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Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Área Ciencias De La Salud Programa Medicina
Edgar Zabala
Punto Cabello – Julio del 2016
Es una infección materna que afecta al feto en gestación.
El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos
que presenta tanto al feto como al RN, afectado por la
infección congénita y que es producida por una serie de
agentes infecciosos: virales, parásitos y otros que se han
agrupado bajo la sigla TORCH.
Toxoplasmosis
Otros (Varicela, Parotiditis , Sarampión, Hepatitis B)
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes
La toxoplasmosis es una infección parasitaria originada por un protozoario
intracelular denominado Toxoplasma gondii.
TRANSMISIÓN
Ingestión de carne poco cocidas
Contactos con Gatos (heces)
Clínica Materna
La mayoría de estas infecciones transcurren
de forma asintomáticas o con ligera
sintomatología.
Fiebre
Astenia
Cefalea
Nauseas y Vómitos
Mialgias, Artralgia
Adenopatías
Epidemiologia:
Es una zoonosis de distribución
mundial, se relaciona con:
Nivel socio económico bajo
Hábitos higiénicos insuficientes
La única forma de que se presente
toxoplasmosis congénita es que
durante la gestación ocurra la
primoinfección ( Incidencia de Toxo-
Congenito 1-1000 a 1-8000 nacidos
vivos).
Del total de embarazo que hacen
infección por primera vez solo 30% -
50% trasmite la infección al feto.
A menor edad gestacional son
menores las posibilidades de la
toxoplasmosis congénita, pero si se
presenta lo hace de forma severa.
A mayor edad gestacional son
mayores las posibilidades de
presentación de toxoplasmosis
congénita, pero se presenta de forma
leve.
Para que se presente la Toxo-
Congénita debe haber:
Primoinfección durante el embarazo
Reactivación en pacientes
inmunodeprimidos
Presencia de quistes en musculatura
uterina
TRANSMISIÓN
Vía Hematogena o Transplacentaria
Canal del Parto
Vía Ascendente
La severidad de la presentación de la enfermedad va a depender de la memoria inmunológica de
la paciente, y de esta forma se puede concluir que por supuesto será más severa la primoinfección
que la reinfección o reactivación
PRESENTACIÓN
Reabsorción embrionaria o evanescencia
Aborto
Infección Placentaria
RCIU
Parto Pre-termino
Mortinatos
Recién Nacido Infectado Sintomático o
Asintomático
ETAPAS DE LA INFECCIÓN TOXO-CONGENITA
1) Infección Generalizada
Ocurre en el III Trimestre
RN Pre-termino y bajo peso
Fiebre, hepatoesplenomegalia,
Ictericia
Muy poco presentan
complicaciones neurológicas
Mortalidad del 12%
2) Encefalitis Aguda
Primoinfección en II Trimestre
RN con sintomatología de
encefalitis
Al momento de nacer se
encuentra sano, buen peso, al
pasar las semanas presenta
apatía, dificultad para comer y
convulsiones, retardo
psicomotor, hipertensión
endocraneana
3) Secuelas Irreversibles
Primoinfección en el I trimestre
Manifestaciones aparecen en la
edad escolar
Trastorno de aprendizaje
Infección crónica
Perdida de visión
Tétrada de Sabin (
Coriorretinitis, Microoftalmia,
Hidrocefalia, Calcificaciones
Intracraneales.
 Determinación de IgM o IgA:
muestras seriadas
 Avidez de IgG
 Infección Fetal:
• Ultrasonido
• Amniocentesis,cordocentesis
• PCR
DIAGNOSTICO
• Pirimetamina 50mg el primer día (dos tabletas)
y luego, 25mg diarios por 20 días, combinado
con acido fólico por ser este toxico para la MO
a la dosis de 5 mg/día.
• Sulfa/Trimetoprim DD: 1 tableta por 21 días.
• Otro medicamento usado es la Clindamicina
300mg c/6h por 21 días.
El tratamiento está
indicado en las formas
sintomáticas agudas y de
reactivación y en recién
nacidos y lactantes con
toxoplasmosis congénita
• En las primeras 20 semanas se administra
Spirimicina a razón de 1.500.000 U/ OD
• >20 semanas se usa la combinación de
pirimetamina + sulfa/trimetropim a la
misma dosis en ciclos de 21dias.
Sin embargo el esquema
para Toxoplasmosis aguda
en una embarazada varía
según la edad gestacional,
por los efectos
teratogenicos de la
pirimetamina
TRATAMIENTO
Prevención
Primaria
• Educación a las
mujeres sobre el
contacto con gatos
y consumo de
carnes bien
cocidas, para
evitar la infección.
