • Inmovilidad, trauma,
  - Diabetes mellitus              estados post operatorios.
SISTEMA HEPARINA-ANTITROMBINA III PARA LA
INACTIVACION DE FACTORES DE COAGULACION ACTIVADOS
LA HEPARINA CARECE DE PROPIEDADES
  ANTICOAGULANTES POR SI MISMA.
  NO ES UTIL SIN AT-III FUNCIONAL
ACTIVIDAD DE LA HEPARINA Y PROTAMINA EN LA
  ACTIVACION E INACTIVACION DE LA AT-III
LA TROMBOMODULINA DEL ENDOTELIO SE UNE A LA
TROMBINA. ESTE COMPLEJO ACTIVA LA PROTEINA C QUE
      SUPRIMIRA EL PROCESO PROCOAGULANTE
Sistema Anticoagulante de la Proteína C, Proteína S
activado por el Sistema Trombina-Trombomodulina
SISTEMA FIBRINOLITICO DE LA PROTEINA C,
        PROTEINA S Y PLASMINA
Complicaciones asociadas a
     deficiencias de proteínas de la
            anticoagulación



Problema:               Defic. de   Defic. de   Defic.
                        Prot. S     Prot. C     de ATIII

Trombosis profunda       74 %        83 %        88 %
Trombosis superficial    72 %        63 %         8%
Embolismo pulmonar       38 %        53 %        40 %
Recurrencias             77 %        70 %        60 %
LOS FACTORES DE COAGULACION CIRCULAN EN EL PLASMA
COMO FACTORES INACTIVOS. PUEDEN SER BLOQUEADOS POR
 ANTICUERPOS: Anti Fosfolípidos y/o Anticoagulante Lúpico.
Petequias




             Laboratorio:
     - Tiempo de Sangrado
     - Agregación Plaquetaria (ADP,
     Ristocetina, Epinefrina)
        Efecto EDTA-Plaquetas..!!
Laboratorio:
- Electroforesis de Fibrinógeno
- Fibrinógeno por termoprecipitación
(antigénico) y por turbidimetría
(funcional).
Investigación de
antecedentes
familiares de
sangrado y/o
autoinmunidad.
Investigar uso de
anticoagulantes y
trastornos hepáticos
y de absorción
intestinal.
Laboratorio:
Cuantificación de F
deficiente
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familiares de
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Coagulación vs Anticoagulacion, Laboratorio

  • 1. COAGULACION vs ANTICOAGULACION: del paciente sano a la coagulopatía Biol. Carlos Béjar Lozano Depto. Inmunologia SERVI-MED Laboratorio s Clínicos
  • 2. - El proceso de coagulación y anticoagulación ocurre en un torrente circulatorio a partir de factores inactivos  activos. - Los factores que desencadenan el proceso de coagulación, son los mismos que desencadenan el proceso de anticoagulación
  • 3. Pesquisa de datos asociados a coagulopatías durante la toma de la muestra:  NO ADIVINES ! … Pregunta.! • Paciente ambulatorio: observar sangrados, petequias, trombosis, anticoagulantes, uso de acetil salicílico y/o antiagregantes plaquetarios (clopidogrel), pérdida fetal (abortos), autoinmunidad, diátesis familiar de sangrados, cirugías programadas tanto dentales como general, enfermedades malignas, hematológicas. LA PARTE QUE TE FALTA …ES LA FALTA QUE TE PARTE • Paciente hospitalizado: Además de las anteriores; causas de hospitalización asociadas o no a coagulopatía, sangrado post-quirúrgico o traumático, transfusiones, sangrado, parto.
  • 4. EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTES
  • 5. MECANISMO DE SANGRADO POR DEFICIENCIAS DE ELEMENTOS PROCOAGULANTES
  • 6. MECANISMO PRETROMBOTICOS POR DEFICIT DE ELEMENTOS FIBRINOLITICOS Y ANTICOAGULANTES
  • 7. HEMOSTASIA PRIMARIA - Iniciada por la adhesión y agregación plaquetaria , sin intervención del fibrinógeno. - Apoyada fuertemente por mecanismos vasoconstrictores producidos in situ : Tromboxano A2 (el más potente que se conoce) Endotelina (producida por endotelio vascular) Fibrinopéptido Bb - Los defectos plaquetarios cursan por lo tanto, con tiempo de sangrado prolongado , no así por deficiencias de factores de la coagulación - Factores de crecimiento producidos por las plaquetas: - PDGF: Platelet Derived Growth Factor - TGF-beta: Transforming Growth Factor - BFGF: Basic Fibroblast Growth Factor - IGF-1: Insuline-like Growth Factor-1 - HGF: Hepatocyte Growth Factor - VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor
  • 8. HEMOSTASIA PRIMARIA - Valoración mediante el Tiempo de Sangrado - Se pincha al paciente con una aguja o lanceta en el Método de Duke: lóbulo auricular o la yema de los dedos, a una profundidad de 3 a 4 mm. - Se limpia la sangre con un papel de filtro cada 30 segundos. El test termina cuando cesa el sangrado. - El tiempo usual es de entre 2 y 5 minutos. - Trombocitopenias menores de 20,000 plt/mm3 causan prolongación del TS.
