El síndrome TORCH se puede expresar de las siguientes formas: 1. Reabsorción embrionaria 2. Aborto 3. Infección placentaria con infección fetal 4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal 5. Parto prematuro con infección fetal 6. Mortinato 7. Recién nacido infectado sintomático 8. Recién nacido infectado asintomático

1. Int. Vianka F. Abraham S.

2. Toxoplasmosis
Otras enfermedades: sífilis,
hepatitis, etc.
Rubéola
Chagas, Citomegalovirus
Herpes simple

3. VIRUS
Citomegalovirus, rubéola, herpes
simple, hepatitis B y C, parvovirus
19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
PARÁSITOS
Toxoplasma gondii
Tripanosoma cruzi
OTROS
Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Ureaplasma urealyticum
Micoplasma hominis, etc…
*

4. *
*Vía hematógena: El microorganismo invade el
torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta
y a través de la sangre del cordón umbilical llega al
feto.
*Vía canal del parto: El microorganismo infecta el
tracto genital de la madre y durante el parto el
recién nacido toma contacto con él.
*Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto
genital materno y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infectando el feto.

5. El síndrome TORCH se puede expresar
de las siguientes formas:
Reabsorción embrionaria
Aborto
Infección placentaria con infección fetal
Retardo del crecimiento intrauterino con
infección fetal
Parto prematuro con infección fetal
Mortinato
Recién nacido infectado sintomático
Recién nacido infectado asintomático

6. Dejan inmunidad
protectora
• Rubéola
• Toxoplasmosis
• Varicela
Dejan inmunidad
relativa
• CMV
• Herpes
No dejan inmunidad
• Sífilis
• Tuberculosis
Con riesgo para cada
embarazo
• Chagas
• Hepatitis B
• SIDA
Infecciones
maternas
previas

7. *RETRASO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO

8. *HEPATOESPLENOMEGALIA

11. “BLUEBERRY MUFFIN BABY”

12. CORIORRETINITIS

14. MICROCEFALIA

15. CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS

16. *

17. *Etiología → Toxoplasma gondii → es un parásito
protozoario intracelular estricto (taquizoito,
quiste u ooquiste).
*Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos,
que elimina heces contaminadas con ooquístes del
protozoo.
*El feto se infecta por vía hematógena, cuando la
madre hace la primoinfección.

19. *10 – 15% de los casos se producen durante el 1°
trimestre del embarazo
*8% mujeres tratadas
*30-54% durante el 2° trimestre
*19% mujeres tratadas
*65 % durante el 3° trimestre
*44% mujeres tratadas
“A menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es más
severo, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a
menor edad gestacional ”
*

20. *La infección en la madre es generalmente
benigna o transcurre asintomática.
*Infección en la primera mitad del embarazo es
posible que se produzca un aborto
*Infección durante la segunda mitad del
embarazo, el feto desarrolla una infección
generalizada con meningoencefalitis que lleva al
RN a presentar signología neurológica y
oftálmica.

21. *Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en
un 30 a 80 % de los casos pero pueden desarrollar
posteriormente la forma neurológica u ocular con
coriorretinitis.
*Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente
como en la adolescencia o en la vida adulta.
*Tríada de Sabin:
*Hidrocefalia
*Calcificaciones intracraneales
*Coriorretinitis

22. *Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:
Fase Generalizada Aguda
Fase Encefalítica Aguda
Fase de Daño Cerebral

23. *Fase Generalizada Aguda:
*Hepatomegalia
*Esplenomagalia
*Ictericia
*sx purpúrico
*Miocarditis
*Neumopatía
*Alteraciones GI
*Prematurez
*Escaso desarrollo
*Peso reducido.

24. *Fase Encefalítica Aguda:
*Encefalitis aguda
*Convulsiones
*Apatía
*Dificultad para succionar
*Espasmos musculares
*Hidrocefalia
*Estrabismo retinitis
*Irritación meníngea.

25. *Fase de Daño Cerebral:
*Retraso psicomotor
*Calcificaciones intracraneales
*Epilepsia
*atrofia óptica
*Microftalmía
*Ceguera.

26. Fase Generalizada Aguda:

27. Microftalmos por
toxoplasmosis congénita
Fase de Daño Cerebral:
TAC de un RN con
toxoplasmosis congénita,
nos muestra hidrocefalia.

