1. INFECCIONES VIRALES Y
EMBARAZO
UNIVERSIDAD CATOLICA DEL MAULE
ESCUELA DE MEDICINA
Docente:
Dr. Marco Antonio Fuster Alarcón
Agosto 2008

2. Virus herpes simple
1. Se han distinguido dos tipos de herpes
simple (HSV):
1. HSV 1 en infecciones herpéticas no genitales y
rara vez compromete genitales.
2. HSV 2 casi con exclusividad se detecta en el
tracto genital.

3. 2. Primo infección HSV2:
1. A menudo es asintomática
2. Periodo de incubación de 3 a 6 días seguido
por una erupción papular con prurito que
posteriormente da paso a vesículas dolorosas,
con múltiples lesiones vulvares y perineales.
3. Pueden presentarse adenopatías inguinales.
4. En ocasiones puede aparecer hepatitis,
encefalitis o neumonía.

4. 3. Infecciones recurrentes:
1. En 2 a 4 semanas desaparecen todos los
síntomas. En el periodo de lactancia las
partículas virales residen en los ganglios
nerviosos.
3. Diagnóstico de infección:
1. Cultivos virales tisulares para confirmar cuadro
clínico.
2. Análisis citológico.
3. PCR para detección de DNA viral.
4. Anticuerpos.

5. Tratamiento:
1. No existe tratamiento efectivo.
2. Los preparados tópicos de aciclovir
pueden modificar la sintomatología.
3. Se pueden emplear anestésicos y
analgésicos tópicos.

6. Cuadro Clínico en el embarazo:
Frecuentemente se presentan de 2 a 4
recurrencias

7. Enfermedad neonatal:
1. Rara vez se transmite a través de la
placenta o las membranas ovulares
intactas.
2. El feto casi siempre es infectado por virus
eliminados desde el cuello uterino o el
tracto genital inferior.
posteriormente el virus invade el útero al
romperse las membranas o está en
contacto con el feto en el momento del
parto.

8. 3. Se describen 3 formas de infección en el
RN:
1. Diseminada.
2. Localizada.
3. Asintomática
3. Cerca del 50% de los RN infectados son
prematuros.

9. 5. Generalmente la infección localizada se
asocia con un buen resultado del
embarazo, y la infección diseminada se
asocia con una tasa de mortalidad del
60% incluso con tratamiento, y en los
sobrevivientes se detectan importantes
lesiones oftálmicas y del SNC en un alto
porcentaje.

10. Efectos en el resultado del embarazo:
Un resultado adverso es más probable
cuando el brote inicial del herpes genital se
produce durante la gestación, siendo de
mayor riesgo cuando se trata de un
episodio de primoinfección.

11. Manejo anteparto:
1. Realizar cultivos para confirmar el
diagnóstico.
2. No es necesario realizar cultivos de
control semanal en embarazadas con
antecedentes de infección por HSV 2 pero
sin lesiones y se permite el parto vaginal.
3. Se realiza cesárea si se detectan lesiones
primarias o recurrentes cerca de la fecha
de parto, cuando hay rotura de
membranas o si hay síntomas
prodrómicos de recurrencia.

12. Atención del recién nacido
 En la sospecha, el RN debe ser aislado y se
deben tomar muestras para cultivo del virus.
 Deben realizar estudios seriados de función
hepática
 Líquido cefalorraquídeo
 Se permite la lactancia en estas
condiciones.

13. Citomegalovirus
1. Es un herpes virus DNA y es considerada
la causa más frecuente de infección
perinatal.
2. La evidencia de infección fetal es del 0,5%
al 2% de todos los recién nacidos.
3. Se transmite en sentido horizontal por
infección a través de microgotitas y por el
contacto con la saliva y orina, y en sentido
vertical de la madre al feto o recién
nacido, y como ETS.

14. Infección materna y CMV
 La mayor parte de las infecciones son
asintomáticas.
 15% de los adultos
 Cuadro clínico similar al de la mononucleosis.

15.  La infección primaria se transmite al feto en
cerca del 40% de los casos, y suele estar
relacionada con morbilidad severa.
– La infección del feto es más probable cuando la
Madre se infecta durante la primera mitad del
embarazo.
– La inmunidad materna no impide la recurrencia ni
la infección congénita.
– Casi todos los recién nacidos con infección
congénita, son hijos de madres que han
presentado una reactivación de su enfermedad.
– Las infecciones congénitas que son consecuencia
de la infección recurrente se asocian con menos
frecuencia con secuelas clínicamente aparentes
respecto de las infecciones primarias.

16. Infección congénita y CMV
Se denomina enfermedad citomegálica
de inclusión y es causa de un síndrome que
incluye:
 Bajo peso de nacimiento
 Microcefalia
 Calcificaciones intracraneanas
 Coriorretinitis
 Retardo mental y motor.

17.  Deficiencias neurosensoriales
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Anemia hemolítica
 Púrpura trombocitopénica

18. Manejo en el citomegalovirus
1. No existe un tratamiento efectivo para la
infección materna.
2. La infección primaria se diagnóstica
mediante el incremento en 4 veces de los
3. Títulos de IgG.