  • 9. Histograma Plaquetario (Nomograma) 1.- Plt ▼ Vol ▼ : Anemia aplásica, Anemia megaloblástica, Quimioterapia, Hiperesplenismo, Síndrome de Wiscott-Aldrich (triada infeccion-eczema-plt ▼) 2.- Plt ▼ Vol ▲: Trombocitopenia autoinmune, Toxemia gravídica, S. Bernard-Soulier (déficit autoinmune de gp 1b, que es el receptor del FvW) 3.- Plt N Vol ▲: Talasemias, Mielofibrosis, Mielodisplasias 4.- Plt ▲ Vol. ▲: LGC, esplenectomia 5.- Plt ▲ Vol. N: Trombocitosis reactiva PLT N + T.S. ▲ = HACER PRUEBAS DE AGREGACION PLAQUETARIA CON RISTOCETINA, ADP, EPINEFRINA.
  • 10. Papel del endotelio íntegro en la coagulación  El endotelio vascular integro expresa características anticoagulantes: • Inhibidores de la agregación plaquetaria, como las Prostaciclinas (PG12) y el Factor de Relajación Endotelial (Oxido Nítrico). • Antitrombina III y Glucosaminoglicanos del tipo heparina, que suprime los factores procoagulantes. • Presenta Trombomodulina que activa la Proteína C para suprimir factores de coagulación activados.
  • 11. A partir del AA de las Cel Endoteliales se sintetiza el Tromboxano y las Prostaciclinas, con lo cual se regula la agregación plaquetaria en el sitio de lesión endotelial.
  • 12. Actividad del Tromboxano A2 y las Prostaciclinas a nivel de Coagulación y regulación de la contracción vascular
  • 13. HEMOSTASIA SECUNDARIA: - Se realiza sobre el tapón de plaquetas iniciado en el sitio de lesión. - Intervienen los factores de coagulación solubles que circulan de forma inactiva, lo que concluye con la formación del coágulo de fibrina y su estabilización por el FXIII. - Se efectúa una intensa actividad del endotelio en el sitio de lesión. - Su deficiencia se investiga mediante pruebas de coagulación en el laboratorio.
  • 14. Factor Nombre Vida media Concentración Síntesis I Fibrinógeno 72 – 120 h 200 – 400 mg/dL Hígado II Protrombina 50 – 80 h 1 - 2 mg/dL Hígado III Tromboblastina Tisular Liberación por daño tisular Hígado IV Calcio (ion) n 8 - 10 mg/dL Dieta V Proacelerina 12 – 15 h 0.4 – 1.4 mg/dL Megacariocito VI No Asignado -- --- --- VII Proconvertina 6h 0.05 mg/dL Hígado VIII:C F. Anti-hemofílico A 12 h 0.02 mg/dL Hígado ? VIII:F F Von Willebrand 24 – 48 h ? Plt, endotelio IX F. Anti-Hemofílico B 24 h 0.5 mg/dL Hígado X F. Stuart-Prower 25 – 60 h 1.0 mg/dL Hígado XI Tromboplastina plasmática 40 – 80 h 5.0 mg/dL Hígado ? XII F. Hageman 50 – 70 h 3.0 mg/dL Hígado XIII F. Estabilizador > 150 h 1.5 – 2.1 mg/dL Hígado ? PK F. Fletcher o precalicreína > 150 h 1.5 – 2.1 mg/dL Hígado ? Síntesis dependiente de Vitamina K
  • 15. Los FACTORES DE COAGULACION circulan en el plasma como FACTORES INACTIVOS
  • 16. Activación de la Coagulación
  • 17.
  • 18. En HEMOFILIA , el FVIII o el FIX están disminuidos, por lo tanto: TTP ↓ ↓ ↓
  • 19. COMPARACION DE TP vs TTP EN HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE Von Willebrand Hemofilia A Enf vW Tiempo de Sangrado Normal Prolongado F VIII: Ag Normal Bajo F VIII: Coagulante Bajo Prolongado Adhesión Plaquetaria Normal Retrasada Agregación Plaquetaria Normal Deficiente TTP Prolongado Prolongado  El FvW es en si, un cofactor que se une al FVIII para protegerlo de su rápida degradación en el plasma.