28. *
MADRE: En la primoinfección de la mujer
embarazada se utiliza:
*Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5
días después de la infección y se mantiene
positiva por semanas)
*Detección de IgG específica, (alcanzan los
niveles más altos alrededor de los 2 meses
después de la infección y permanece presente
por años)

29. PRENATAL: se puede tomar:
*Muestras de sangre fetal de cordón
(cordocentesis) e identificar IgM fetal e IgG o
intentar aislar el parásito en muestra de líquido
amniótico a través de la técnica de PCR que se
aplica al ADN del toxoplasma encontrado.
*En el momento del parto, frente a la sospecha
de infección congénita, debe realizarse cultivo
de tejido placentario.
*

30. *
RECIÉN NACIDO:
*Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a
los 15 días de vida y se puede mantener + por años.
*Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera
transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del
suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el
niño es indicadora de infección congénita.
*Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a
los 14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se
mantiene positiva hasta los 6 meses de vida.

31. *
*Embarazada → Espiromicina para evitar la infección
vertical. Dosis de 1gr c/ 8 hrs.
*Embarazada con feto infectado → esquema de
espiramicina alternado con pirimetamina y
sulfadiazina.
*Recién nacido infectado → tanto enfermos como los
asintomáticos, tratarse lo más precozmente posible
con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.
*Pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa
con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses.
*Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en
dos dosis por 12 meses.

32. *
*La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que
puede producir aplasia medular con plaquetopenia,
neutropenia y anemia megaloblástica.
*Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido
fólico oral
*Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.
*En los pacientes con compromiso del sistema nervioso
central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso
de corticoides sistémicos.
*El compromiso ocular se trata con clindamicina-
sulfadiazina o con espiramicina sola. Debe controlarse con
oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1
vez al año.

33. *RUBEOLA

34. *
*ETIOLOGÍA: enfermedad infecciosa originada
por el virus rubeola, pertenece a la familia
Togaviridae. Es un virus ARN con un sólo tipo de
antígeno.
*INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce
viremia materna que da lugar a infección placentaria y
a la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos
que están en plena génesis.

35. *
*50% cuando la infección ocurre en el 1°
trimestre del embarazo especialmente antes de
4° SDG.
*40-50% durante la 5° y 8° SDG
*30-40 % durante la 9° y 12° SDG
*16% durante la 13° y 16° SDG
*En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede
excretar el virus por más de un año.

37. *
*La infección intrauterina puede dar origen a:
*Recién nacido vivo sano
*Recién nacido vivo con bajo peso de nacimiento
*Recién nacido con manifestaciones de infección, con
malformaciones congénitas, mortinato o aborto espontáneo.
*Más de la mitad de los RN con rubéola congénita
son asintomáticos al nacer, pero conforme avanzan
los días comienzan con las manifestaciones
clínicas.

38. Sordera y
cataratas.
Microcefalia.
Cardiopatías.

39. RN con rubéola
congénita: catarata
RN con rubéola
congénita:
manifestaciones
exantemáticas

40. Lactante de 10 meses con retraso
de crecimiento pre y post-natal,
ductus arterioso permeable, retraso
psicomotor, consecuentes a la
evolución de la rubéola congénita.
RN con rubeóla
congénita

41. *
*MADRE:
*Detección de IgM y curva de IgG específica
*PRENATAL: se puede tomar:
*Detección de IgM fetal en muestras de
sangre de cordón (cordocentesis)
(embarazos mayores de 22 semanas)*
*Detección del RNA del virus en biopsia de
vellosidades coriales.

42. *
*RECIÉN NACIDO:
*Detección de IgM específica que al ser
positivos indican infección congénita en el
recién nacido.
*La muestra de sangre en el recién nacido
puede ser obtenida de cordón. Es
sugerente de infección intrauterina valores
mayores a:
20 mg / dl

43. *
*No existe un tratamiento específico para la
rubéola congénita.
*Algunos pacientes han sido tratados con
amantadina o interferon α , pero la mejoría es
mínima o nula.
*La administración de inmunoglobulinas
intravenosas puede ser utilizada en RN con
hipogammaglobulinemia.
*El tratamiento son únicamente medidas de
sostén.

44. *CHAGAS

45. *
Parasitemia
materna
Inmunidad
materna
Nivel placentario
•Infección fetal
Una embarazada puede transmitir el parasito en cualquier estadio de la
infección.
Una mujer infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus
embarazos.
Chagas congénito de 2ª generación.
Transmisión madre a hijo durante el embarazo del 0.7 al 12%.
(variabilidad estudios)
Estudios sugieren que transmisión es más frecuente entre 19 y 26 sg.