19. Diagnóstico prenatal en CMV
1. Los efectos de la infección fetal se
detectan mediante ecografía, TAC o RMN.
1. Microcefalia
2. Ventriculomegalia
3. Calcificaciones cerebrales
4. Intestino hiperecoico fetal.
2. Cultivo viral de líquido amniótico por
amnioscentesis.
3. Cordocentesis para deteccíón de IgM
fetal.

20. RUBEOLA
Características generales:
1. Es una enfermedad infeccionsa producida
por Virus RNA que se caracteriza por
exantema de curso benigno que ocurre
predominantemente durante la infancia.
2. El virus rubéola se transmite por vía
respiratoria.
Tiene un periodo de incubación de 14 – 21
días.

21. 3. Virus se excreta por secreciones
faríngenas desde 5 días antes y 6 días
después de aparición de exantema los
niños con infección congénita excretan el
virus por meses.
4. En Chile tiene prevalencia alta: 90% niños
son positivos a los 5 años y el 95% de las
embarazadas con seropositividad.
5. La vacunación de los niños a los 15
meses produce una marcada disminución
de incidencia de rubéola en la población
general.

22. Infección materna
La enfermedad solo es sintomática en el
15% de adultos infectados y se caracteriza
por: fiebre baja, cefalea y compromiso del
estado general seguido por aparición de
exantema maculopapular

23. Infección Congénita
1. Feto se contagia a partir de la viremia
materna
2. La infección fetal puede producir:
1. Aborto
2. Infecciones asintomática
3. Malformaciones Congénitas

24. 3. El mayor daño se produce cuando se
contrae infección durante la
Organogenesis (8-10 semanas) con
importante riesgo de malformaciones
cardíacas y oculares y luego al continuar
el desarrollo estructural, esto es hasta las
16 semanas, el cerebro se constituye en
el órgano blanco.

25. RUBÉOLA
SEMANAS GESTACIÓN RIESGO MALFORMACIONES
Primeras 8 semanas 50 – 80%
9 – 12 semanas 40 – 50%
13 – 16 semanas 16%
Después de 17 semanas Excepcional riesgo

26. La infección intrauterina puede producir
manifestaciones
Transitorias Permanentes Secuelas
Retraso del Sordera bilateral Hipoacusia
crecimiento
Lesiones óseas Malformaciones Diabetes Mellitus
cardiacas (ductus
persistente,
estenosis aorica,
estenosis arteria
pulmonar y tetralogía
de Fallot)

27. La infección intrauterina puede producir
manifestaciones
Transitorias Permanentes Secuelas
Neumonitis Lesiones oculares Hiper o
(catarata, hipotiroidismo
retinopatía
pigmentosa,
microftalmia,
glucoma)
Hepatitis miocarditis Encefalopatía Panencefalitis
progresiva
Retraso mental

28. La infección intrauterina puede producir
manifestaciones
Transitorias Permanentes Secuelas
Meningoencefalitis Alt. Conductuales
Trombocitopenia Trastornos del
Aprendizaje
Anemia hemolítica

29. Diagnóstico:
 No más del 40% de los casos son
diagnosticados.
 Se usa para dg. de laboratorio por método
serológico:
– Inhibición de hemaglutinación pasiva.
– IgG es útil para determinar infección reciente
cuando se demuestra seroconversión o aumento
significativo de los títulos.

30. Manejo
La mayoría de las mujeres tienen Ac.
contra el virus pues han hecho la
enfermedad y no tienen riesgo de
transmisión congénita.

31. Prevención
1. No existe tratamiento contra virus
Rubéola, la gammaglobulina no es eficaz
contra la viremia o infección.
2. La única prevención es la vacunación de
los niños en lactancia cosa que se hace
en nuestro país desde 1990. además está
la vacunación de mujeres susceptibles por
evaluación serológica antes etapa
reproductiva.
3. La vacunación durante el embarazo está
contraindicada porque se inocula virus
vivo atenuado.

32. Parvovirus
1. Causa el eritema infeccioso.
2. Pequeño virus DNA de cadena única que
se replica en células de proliferación
rápida, como precursores de eritoblastos.
3. Viremia en periodo prodrómico, seguido
por periodo clínico caracterizado por
erupción macular color rojo brillante y
eritrodermia que afecta la cara, dando
aspecto de mejilla abofeteada
 Artralgias
 Anemia hemolítica.

33. 4. Infección se identifica mediante detección
de IgM específico.
5. Efectos sobre el feto: La infección
materna se puede asociar con resultados
adversos del embarazo, incluso aborto y
muerte fetal.
6. Tasa de infección transplacentaria 33% en
mujeres infectadas durante el embarazo.

34. 7. Infección hacia la mitad del embarazo se
asoció con 12% de muerte fetal, riesgo
global de muerte fetal 9%. Muerte fetal
temprana no se relaciona con cambios
hidrópicos, común en fetos que mueren
después de la mitad del embarazo.
8. El diagnóstico se confirma mediante
serología por demostración de
anticuerpos específicos IgM para
parvovirus.

35. 9. En mujeres con serología positiva está
indiciado el examen ecográfico, si hay
hídrops considerar posibilidad de efectuar
transfusión fetal.