1. Infecciones Perinatales I
Tania Patrón Bacab

2. Factores predisponentes a la infección
en el RN
Hospedero • Desarrollo incompleto de sus
mecanismos inmunológicos (semana
32 inicia el paso de IgG
transplacentario)
• Edad gestacional Prematurez
• Sexo hombres
• Signología clínica inespecífica
Agente infectante • Invasividad, virulencia y patogenicidad
• Epidemiologia
• Resistencia antimicrobiana
Ambiente • Materno: Infección durante el
embarazo o en el parto
• General
Diversos • Falta de exámenes de laboratorio
• Falla al tratamiento por mala selección

3. Mecanismos inmunológicos
Mecanismos de defensa que tienden a reconocer e impedir la
penetración y el desarrollo de agentes extraños
Mecanismos inespecíficos
• Integridad anatómica y
funcional de la piel y mucosas
• Fagocitosis
• Respuesta inflamatoria
• Sistemas de amplificación
(complemento, quininas y
sistema de coagulación)
Mecanismos específicos
• Respuesta humoral mediada
por la producción de
anticuerpos por los linfocitos B
• Respuesta celular mediada por
linfocitos T.
La barrera mucocutánea constituye la primera línea de
defensa

4. En el recién nacido la respuesta inflamatoria es incompleta y en general no
muestra fiebre
Incapacidad para producir y
liberar un numero adecuado
de fagocitos al sitio de la
infección
Se debe a una menor respuesta de los
polimorfonucleares (PMN) a los
estímulos quimiotácticos, secundaria a
anormalidades observadas en
adherencia, agregación,
deformabilidad y migración de dichas
células
Los niveles de complemento
en general son bajos , la
producción de interferón
parece disminuida o ser muy
lenta en el neonato.
En respuesta a una infección,
la mayoría de los RN no
producen anticuerpos
específicos y en general
sintetizan IgM e IgG en poca
cuenta
Se debe a alteraciones tanto en la
diferenciación de linfocitos B a células
plasmáticas secretoras de Ig, como en
la facilitación de síntesis de
anticuerpos mediada por linfocitos T.

5. Etiopatogenia
Durante el proceso del parto se inicia la colonización de las vías
respiratorias, al ap. Gastrointestinal y la piel del RN, el cual
establece su flora microbiana en forma habitual y sin incidente
alguno.
La colonización anormal y adquisición de infección puede suceder desde:
Vida intrauterina
(congénita)
Durante el nacimiento
(natal)
Después del nacimiento
(posnatal)

6. Infección congénita
Puede adquirirse por vía transplacentaria
ascendente (al romperse la barrera placentaria)
o por contigüidad (colonización cervicovaginal
por patógenos, coexistiendo con ruptura de
membranas).
*Microorganismos que pueden atravesar la placenta: Complejo
TORCH, Mycobacterium tuberculosis y listeria monocytogenes
Es resultado del contacto y la colonización
anormal de las vías respiratorias, tubo digestivo,
piel y cordón umbilical del RN, por las bacterias
del liquido amniótico, de las secreciones
vaginales o de heces.
Infección natal
*Los principales microorganismos causales son gramnegativos
(E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp.,) grampositivos y otros
como Chlamydia Trachomatis.
Infección posnatal
Es ocasionada por microorganismos que se
adquieren dentro del hospital o en la
comunidad. La principal vía de entrada es la
digestiva, seguida de la respiratoria.

7. Infecciones Prenatales
Complejo TORCH
Serie de padecimientos infecciosos, la mayoría de
ellos adquiridos en útero y una pequeña proporción
durante el parto, que por la similitud de sus
manifestaciones clínicas se agrupan juntos
T: Toxoplasmosis
O: Otros, como sífilis
congénita
R: Rubeola
C: Citomegalovirus
H: Herpes simplex
Signos que comparten:
• Desnutrición intrauterina
• Ictericia prolongada
• Anormalidades oculares: coriorretinitis,
queratoconjuntivitis, cataratas, glaucoma
• Anormalidades cutáneas como purpura, vesículas,
exantema.
• Alteraciones del SNC: microcefalia, hidrocefalia,
calcificaciones intracerebrales, meningoencefalitis
• Alteraciones viscerales que incluyen hepatomegalia,
hepatitis o anormalidades cardiacas

8. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii es un protozoario que puede ser transmitido
al humano por medio de quistes en carne cruda o mal cocida o
por los oocistos en las heces de los gatos.
Existen dos formas de infección:
• Congénita (transmitida en útero)
• Adquirida (la mayoría de las veces
asintomática)
Frecuencia de infección:
• Primer trimestre= 20%
• Segundo trimestre= 25%
• Tercer trimestre= 66%
* Efecto de barrera placentaria

9. La enfermedad puede ser evidente desde el nacimiento o
manifestarse en forma tardía.
Los signos incluyen:
• Rechazo al alimento
• Exantema maculopapular
• Linfadenopatía
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Hidrocefalia o microcefalia
• Microoftalmia
• Convulsiones
La infección congénita activa puede
finalizar en muerte o volverse inactiva con
grandes variables de secuelas como:
• Hidrocefalia, microcefalia
• Coriorretinitis
• Parálisis ocular
• Retraso psicomotor
• Crisis convulsivas
Diagnostico:
• Demostración del parasito en el
liquido cefalorraquídeo.
• Prueba de Sabin y Feldman,
inmunofluorescencia con IgM
especifica o ELISA (cuantificación
del titulo de anticuerpo contra el
parasito)

10. Tratamiento
Sulfadiacina 100 mg/kg/dia VO por un mes
Pirimetamina 1 mg/kg/dia VO por un mes
Alternado con
Espiramicina (40-70 mg/kg/dia) por un mes
hasta completar un año de tratamiento
Durante los periodos de sulfadiacina pirimetamina se recomienda administrar
acido folinico 2.5 a 5 mg VO tres veces por semana, para evitar los efectos
colaterales de los antibióticos.