46. *
Embarazo
•Informar del riesgo de transmisión vertical y de la necesidad de seguimiento neonatal
•Realizar seguimiento del embarazo
•Remitir al servicio de Infecciosos
•No existe transmisión materno-fetal, la infección crónica de la madre no tiene efecto
embarazo
Parto
• Rotura prematura membranas x 3
• Parto vía vaginal
Posparto
•LM no contraindicada (1). La transmisión por leche materna es muy rara
• Mazza en 1938 y Medina-López en 1983 encuentran tripomastigotes en leche de mujer en
fase aguda de Chagas y publican al menos un caso de contagio en el que, sin embargo, no
encuentran parásitos en leche
•Bittencourt AL, Sadigursky M, Da Silva AA, et al. Evaluation ofChagas’ disease transmission
through breast-feeding. Mem Inst OswaldoCruz. 1988;83:37-9. En 78 madres chagásicas los
autores no encuentran T. cruzi, ni en calostro ni en leche, ni Chagas en sus 93 hijos
lactantes

47. *
• RN asintomático
• SÍNDROME hepatoesplenomegálico, fiebre, edemas e
ictericia
• RN prematuro o RCIU
Convulsio
nes Rigidez Vómitos
Forma
meningo
encefálic
a

48. *
Madre serología positiva a Chagas
PCR +
Microhematocrito
(cordón umbilical o sangre
periférica del RN en los
primeros meses de vida)
Serología positiva a los
6- 8 meses
En todos los casos de infección congénita está
indicado comenzar tratamiento tripanocida.
Tasas de curación del 100% en el primer año de
vida

49. *

50. *
* Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae.
*El CMV a veces permanece inactivo, no obstante, es una
infección incurable y de por vida.
*La madre puede transmitir el virus al bebé durante el
embarazo y es la infección viral congénita más común.
*Característicamente, el bebé nace con una erupción, el
bazo o el hígado recrecido, ictericia, inflamación de la
retina y cabeza pequeña.

51. *El citomegalovirus asintomático es común en los
bebés y los niños pequeños, y puede encontrarse en
la saliva, la orina, el semen y otros fluidos corporales.
*El virus se propaga con facilidad en los hogares y las
guarderías.
*El feto puede contagiarse durante el embarazo y el
bebé durante el parto o la lactancia.

52. *Una primera infección durante la gestación
aumenta el riesgo del bebé de sufrir
complicaciones.
*Entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con
CMV congénito presentará signos de la infección
al nacer, y más del 90 por ciento de estos niños
desarrollará complicaciones graves.

53. *Complicaciones como: pérdida de la audición,
deficiencia visual, retardo mental o epilepsia. El riesgo
de desarrollar alguno de estos problemas puede ser
mayor en los prematuros.
*Si bien el citomegalovirus puede contagiarse durante
el parto o a través de la leche materna, estas
infecciones generalmente no provocan enfermedades
en el bebé.

54. *
Nacimiento prematuro
Bajo peso al nacer
Hepatomegalia e ictericia
Infección pulmonar
Anemia
Pérdida de la audición
SNC: microcefalia,
•Calcificaciones
•Periventriculares
•Convulsiones
•tetraplejía espástica e
hidrocefalia.
La mayoría de los
bebés con
citomegalovirus
congénito no
presenta síntomas
de la infección
después del
nacimiento

55. *
La mayoría de infecciones por CMV en la madre no
se diagnostican debido a que provoca pocos
síntomas
Infección previa 
anticuerpos en su
torrente sanguíneo
Shell-vial, Cultivo celular,
PCR.
También se puede
realizar un cultivo de la
garganta o de la orina
de la madre o del bebé
para detectar la
presencia del virus

56. *
Actualmente existen tres compuestos antivirales para el
tratamiento de las infecciones producidas por el
CMV: ganciclovir, foscarnet y cidofovir, siendo el
ganciclovir el más utilizado
En la mayoría de los casos, no
existe tratamiento. Aún no se ha
desarrollado una vacuna efectiva.

57. *SIFILIS

58. La sífilis congénita es una
afección grave, incapacitante y
a menudo potencialmente
mortal para el bebé.
Cerca de la mitad de todos los
niños infectados con esta
enfermedad durante la
gestación mueren poco antes o
después del parto.
Los bebés que sobreviven
desarrollan síntomas de sífilis
en etapa temprana o sífilis
tardía si no reciben
tratamiento.

