Enf acido peptica.

1. ENFERMEDAD ACIDO
PÉPTICA

2. Los trastornos ácido pépticos son el resultado de diferentes
mecanismos patogénicos, producidos por un desbalance
entre la secreción excesiva de ácido y/o la disminución de
la barrera defensiva de la mucosa.
Las condiciones como el reflujo de ácido, dañan la mucosa
del esófago, y también causan potencialmente lesión del
tejido laríngeo con el desarrollo sub siguiente de síntomas
pulmonares.

3. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico,
pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que
están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio
entre estos factores agresores y los protectores de la barrera
mucosa.
Se localiza principalmente en duodeno, estómago y con mayor
frecuencia, en el esófago terminal

4. EPIDEMIOLOGIA
Se ha demostrado que 1 de cada
10 personas cursan con EAP y de
cada 10 pacientes con dolor
abdominal, 1 es diagnosticado
con EAP en cualquiera de sus
presentaciones.
Las úlceras pépticas son lesiones
que remiren y se diagnostican
más a menudo en adultos de
mediana edad o mayores, pero
que primeramente se hacen
evidentes en adultos jóvenes.

6. ANATOMIA

7. ANATOMIA

8. FISIOPATOLOGI
A
• Clásicamente se define la EAP
como una balanza, la cual,
dependiendo de los factores
protectores y de los factores
agresores, tiende o no a
desequilibrarse a favor o en
contra del desarrollo de la EAP.
• Los factores protectores son de
índole preepitelial, epitelial y
subepitelial:

9. Factores pre-epiteliales:
- Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido.
- Bicarbonato.
Factores epiteliales:
- Capa de fosfolípidos de la membrana celular.
- Rápido recambio celular.
Factores sub-epiteliales:
- Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal.
- Microcirculación.
- Prostaglandinas.
- Factores de crecimiento

11. FACTORES PROMOTORES
Son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la enfermedad
acido péptica; entre éstos se encuentran:
• - Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de ácido
clorhídrico (HCl).
• - La pepsina.
• - El etanol, el cigarrillo.
• - La hipoxia, la isquemia y los AINES.
• - Estrés severo (trauma, quemaduras).
• - Reflujo biliar.
• - Radiación.

12. Sin embargo, hoy en día, se
ha virado la mirada y el
enfoque de la EAP hacia el
papel preponderante de la
infección por
Helicobacterpylori como
desencadenante y
perpetuante de la
enfermedad. Aún más, se ha
llegado a considerar la
presencia de infección por
este patógeno como el sine
qua non de la enfermedad

15. HELICOBACTER
PYLORI

16. • El Helicobacter
pylori es una bacteria
que posee una
increíble capacidad de
sobrevivir en uno de
los ambientes más
inhóspitos de nuestro
organismo: el
estómago, que
presenta un medio
extremamente ácido,
con un pH inferior a 4.

17. H. pylori, es una bacteria que
vive en nuestro estómago y
duodeno, siendo responsable
de la infección bacteriana
crónica más común en
humanos, presente en todas
las poblaciones y en
individuos de todas las
edades.
Los estudios que involucran
el análisis de secuencias
genéticas sugieren que los
humanos han sido infectados
con H. pylori desde que
emigraron de África hace
unos 58.000 años.

18. El Helicobacter pylori suele alojarse en la
pared del estómago, justo debajo de la
capa protectora de moco. Esa capa es
esencial para la protección del
estómago, impidiendo que el ácido
clorhídrico agreda a su mucosa.
El problema es que el H. pylori produce
una serie de enzimas, algunas de ellas
directamente irritantes para las células
del estómago, y otras activas contra la
capa de moco, tornándola más débil,
dejando la pared del estómago
desprotegida contra su propio contenido
ácido.

20. La presencia del Helicobacter pylori causa lesión en el
estómago y en el duodeno, estando así asociado a un
mayor riesgo de:
• Gastritis.
• Duodenitis (inflamación del duodeno).
• Úlcera de duodeno.
• Úlcera de estómago.
• Cáncer de estómago.

23. DIAGNOSTICO

24. ANAMNESIS
El dolor epigástrico y la dispepsia puede ser los síntomas iniciales; sin embargo,
los síntomas no siempre son predictivos de la presencia de ulceras. Es posible
que aparezca dolor epigástrico con la palpación abdominal.
Cuando se observan síntomas de alarma, como perdida de peso, saciedad
precoz, hemorragia, anemia, vómitos persistentes, masa epigástrica y falta de
respuesta adecuada a los inhibidores de la bomba de protones, debe realizarse
una endoscopia para detectar una complicación o un diagnostico alternativo.

27. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• Endoscopia: método de referencia para el diagnostico de las ulceras
peticas.
• Estudio de los anticuerpos séricos frente a H. pylori: Prueba no
invasiva más económica, con una sensibilidad del 58% y una
especificidad del 795 para el diagnostico de la infección por este
patogeno.
• Estudio del antigeno de H. pylori en las heces: Sensibilidad del 91%
para el diagnostico de infección por este patogeno.
• Analisis rápido de la ureasa.
• Prueba del aliento con urea marcada con carbono.

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la EAP es
muy amplio; las causas más comunes
son dispepsia funcional o no ulcerosa
la cual se presenta en 50 a 60 por
ciento de pacientes, en esta
enfermedad no es posible identificar
una etiología específica y muchos de
estos pacientes tienen una percepción
aumentada del dolor visceral.
Las enfermedades donde se
identifica una causa estructural
incluyen úlceras pépticas, ERGE,
cáncer gástrico o del esófago, etc.
El cáncer gástrico tiene una
incidencia mayor en Colombia
cuando se compara con países
europeos o norteamericanos de
donde provienen la mayoría de los
estudios.

31. TRATAMIENT
O

32. COMPLICACIONES
• Hemorragia digestiva
• Obstrucción del tracto de salida gástrico: Puede producirse con
ulceras que están cerca del canal pilórico, y pueden manifestarse
como nauseas y vómitos, a veces varias horas después de las
comidas
• Perforación: Puede verse sin síntomas previos y puede ser
asintomática en pacientes tratados con glucocorticoides.
• Pancreatitis: Causada por penetración en el páncreas desde ulceras
de la pared posterior del estomago o el bulbo duodenal.

33. •GRACIAS