El documento describe Helicobacter pylori, una bacteria espiral que se identificó por primera vez en 1982 a partir de muestras gástricas. H. pylori coloniza la mucosa gástrica y duodenal y se asocia con úlceras pépticas y cáncer gástrico. El documento explica la clasificación, morfología, factores de virulencia, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de H. pylori.

1. MARÍA ALEJANDRA GARCÍA
OSMARIE OROZCO
ELIA ORTEGA
STEFANIA PETRO
EILYN REDONDO
MEDICINA III-A

2. De muy reciente
conocimiento
1982 se identifico
por primera vez, a
partir de material
gástrico
1983 Warren y
Marshal, reportaron
la presencia de
bacterias espirales
sobre la mucosa
gástrica
Se clasificaron
primero como
compylobacter
luego se
reclasificaron como
Helicobacter
• Ulcera gástrica y duodenal
• Se asocia con cáncer gástrico
Se ha demostrado
que la helicobacter
pylori produce
• Helicobacter pylori
• Heliobacter cinaedi
• Helicobacter fennelliae
• Helicobacter mustalae
Las especies que
se incluyeron en
este genero son
Raúl Romero Cabello. (2007). Microbiología y Parasitología Humana. 3ª: Ed. Médica Panamericana.
Introducción

3. Clasificación
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al.1989)

4. Morfología y estructura

5. H. pylori es un bacilo gramnegativo
curvado
Microaerofílico
H. pylori tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos
tamaño de 0,5 a 1,0 micras de ancho y de 3 micras de largo
Tiene de 2 a 6 flagelos monopolares
Su temperatura óptima de crecimiento se produce a 37 ºC
http://eprints.ucm.es/11520/1/T32212.pdf

6. Epidemiologia
http://www.tec.ac.cr/comunicacion/blog/Lists/Entradas%20de%20blog
/Post.aspx?ID=35
T. Stuart Walker. (2000). Microbiología. México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA.
H. pylori, se encuentra en
heces, secreciones orales y en
placa dental. Por este motivo,
los investigadores proponen
que el microorganismo se
transmite por vía oral-oral o
fecal-oral. Cerca del 40% de
los adultos de los países
industrializados y el 80% de
los adultos de los país en
desarrollo están infectados
por H. pylori.

7. Factores de virulencia
Ureasa Neutraliza los ácidos gástricos; estimula la quimiotaxis de los
monocitosy los neutrófilos.
Proteína del shock por calor
(HspB)
Aumenta la expresión de la ureasa.
Proteína de la inhinibicion del
ácido
Induce hipoclorhidiria durante la infección aguda al inhibir
la secreción ácidade las células parietales.
Flagelos
Permiten la penetración en la capa de la mucosa gástrica y
la protección del ambiente ácido.
Adhesinas Median en la unión a las células del anfitrión.
Mucinasa y fosfolipasa Alteran la mucosidad gástrica.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. (2009). Microbiología Médica. 5ª Edición: E l s.e v.i e r.

8. Factores de virulencia
Superóxido dismutasa Evita la actividad fagocitica al neutralizar los metabolitos del
oxigeno.
Catalasa Evita la actividad fagocitica al neutralizar los peróxidos.
Citosina de vacuolización Induce la vacualización de las células epiteliales y estimula la
migración de neutrófilos en la mucosa.
Gen asociado a la citotoxina
(cagA)
Codifican una estructura que actua como una jeringa para
inyectar la proteína CagA en las células epiteliales del afitrión.
Proteína CagA Interfiere con el citoesqueleto normal de las células epiteliales
del anfitrión.
Genes PAI Inducen a la producción de interleucina 8 (IL-8) la cual atrae a
los neutrófilos.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. (2009). Microbiología Médica. 5ª Edición: E l s.e v.i e r.

9. Patogénesis
Su patogénesis se ve reflejada en los múltiples factores que
participan en la inflamación gástrica, la alteración de la
producción de acido gástrico y la destrucción tisular que son
característicos de la enfermedad.
La colonización se ve facilitada por:
• La inhibición de producción de acido
• La neutralización de los ácidos gástricos
Raúl Romero Cabello. (2007). Microbiología y Parasitología Humana. 3ª: Ed. Médica Panamericana.

10. Modo de infección de H. pylori
1. H. pylori penetra la capa mucosa del
estómago y se adhiere a la superficie de la
capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la ureasa,
para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al
foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con
destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.
Raúl Romero Cabello. (2007). Microbiología y Parasitología Humana. 3ª: Ed. Médica Panamericana.

11. Diagnostico
Exámenes no invasivos:
• Serología
• Prueba del aliento con
urea [PAU] marcada con
un isótopo de carbono o
de aire espirado.
• Examen coprológico
http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm

12. Exámenes invasivos:
• Pruebas de ureasa en biopsia antral
• Histopatología
• Cultivo
• Reacción en cadena de polimerasa
http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm

13. Tratamiento
• Los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa
(sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de
bismuto).
• Los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos).
• Los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2
(cimetidina, ranitidina y famotidina).
• Anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. (2009). Microbiología Médica. 6ª Edición: E l s.e v.i e r.

14. Bibliografía
• Raúl Romero Cabello. (2007). Microbiología y Parasitología Humana.
3ª: Ed. Médica Panamericana.
• Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. (2009).
Microbiología Médica. 6ª Edición: E l s.e v.i e r.
• T. Stuart Walker. (2000). Microbiología. México: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
• Dr. Ricardo Sebastián Alba Posse, Dr. Roberto Alejandro Toledo, Dra.
María Lourdes Viana Cabral. helicobacter pylori, Clínica, Diagnóstico y
Tratamiento. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N°
158 – Junio 2006 Pág. 9-12. disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm

15. GRACIAS…