Prevención
Secundaria
• Disminuir la tasa
de transmisión
fetal y la
severidad de la
dismorfogenesis
fetal
Prevención
terciaria
• Disminuir la
severidad de las
secuelas con
diagnostico y
tratamiento de RN
y lactantes con
toxoplasmosis
congénita.
Infección parasitaria causada por un protozoario denominado Plasmodium, del cual
se conocen cuatro especies: vivax, falciparum, malariae y ovale.
Durante el embarazo hay una susceptibilidad aumentada para contraer paludismo y
las parasitemias son más elevadas durante el mismo, dando lugar a infecciones más
severas.
Las manifestaciones clínicas del paludismo generalmente comienzan con pródromos de
malestar general seguidos de fiebre precedida de escalofríos muy intensos, náuseas,
dolor abdominal y cefalea.
CLÍNICA:
Paludismo en el embarazo
 primer trimestre Abortos espontáneos
 segundo trimestre RCIU, anemia severa o muerte intrauterina
Los niños nacidos de madres inmunes pueden eliminar la infección a través de
anticuerpos IgG transmitidos por vía transplacentaria, por lo que la infección congénita
es muy rara.
• Laboratorio:
 Hematología completa
 Química
El diagnóstico se realiza por la demostración de los parásitos en extendidos
de sangre periférica.
Infecciones por Plasmoduim
vivax, malariae y ovale:La
cloroquina a la dosis de 1 g de
ataque, seguido de 0,5 g a las 6
horas y luego una vez al día
por 2 días.
Luego 1 g semanal hasta el
momento del parto, cuando se
completa el tratamiento con
primaquina, a la dosis de 26,3
mg por VO diarios por 14 días.
Para las infecciones por
Plasmodium falciparum,
debido a la elevada
resistencia a la cloroquina,
se usan varios esquemas
dependiendo de la
severidad de la infección.
En pacientes gravemente
enfermas, se debe iniciar
tratamiento endovenoso con
quinina o quinidina, sólo se
deben utilizar cuando no
existan otras alternativas.
sulfadoxina-pirimetamina
La exanguinotransfusión se ha
utilizado con éxito en los casos
de parasitemias severas.
TRATAMIENTO
Prevención:
Debido a que no existen alternativas terapéuticas seguras durante el embarazo para la
infección por Plasmodium falciparum, se recomienda a las mujeres embarazadas
evitar los viajes a áreas donde existen parásitos multirresistentes y extremar las
medidas preventivas si este fuera el caso, como lo son:
El uso de ropas adecuadas
Mosquiteros
Repelente, etc.
Es una infección de transmisión sexual, producida por el virus del papiloma humano (VPH)
Tipos de virus: se han descrito mas de 120 tipos de VPH.
VPH Bajo Riesgo: Casi nunca se encuentran en los canceres, ( 6 y 11), se asocia a los
condilomas
VPH Mediano Riego: tipos (26, 53,66)
VPH de Alto Riesgo:
Frecuente asociación con CA de cérvix
Tipo: 16, 18 otros; 31,33,35,39,49,51,56,58,59,66 y 68
VPH 16; Carcinoma escamoso del cérvix
VPH 18 Adenocarcinoma y CA neuroendocrino de células pequeñas
Infección clínica: verrugas genitales/condilomas, causadas por virus de bajo riesgo.
Infección subclínica: Lesiones detectadas por citologías, causadas por virus de alto riesgo.
INFECCIONES SUBCLINICAS
Clasificación según Richart Clasificación según Bethesda
CIN 1 (atipias no llegan al estrato medio) SIL Bajo Grado (LSIL) (CIN 1)
CIN 2 (atipias sí llegan al estrato medio) SIL Alto Grado (HSIL) (CIN2 y CIN3)
CIN 3 (atipias abarcan todo el epitelio)
AI (atipia incierta) y ASCUS (células escamosas atípicas de significado incierto)
Infección latente: presencia de ADN viral, con examen clínico, citología, colposcopia y biopsia
normales.
Tipos de verrugas; existen 4 tipos
Condiloma Acuminado; toma la forma parecida a un coliflor
Verrugas Papulares de 1-4mm suave, generalmente de color de la piel.
Verrugas Queratosicas (dura, callosa) son una cubierta gruesa que se asemeja a la
verruga vulvares.
Verrugas Planas que pueden ser papulares (bolitas, granitos) de centro plano.
En el embarazo
Tasa de transmisión: 7-10/1000
Rotura prematura de membranas 2 h previas al parto.