59. *
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre
inespecífica. Algunos bebés desarrollan una erupción o
lesiones (úlceras) en los bordes de la boca, el ano y los
genitales.
Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción nasal
acuosa y una nariz en silla de montar como resultado de
infección en el cartílago de la nariz.
Las lesiones óseas son comunes, en especial en la parte
superior de los brazos (húmero).

60. *
Irritabilidad
Incapacidad para
aumentar de peso o
retraso en el desarrollo
Secreción nasal acuosa
Erupción cutánea
temprana: vesículas
en las palmas de las
manos y las plantas
de los pies
Erupción cutánea tardía:
erupciones en la cara,
palmas de las manos y
plantas de los pies de color
cobrizo, planas o abultadas
(maculopapular)
Erupción en la boca,
los genitales y el ano
Ausencia de puente
nasal (nariz en silla de
montar)
Neumonía congénita
severa

61. Osteocondritis
fémur y tibia
Vesícula plantar

62. *
SIGNOS: Anomalías dentales (dientes de Hutchinson), cambios
óseos (espinillas en forma de sable), compromiso neurológico,
ceguera y sordera.

63. Dolor de huesos
Resistencia a mover
un brazo o una
pierna adolorida
Espinillas en forma
de sable (problema
óseo de la parte
inferior de la pierna)
Inflamación articular
Dientes anormales
(dientes mellados,
llamados dientes de
Hutchinson)
Cicatrización de la
piel alrededor de la
boca, los genitales y
el ano (denominada
rágades)
Pérdida de la visión
Opacidad de la
córnea
Disminución en la
audición o sordera
Parches grises con
apariencia de moco
en el ano y la parte
externa de la vagina
(condilomas)

64. *
El examen físico puede mostrar signos de
inflamación ósea, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Los exámenes de la madre pueden abarcar:
VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes ),
Reagina rápida del plasma (RPR).

65.  Ceguera
 Sordera
 Deformación facial
 Anomalías neurológicas
*
Punción lumbar
 Examen de los ojos
 Microscopia, examen de campo oscuro
 Radiografía de los huesos
Los exámenes en un bebé mayor o un niño
pequeño pueden ser:

66. *
*Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada
cada 4 hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
*En niños de bajo peso, por razones de
seguridad se indica Penicilina G Sódica 100.000
UI/Kg/día, vía IM,4 ampollas, 1 cada 6 horas
durante 10 días con paciente internado.

67. Penicilina G Benzatínica vía IM de la siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4 ampollas de 600.000 UI,
1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de 1.200.000 UI, 1 cada
7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de 2.400.000 UI, 1
cada 7 días.
*

68. *HERPES

69. *
La
incidencia
de VHS
nenonatal
es baja
*
1-5 casos
por cada 10
000 nacidos
vivos
Transmisión
Útero
(congénita), por
diseminación
trasplacentaria
de una infección
materna
generalizada o
por RM
Natal: por
contacto con
secreciones al
momento del
parto (más
común)
Postnatal: muy
raro, a través
del medio
ambiente

70. *
70-80% es causado por VHS II
La mayoría infección congénita tienen afección del
SNC
Erupción vesicular
Microcefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis

71. *
Natal y postnatal:
Cuadro semejante a sepsis bacteriana
Inicio 5-17 días
Distermia
Letargo
SDR
Anorexia y vómito
Cianosis
Lesiones vesiculares cutáneas

72. *
3 tipos de infección:
Diseminada: con o sin afección del SNC, equivalen a 2/3 de los
casos.
Se presenta como neumonitis, hepatitis, encefalitis o CID
Localizada al SNC, piel, ojos o boca
Asintomática: <1%

73. Diagnostico
• Lesiones vesiculosas
• Formas graves de encefalitis o hepatitis
• Sepsis con antecedentes maternos de lesiones
vesiculares
• Cultivo del virus en líneas celulares
• Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares)
• En encefalitis, la TAC, EEG y ELISA ayudan
PRONOSTICO
• Mortalidad global= 61%
• Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas
graves
• Peor pronóstico es para los neonatos con herpes
congénito y que afecta al SNC
• Si la madre tiene una infección activa o recurrente
en el momento del parto se procede a realizar una
cesárea (utilidad dudosa

74. *
Aislamiento de los neonatos
Aciclovir 30mg/kg/día por 14 días IV
El aciclovir administrado en fases tempranas
disminuye la letalidad y la gravedad de las secuelas.