11. Rubeola congénita
Se le considera el prototipo de las infecciones virales congénitas. El
tipo, frecuencia y gravedad de la infección fetal guardan relación con la
edad gestacional en que se produce la rubeola materna.
En los primeros 2 meses
de gestación ocasionara:
• Purpura neonatal
• Cataratas o glaucoma
Durante los 3 meses
iniciales:
• Cardiopatía
Durante los 4 meses
iniciales:
• Sordera
• Déficit neurológico
Frecuencia de anomalías congénitas:
Primer trimestre Cuarto mes
Quinto mes

12. Dos terceras partes de los niños con
rubeola son asintomático, 75% de
estos desarrollan secuelas como:
• Sordera
• Retraso mental
• Trast. Tiroideos
• Diabetes
• Autismo
• Enfermedad cerebral degenerativa
En los niños sintomáticos los signos
mas frecuentes son:
• Peso menor de 2,500 g o
desnutrición intrauterina
• Cardiopatía congénita
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Purpura
• Cataratas
• Neumonía
• Lesiones óseas
Cultivo o serología. Técnicas utilizadas: inhibición
de la hemaglutinación, ELISA, aglutinación con látex,
radioinmunoensayo.
Diagnostico
No hay tratamiento especifico para la rubeola.Tratamiento

13. Citomegalovirus
La infección por CMV es la mas frecuente de las infecciones
congénitas perinatales y el producto puede adquirirla por
transmisión transplacentaria a partir de una madre sin
anticuerpos o de una reactivación de un virus latente en una
madre ya con presencia de anticuerpos
De los neonatos
infectados después de
una infección materna
primaria son
sintomáticos.
De los neonatos
infectados después de
una reactivación de un
virus latente tiene
síntomas.
El CMV también se puede adquirir en el parto por secreciones genitales maternas
infectadas. Después del nacimiento se realiza a través de la leche materna, por
transfusión de sangre contaminada o por contacto estrecho con individuos que
excretan el virus.

14. Sintomatología:
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Petequias
• Coriorretinitis
• Calcificaciones
• Micro o hidrocefalia
• Atrofia óptica
• Sordera
• Estrabismo
La mayoría de las manifestaciones
resultan de infección tardía en el
embarazo, excepto las anomalías del SNC
que probablemente deriven de la
agresión en el tercer o cuarto mes de
embarazo.
La infección por CMV durante el parto origina neumonía prolongada y la adquirida
por transfusión sanguínea ocasiona apariencia séptica, Hepatoesplenomegalia,
fiebre y linfocitosis atípica.
Cultivo en orina o sangre en las dos primeras
semanas de vida. También se puede identificar en el sedimento
urinario por microscopia electrónica.
Diagnostico
El ganciclovir es un antiviral efectivo contra CMV
útil en el manejo del RN, sintomático, requiere hospitalización.
Tratamiento

15. Herpes Simplex
70-80% de las infecciones neonatales por VHS es causado por
el virus tipo II.
La mayoría de los pacientes con infección
congénita tienen afección del SNC,
acompañada de otros signos como erupción
vesicular, microcefalia, calcificaciones
intracraneales y coriorretinitis.
El herpes natal o posnatal se presenta en
general con un cuadro clínico semejante al de
sepsis bacteriana, con inicio entre los 5 a 17
días de edad, con distermia, letargo, dificultad
respiratoria, anorexia, vomito, cianosis y las
lesiones vesiculares cutáneas.

16. Existen 3 tipos de infección:
Diseminada, con o sin
afectación del SNC, puede
manifestarse con
neumonitis, hepatitis, coag
ulación intravascular
diseminada o encefalitis
Localizada al
SNC, piel, ojos o boca
Asintomática
1 2
3
Cultivo del virus en líneas celulares. En la
encefalitis por VHS, el electroencefalograma, la tomografía
computarizada y la prueba de ELISA ayudan al diagnostico
Diagnostico
Aciclovir 30 mg/kg/dia por 14 días VI.Tratamiento

17. Sífilis congénita
Producida por Treponema pallidum, microorganismo en
espiral, no sobrevive mucho tiempo fuera del organismo
humano y puede infectar cualquier tejido u órgano
En sentido estricto, la sífilis
congénita es una septicemia y
el germen invade en particular
hígado, bazo, sistema
muculoesqueletico, SNC,
pulmones, riñones, páncreas y
piel.

18. Los signos de sífilis se han dividido en:
Tempranos (se observan en los dos
primeros años de edad):
• Rinorrea mucosanguinolenta
• Lesiones mucocutáneas: exantema
maculopapular eritematoso,
erupción vesicular de predominio
palmoplantar con descamación de
la piel en grandes colgajos, etc.
• Lesiones esqueléticas, signos
clínicos: edema, dolor a la
palpación o movilización e
Hipomotilidad de miembros
afectados.
Tardíos (aparecen años después y son
consecuencia de hipersensibilidad o
lesiones residuales):
• Deformidades craneales: exostosis
frontal y de parietales, de forma
simétrica, separadas entre si por
un surco (frente olímpica), el
maxilar superior no se desarrolla
normalmente
• Triada de Hutchinson: queratitis
intersticial, dientes de Hutchinson
y sordera neurosensorial.
VDRL, Prueba de reagina plasmática rápida (RPR), Prueba de
inmovilización del treponema (PIT) o absorción de anticuerpos fluorescentes
antitreponema (FTA-Abs) que es la principal
Diagnostico
Penicilina 50,000 U/kg/dia.Tratamiento