Diferencias entre cesárea y parto vaginal (8 vs 18/1000)
Vía del parto
• Baja tasa de transmisión
• Desconocimiento sobre transmisión de
papilomatosis
• Estudios no concluyentes
Cesárea solo justificada si:
ELECCIÓN: PARTO
VAGINAL
Riesgo de
sangrado
Obstrucción
del canal de
parto
Clínica
• Verrugas (área vulvar, introito, perine, ano y vagina). Durante el embarazo crecen mas rápidamente
• Flujo abundante fétido
• Prurito vulvar
• Dispareunia
• Molestias para la marcha
Complicaciones
• Neoplasia benigna de laringe
• Desconocida vía de transmisión (transplacentaria, perinatal o postnatal)
• Clínica: ronquera, llanto alterado e insuficiencia respiratoria.
Diagnostico
• Mediante clínica.
• Confirmación histológica por biopsia.
• Diagnóstico diferencial con otras entidades por especialista.
TRATAMIENTO
Podofilotoxina 0,5%
Imiquimod al 5%
Ácidos tricloroacético al 80-90%
Sinecatequinas en pomada al 15%
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Escisión Tangencial (superficial)
Electrocirugía (profundidad)
Láser de Dióxido de Carbono (uretra y ano)
La enfermedad transmitida sexualmente más peligrosa es causada por el
VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humano). El VIH ataca las mismas
defensas del cuerpo (sistema inmunológico) que nos ayudan a combatir
enfermedades, por lo tanto este sistema llega a no funcionar bien por
causa del VIH.
La transmisión de la
madre al feto o recién
nacido ocurre en forma
vertical durante el
trabajo de parto
Transfusiones
sanguíneas
transplacentarias
materno – fetales
Exposición al virus
presente en las
secreciones cervico –
vaginales
Con respecto a la
embarazada con la
enfermedad.
Las que amamantan y
tienen infección primaria
de VIH se les atribuye un
riesgo de transmitir VIH.
Manejado de la misma
forma que la no gestante
Contaje de CD4 y CD8
Relaciones sexuales
(semen y fluidos
vaginales)
Transplacentaria
Lactancia
Materna
Jeringas
contaminadas
Canal del parto
Vías de
Transmisión
Materna
Asintomático
Sintomático:
Fiebre, sudores nocturnos,
Artralgias, mialgias
Erupciones maculopapular,
urticaria.
Linfadenopatias.
Dolor abdominal , diarrea
Meningitis aséptica
CLÍNICA
Serología:
 Test de ELISA.
 Análisis western blot o análisis de inmunofluorescencia.
 PCR.
DIAGNOSTICO
Antirretroviral
Zidovudina o Azidotimidina (ZDV-AZT)
CESAREA
Ante parto:ZDV
A partir de 14 sem hasta
El termino del embarazo
100-200 mg c/6hr VO.
Intraparto:ZDV
2mg/Kg IV en una hr
Seguido por infusión
Continua 1mg/Kg.
Posparto:ZDV
Al neonato desde
8-12hr de nacido en
Dosis de 2mg/kg c/6hr
VO en las primeras 6
Semanas de vida
TRATAMIENTO
Síntomas
-Malestar general.
-Fatiga.
-Anorexia.
-Náuseas.
-Coluria.
-Acolia.
-Dolor en
hipocondrio
derecho o
epigastrio.
Examen físico:
-ictericia.
-Dolor a la palpación.
-Hepatomegalia.
-Picornavirus RNA.
-Transmisión:
Persona a persona o través de la ruta fecal-oral.
(aguas-alimentos contaminados)
En el embarazo
• Poco frecuente 1/1000.
• No se han descrito efectos
teratogenicos.
• Contracciones prematuras.
• Abortos espontáneos.
• Partos pre término.
Diagnósticos
• Analizar anticuerpos virales
para HVA.
• IgM : infección aguda.
• No existe estado de portador
crónico.
Tratamiento
• No existen agentes antivirales.
• Ig sérica en la 1 semana
después de la exposición.
• Vacuna.
• Recién nacidos: vacunación.
En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN
están expuestos a ser infectados:
TRANSMISIÓN
Vía Transplacentaria 10%
Contagio Perinatal 90%
Durante la Lactancia (infrecuente)
No produce malformaciones
De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria (asintomáticos y
hepatitis al nacer)
Si la infección se adquiere durante el parto (periodo de incubación es de 30 a 120
días)
Mecanismo de transmisión
Contacto sexual Post-transfusiones
Accidentes en personal de salud
Diagnósticos
-La infección aguda por el virus de la hepatitis B
se caracteriza por la presencia del HBsAg y de
la inmunoglobulina M (IgM) en el antígeno del
núcleo (HBcAg).
Tratamiento
-Vacuna.
-Si la madre es portadora se administra IGHB
al recién nacido.
-Recién nacido: vacunación.
Infección causada por un Paramixovirus de RNA
Transmisión: contacto directo
con las secreciones respiratorias
Manifestaciones Clínicas: Dolor de
cabeza, malestar general, fiebre
ocasional no mayor a 38 °C y dolor
mandibular, principalmente al tacto.
