Las principales helicobacter son H. pylori, H. cinaedi y H. fennelliae. H. pylori se asocia con gastritis, úlceras gástricas y duodenales, y adenocarcinoma gástrico. Su diagnóstico se realiza mediante tinción de plata de Warthin-Starry en biopsias gástricas. El tratamiento más efectivo consiste en la combinación de un inhibidor de bomba de protones, un macrólido como claritromicina, y un beta-lactámico como amoxicilina.
2. • Helicobacter gástricosEstómago
• Helicobacter EnterohepáticosIntestinos
Helicobacter pylori
Helicobacter cinaedi
Helicobacter fennelliae
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
SE CLASIFICAN SEGÚN:
• El análisis de la secuencia del
ARNr 16S de sus genes
• La composición de sus ácidos
grasos celulares
• La presencia de flagelos polares
32
especies
3. ¿QUÉ FORMA TIENE LA HERICOBACTER?
ESPIRAL O BACILAR
móviles (movihdad en sacacorchos)
flagelos polares
producen gran cantidad de ureasa
catalasa y oxidasa positivos
no fermentan ni oxidan los carbohidratos
la membrana externa:
se encuentra el lipopolisacárido [LPS], que consta de un
lípido A, un oligosacárido central y una cadena lateral O.
H. pylori
MEDIO COMPLEJO COMPLEMENTADO CON:
sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo
condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y dióxido de carbono aumentado)
un intervalo de temperatura de 30-37 °C.
4. PATOGENIA E INMUNIDAD H. pylori
el bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora del ácido
de la bacteria
la neutralización de los ácidos gástricos con el amoníaco generado mediante la
actividad ureasa de la bacteria.
Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco
gástrico y adherirse a las cél epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de
adhesión a la superficie
La colonización inicial se facilita por:
5. Las lesiones tisulares mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la
actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA)
Gen asociado a la CITOTOXINA (CAGA), que se localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos
30 genes
genes codifican una estructura (sistema de secreción de tipo IV), que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA
en las cél epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las cél epiteliales
Los genes cag fosforribosilantranlinato
isomerasa [PAI)
IL-8
atrae a los neutrófilos
la liberación de proteasas y moléculas reactivas del
oxígeno contribuye a la gastritis y las úlceras gástricas.
6. Epidemiología
los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras
duodenales está infectado
se piensa que la colonización persiste durante toda la vida salvo que el
hospedador reciba un tratamiento específico.
vía fecal-oral.
SE ASOCIA A ENFERMEDADES
Gastritis
las úlceras gástricas
el adenocarcinoma gástrico
los linfomas gástricos MALT
70% al 100%
7. El descubrimiento de
Helicobacter pylori
Publicaron un descubrimiento que modificó de forma absoluta el
tratamiento de la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica y que
fundó las bases para comprender la causa de los
adenocarcinomas y linfomas MALT gástricos
En 1984
Biopsias gástricas de 100 pacientes consecutivos sometidos a
una gastroscopia, estos autores identificaron la presencia de
unos bacilos curvos gramnegativos parecidos a Campylobacter
en 58 casos
8. Enfermedades clínicas
localización de la colonización
H. pylori se asocia a gastritis Enterohepáticas originan
gastroenteritis
infiltración por neutrófilos y células mononucleares en la
mucosa gástrica
LA FASE AGUDA
se caracteriza por una sensación de:
plenitud
náuseas
vómitos
hipoclorhidria (menor producción de ácido en el estómago).Fase crónica
en la que la enfermedad se limita al antro gástrico (donde
existen menos células parietales secretoras de ácido) en
pacientes con una secreción de ácido normal o afecta a todo el
estómago (pangastritis)
cuando se suprime la secreción ácida. Un 10-15% de los
pacientes con gastritis crónica desarrollan úlceras pépticas
la parte proximal del duodeno
ÚLCERA GÁSTRICA unión entre el cuerpo y el antro
ÚLCERA DUODENAL
85%
95%
9. Acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por
fibrosis con prohferación de un epitelio de tipo
intestinal.
Este proceso aumenta el riesgo de sufrir un
carcinoma gástrico casi 100 veces.
Este riesgo viene condicionado por la cepa de H.
pylori y la respuesta del hospedador (las cepas cagK
positivas y una elevada producción de IL-1 se
asocian a un riesgo mayor de cáncer).
Las infecciones por H. pylori se asocian también a
infiltración por tejido linfoide de la mucosa gástrica. En un
número de pacientes muy pequeño, se puede producir
una población monoclonal de linfocitos B que evolucionan
a un linfoma MALT.
GASTRITIS CRÓNICA
10. Helicobacter especie flexispira taxón 8
produce bacteriemia con celulitis e infecciones
de heridas en pacientes inmunodeprimidos (p.
ej., pacientes con agammaglobulinemia de
Bruton ligada al cromosoma X).
H. cinaedi y H. fennelliae
pueden producir gastroenteritis y bacteriemia, sobre todo en
pacientes inmunodeprimidos (p. ej., varones homosexuales
infectados por el virus de la inmunodefiencia humana [VIH]).
11. H. pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopía
MUESTRAS TEÑIDAS CON HEMATOXILINA-EOSINA O
GRAM
LA TINCIÓN DE PLATA DE WARTHIN-STARRY
12. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad
de la ureasa
menos de 2 horas
La sensibilidad de la prueba directa con muestras de biopsia
oscila entre el 75% y el 95%.
la especificidad se aproxima al 100%.
PRUEBA DE LA ACTIVIDAD UREÁSICA EN EL
ALIENTO
muestra una sensibilidad y especificidad
excelentes
prueba relativamente cara
13. PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Limitan a los laboratorios de investigación y no se emplean en los
laboratorios clínicos.
H. pylori se adhiere a la mucosa gástrica y no se recupera de las heces o
la sangre
Es posible aislar la bacteria en cultivo si se inocula la muestra en un
medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, hemina o
carbono y se incuba en una atmósfera microaerófila durante hasta 2
semanas
el diagnóstico de infección por H. pylori se suele realizar con métodos no
invasivos (p. ej., inmunoensayo] y el cultivo se reserva para las pruebas
de sensibilidad a antibióticos.
14. El fracaso del tratamiento se suele deber a la resistencia a la
claritromicina. Se deberían realizar las pruebas de sensibilidad
cuando el paciente no responde al tratamiento.
El máximo éxito en el tratamiento curativo de la gastritis
o la úlcera péptica se ha conseguido mediante la
combinación de un:
inhibidor de la bomba de protones
macrólido
P-Iactámico
administrar durante 7-10 días inicialmente.
Es posible emplear metronidazol en el tratamiento
combinado, pero las resistencias son frecuentes.
15. ¿culés son las principales helicobacter?
H.pylori, H. cinaedi ,H. fennelliae
¿Qué medicamentos se utilizan para el tratamiento ?
inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
macrólido ( Claritomicina)
P-Iactámico (amoxicilina)
La tinción de plata de warthin-starry
¿Qué tinción se utiliza para la h. pylori ?
