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De la Cruz Vázquez, Edgar
Hernández Hernández, Adalid Esaú
Ordaz Pedraza, Iankel Brenda
Ramírez Martínez, Raquel
Rivera García, María Esther
Helicobacter pylori

Tinción de Gram. Helicobacter pylori
 80´s

el descubrimiento de Helicobacter como
bacteria de gran importancia en medicina

 Las

primeras descripciones se remontan a
finales del siglo XIX, habiendo sido descritas en
estómagos de perros y gatos.

 Originalmente

se describió como un organismo
similar a Campylobacter y luego como
Campylobacter pyloridis.

Antecedentes Históricos
 Fue

descubierta por dos
médicos australianos, Robín
Warren y Barry Marshall
quienes detectaron que
este
microorganismo
se
encontraba en casi todos
los
pacientes
con
inflamación gástrica, úlcera
duodenal o gástrica.

Descubrimiento
Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que
necesita de oxígeno para vivir, es una bacteria
Gram Negativa (presenta coloración rosada en la
coloración utilizada por el método de Gram.), su
crecimiento es lento, tiene forma helicoidal con
abundantes flagelos.

 El

Un Poco De Información
 Afecta

al 50 % de la población mundial,
 Identificado como el agente causal de la
úlcera péptica y se ha clasificado además
como carcinógeno tipo I.

Datos curiosos
 La

infección por HP se adquiere generalmente
en la infancia
 La mayor prevalencia de la infección por HP se
relaciona
con
las
condiciones
socioeconómicas,
posiblemente
reflejando
unas peores condiciones higiénicas y con un
grado elevado de hacinamiento en la vivienda.
Formas de contagio



La infección es adquirida por la ingestión oral
de la bacteria; otra vía alternativa es a
través de la instrumentalización
 La ruta fecal-oral parece ser una de las
vías de transmisión más factibles.
Infección por Helicobacter pylori.
Comparación por grupos de edad y sexo
 El

género Helicobacter forma parte de la
clase Epsilobacteria en la subdivisión
Thiobacteria de la división Proteobacteria.
 Es curvado , tiene una morfología espiral en
forma de sacacorchos
 Presenta un tamaño de 0,5 a 1,0 micras de
ancho y de 3 micras de largo. Tiene de 2 a 6
flagelos en un solo polo

Estructura y Forma de
Replicacion
Cultivo de helicobacter pilory agar
 La

supervivencia del germen en la mucosa
gástrica se lleva a cabo por una serie de
mecanismos que incluyen: adhesinas que le
permiten no ser arrastradas por el peristaltismo,
ureasa, que transforma la urea en amonio,
produciendo un microclima alcalino que lo
protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa
que propician la desintegración del moco
gástrico
 Helicobacter pylori causa inflamación crónica
de la mucosa gástrica.

Patogenia e Inmunidad










La respuesta inflamatoria
inicialmente consiste en el
reclutamiento de:
Neutrófilos,
Linfocitos T y B.
Células plasmáticas,
Macrófagos.
CMH

inducen la muerte de las
células
epiteliales
del
estómago.
 Los

genes del HP inducen la formación de
IL-8 y otras quimiocinas que atraen a los
neutrófilos, también está involucrado el
factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el
interferón γ incrementan la liberación de
gastrina y de este modo inducen la
producción de la secreción ácida, y
además el factor de necrosis tumoral
produce una disminución del número de
células antrales.
 Aunque

se estima
que la infección por
esta bacteria afecta
aproximadamente al
50% de la población
mundial. Sólo entre un
10% y un 15% de los
individuos infectados
sufrirán
ulcera
peptídica y hasta un
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desarrollarán
cáncer gástrico.
Epidemiologia
Ulcera

duodenal
Ulcera gástrica
 Síntomas:

Dolor epigástrico, ardor o acidez,
tiene periodicidad y ritmo,vómitos y náuseas;
hematemesis o melena.

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los estimulantes de los factores defensivos
de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas,
carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los
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ácida
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gástrica ácida que incluyen los anti-H2
(cimetidina,
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famotidina),
anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el
resangrado.

Tratamiento
BIBLIOGRAFIA






Beatriz Gutierrez Carrillo, G. S. (Julio-septiembre. de 2010).
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES
DISPÉPTICOS Y EN PACIENTES VIH+. Recuperado el 5 de
Noviembre de 2013, de www.scielo.sld.cu
Instituto Nacional de Salúd Pública. (23 de Septiembre de
2013). Helicobacter Pylori y cáncer gástrico. Recuperado
el 3 de Noviembre de 2013, de www.insp.mx
J. M. Pajares García, R. p. (11 de NOVIEMBRE de 2012).
RESISTENCIA DE HELICOBACTER PYLORI A LA TRIPLE TERAPIA
ESTÁNDAR. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de
bacteriahpylori.blogspot.mx