  • 20. La HEPARINA inactiva los FIXa, FXa y FIIa, por lo que se usará TTP para control
  • 21. La Warfarina y Cumarínicos (anticoagulantes orales) inhiben la síntesis de factores de coagulación Vitamina K dependientes, FVII, FX y FII principalmente, por lo que se usará TP para control
  • 22. Calicreína La Precalicreina tiene un papel importante en la activación de coagulación y anticoagulación . Es producida por varios tejidos: glándulas salivales, SNC, aparato cardiovascular, túbulo renal.
  • 23. Proceso Activa Coagul. Activa Anticoag. Activación de Coagulación y Anticoagulación.. Todo en un mismo iniciador: factores tisulares
  • 24. Estudio del Fibrinógeno Degradación del Degradación Fibrinógeno de Fibrina
  • 25. El proceso de Anticoagulación : -El proceso de coagulación se inicia en un sitio y los factores activados son arrastrados “corriente adelante”. - “Algo” debe detener este proceso , para evitar que se coagule toda la sangre. **Proteína C de la coagulación Proteína C de la coagulación **Proteína S de la coagulación Proteína S de la coagulación **Anti-Trombina III Anti-Trombina III **Resistencia a la P C --activada Resistencia a la P C activada **Sistema Fibrinolítico de la Plasmina Sistema Fibrinolítico de la Plasmina Deficiencias predisponen a trombosis
  • 26. ESTADOS HIPERCOAGULABLES PRIMARIOS • Deficiencia de Antitrombina III • Deficiencia de Proteína C de • Alteraciones de la Fibrinólisis: la Coagulación – Hipoplasminogenemia • Resistencia a la Proteína C – Displasminogenemia Activada – Deficiencia del Activador • Deficiencia de Proteína S de Tisular del Plasminógeno la Coagulación • Disfibrinogenemias • Mutaciones en genes de protrombina: • Anticoagulante Lúpicos y otras – 20210 enfermedades autoinmunes. • Mutaciones del FV (la prot C no puede inactivar al FVa) – M. Cambridge – Hong-Kong – Liverpool – Leiden
  • 27. ESTADOS HIPERCOAGULABLES SECUNDARIOS • Anormalidades en la • Anormalidades en vasos coagulación y fibrinólisis: sanguíneos y hemorragia: - Padecimientos malignos - Estasis venosa - Embarazo y uso de - Superficies vasculares anovulatorios artificiales - Uso de complejos de - Vasculitis protrombina - Enfermedades - Síndrome nefrótico vasculares oclusivas • Anormalidades plaquetarias: - HiperHomocistinemia - Padecimientos - Hiperviscosidad mieloproliferativos - Púrpura trombótica - Hemoglobinuria Paroxística Trombocitopénica - Hiperlipidemias • Inmovilidad, trauma, - Diabetes mellitus estados post operatorios.
  • 28. SISTEMA HEPARINA-ANTITROMBINA III PARA LA INACTIVACION DE FACTORES DE COAGULACION ACTIVADOS
  • 29. LA HEPARINA CARECE DE PROPIEDADES ANTICOAGULANTES POR SI MISMA. NO ES UTIL SIN AT-III FUNCIONAL
  • 30. ACTIVIDAD DE LA HEPARINA Y PROTAMINA EN LA ACTIVACION E INACTIVACION DE LA AT-III
  • 31. LA TROMBOMODULINA DEL ENDOTELIO SE UNE A LA TROMBINA. ESTE COMPLEJO ACTIVA LA PROTEINA C QUE SUPRIMIRA EL PROCESO PROCOAGULANTE
  • 32. Sistema Anticoagulante de la Proteína C, Proteína S activado por el Sistema Trombina-Trombomodulina
  • 33. SISTEMA FIBRINOLITICO DE LA PROTEINA C, PROTEINA S Y PLASMINA
  • 34. Complicaciones asociadas a deficiencias de proteínas de la anticoagulación Problema: Defic. de Defic. de Defic. Prot. S Prot. C de ATIII Trombosis profunda 74 % 83 % 88 % Trombosis superficial 72 % 63 % 8% Embolismo pulmonar 38 % 53 % 40 % Recurrencias 77 % 70 % 60 %
  • 35. LOS FACTORES DE COAGULACION CIRCULAN EN EL PLASMA COMO FACTORES INACTIVOS. PUEDEN SER BLOQUEADOS POR ANTICUERPOS: Anti Fosfolípidos y/o Anticoagulante Lúpico.
  • 36. Petequias Laboratorio: - Tiempo de Sangrado - Agregación Plaquetaria (ADP, Ristocetina, Epinefrina)  Efecto EDTA-Plaquetas..!!
  • 37. Laboratorio: - Electroforesis de Fibrinógeno - Fibrinógeno por termoprecipitación (antigénico) y por turbidimetría (funcional).
  • 39. Investigar uso de anticoagulantes y trastornos hepáticos y de absorción intestinal. Laboratorio: Cuantificación de F deficiente
  • 40. - Investigación de antecedentes familiares de sangrado Laboratorio: Cuantificación de F deficiente