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Rodriguez., Y. M. (2009). Efectos de la infección
por H. Pylori en los niveles de hierro, ghrelina y
leptina. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013,
de www.javaeriana.edu.co
Agudo Pena S. (Madrid 2010). Tesis Doctoral:
Estudio Molecular de los Factores de Virulencia y
de la Resistencia a Claritromicina en la Infección
por Helicobacter Pylori. Universidad Complutense
De Madrid. Recuperado el 7 De Noviembre de
2013.
Figura 1. How Diarrheal Bacteria Cause Some
Colon Cancers. Recuperada el 07 de Noviembre
de 2013 de
http://www.newswise.com/articles/how-diarrhealbacteria-cause-some-colon-cancers-revealed-inmouse-studies
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Helicobacter pylori

  • 1. De la Cruz Vázquez, Edgar Hernández Hernández, Adalid Esaú Ordaz Pedraza, Iankel Brenda Ramírez Martínez, Raquel Rivera García, María Esther
  • 2. Helicobacter pylori Tinción de Gram. Helicobacter pylori
  • 3.  80´s el descubrimiento de Helicobacter como bacteria de gran importancia en medicina  Las primeras descripciones se remontan a finales del siglo XIX, habiendo sido descritas en estómagos de perros y gatos.  Originalmente se describió como un organismo similar a Campylobacter y luego como Campylobacter pyloridis. Antecedentes Históricos
  • 4.  Fue descubierta por dos médicos australianos, Robín Warren y Barry Marshall quienes detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Descubrimiento
  • 5. Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que necesita de oxígeno para vivir, es una bacteria Gram Negativa (presenta coloración rosada en la coloración utilizada por el método de Gram.), su crecimiento es lento, tiene forma helicoidal con abundantes flagelos.  El Un Poco De Información
  • 6.  Afecta al 50 % de la población mundial,  Identificado como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Datos curiosos
  • 7.  La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia  La mayor prevalencia de la infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda.
  • 8. Formas de contagio  La infección es adquirida por la ingestión oral de la bacteria; otra vía alternativa es a través de la instrumentalización  La ruta fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles.
  • 9. Infección por Helicobacter pylori. Comparación por grupos de edad y sexo
  • 10.  El género Helicobacter forma parte de la clase Epsilobacteria en la subdivisión Thiobacteria de la división Proteobacteria.  Es curvado , tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos  Presenta un tamaño de 0,5 a 1,0 micras de ancho y de 3 micras de largo. Tiene de 2 a 6 flagelos en un solo polo Estructura y Forma de Replicacion
  • 11.
  • 12. Cultivo de helicobacter pilory agar
  • 13.  La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas que le permiten no ser arrastradas por el peristaltismo, ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa que propician la desintegración del moco gástrico  Helicobacter pylori causa inflamación crónica de la mucosa gástrica. Patogenia e Inmunidad
  • 14.        La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de: Neutrófilos, Linfocitos T y B. Células plasmáticas, Macrófagos. CMH inducen la muerte de las células epiteliales del estómago.
  • 15.  Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiocinas que atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células antrales.
  • 16.  Aunque se estima que la infección por esta bacteria afecta aproximadamente al 50% de la población mundial. Sólo entre un 10% y un 15% de los individuos infectados sufrirán ulcera peptídica y hasta un 1-3% desarrollarán cáncer gástrico. Epidemiologia
  • 17. Ulcera duodenal Ulcera gástrica  Síntomas: Dolor epigástrico, ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo,vómitos y náuseas; hematemesis o melena. Enfermedades Clinicas
  • 20.  son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Tratamiento
  • 21. BIBLIOGRAFIA    Beatriz Gutierrez Carrillo, G. S. (Julio-septiembre. de 2010). INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPÉPTICOS Y EN PACIENTES VIH+. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de www.scielo.sld.cu Instituto Nacional de Salúd Pública. (23 de Septiembre de 2013). Helicobacter Pylori y cáncer gástrico. Recuperado el 3 de Noviembre de 2013, de www.insp.mx J. M. Pajares García, R. p. (11 de NOVIEMBRE de 2012). RESISTENCIA DE HELICOBACTER PYLORI A LA TRIPLE TERAPIA ESTÁNDAR. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de bacteriahpylori.blogspot.mx
  • 22.     Rodriguez., Y. M. (2009). Efectos de la infección por H. Pylori en los niveles de hierro, ghrelina y leptina. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de www.javaeriana.edu.co Agudo Pena S. (Madrid 2010). Tesis Doctoral: Estudio Molecular de los Factores de Virulencia y de la Resistencia a Claritromicina en la Infección por Helicobacter Pylori. Universidad Complutense De Madrid. Recuperado el 7 De Noviembre de 2013. Figura 1. How Diarrheal Bacteria Cause Some Colon Cancers. Recuperada el 07 de Noviembre de 2013 de http://www.newswise.com/articles/how-diarrhealbacteria-cause-some-colon-cancers-revealed-inmouse-studies