Estas molestias se presentan poco
antes de que aparezca la inflamación y
edema facial, provocado por el
crecimiento de las glándulas.
Tratamiento: Sintomático
Vacuna Triple Vírica,
contraindicada durante el
embarazo
Efectos Fetales: 1er trimestre el
riesgo de aborto espontaneo
Transmitida: por contacto directo con un individuo afectado. 7-21 días
Fiebre
Malestar general
Erupción pápulo – vesicular
Las manifestaciones pulmonares incluyen:
Taquipnea
Disnea
Tos
Expectoración blanca
inicialmente pero se
convierte en hemorrágica.
Dolor torácico y derrame
pleural
La auscultación puede ser
normal o haber crepitantes y
disminución del murmullo
vesicular.
Existe poca correlación entre
los síntomas, el examen
físico y los hallazgos
radiológicos
Examen físico
pulmonar
Manifestaciones Clínicas:
Complicaciones
La aparición de neumonía en la madre trae como consecuencia:
Abortos Muerte Intrauterina Pre-Termino
Varicela Neonatal
Clínica:
Erupción vesiculosa y pruriginosa
Antecedentes de contacto con enfermos
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Coriorretinitis
Microftalmia
Atrofia cortical cerebral
Restricción del crecimiento
Hidronefrosis y defectos cutáneos y óseos
Hospitalización y vigilancia
Ventilación pulmonar
Medición del O2 arterial
Tratamiento con Aciclovir 250mg por vía VO c/8 horas
Este tratamiento no cura la enfermedad pero acelera la mejoría
clínica y disminuye la frecuencia de las lesiones viscerales.
Pruebas Diagnosticas:
Cultivo
Inmunofluorescencia
Reacción en cadena de la
polimerasa
Serología
TRATAMIENTO
Prevención
Manifestaciones Clínicas:
Fiebre, Rinitis, Conjuntivitis,
Tos y Manchas de Koplik
(patognomonicas), Exantema
característico en Cara, Cuello
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Efectos Fetales:
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aborto
Parto Prematuro
Bajo peso al nacer
Neumonia
Tratamiento
Inmunoglobulina sérica 0,25
cc/kg de peso
Previene o Modifica el curso de la
infección.
Vacuna con virus vivo atenuado
esta contraindicada en la mujer
embarazada
Enfermedad infecciosa causada por un Paramixovirus del género Morbillivirus
10 a 14 días
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Es un Virus Herpes ADN
Causa mas frecuente de infección perinatal, infección
fetal
Transmisión:
Horizontal: Infección por gotitas, saliva y orina.
Vertical: Madre-Feto o lactante y mediante
transmisión sexual
Después de infección primaria el virus se torna latente
Reactivación periódica
Materna Neonatales
Primo infección
asintomática 90%.
Sintomas:
-Fiebre.
-Mialgias .
-anorexia.
-nauseas.
-Linfadenopatias.
Hepatoesplenomegalia.
-Petequias.
Hepatoesplenomegalia.
-Hiperbilirrubinemia.
-Trombocitopenia.
-Microcefalia.
-RCIU.
-Prematuridad.
-Corioretintis.
Clínica
Complicaciones
Neumonitis Intersticial
Guillian Barre
Meningoencefalitis
Miocarditis
Trombocitopenia
Anemia Hemolítica
DIAGNOSTICO
Serológia
PCR.
Diagnóstico prenatal de infección fetal:
-Ultrasonido.
-Amniocentesis.
-Cordocentesis.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento para la infección materna primaria
No hay vacuna aún.
Prevención.
La rubéola es uno de los agentes más
teratogénicos conocidos
Ocasiona infecciones leves
fuera del embarazo, sin
embargo durante la gestación
es responsable de muertes y
malformaciones congénitas
graves.
Transmisión: de persono a
pesona por medio de
secreciones respiratorias y
gotas de salivas.
14-21días
Síndrome de Rubéola Congénita:
80% de las mujeres con infección
por rubéola y erupción cutánea
durante las primeras 12 semanas
tienen un feto con infección
congénita, a las 13 o 14 semanas
esta incidencia es del 54% y hacia
el final del segundo trimestre del
25%.
A medida que avanza la gestación
es menos probable que las
infecciones fetales ocasionen
malformaciones congénitas.
Clínica:
Lesiones oculares, incluso cataratas,
glaucoma, microftalmía y otras alt.
Enf cardíaca, incluso conducto arterioso
permeable, defectos del tabique y
estenosis de la arteria pulmonar.
Sordera neurosensitiva.
Defectos del SNC, incluso
meningoencefalitis
Retardo del crecimiento fetal
Trombocitopenia y anemia
Hepatitis, hepatoesplenomegalia e
ictericia
Neumonitis intersticial crónica
generalizada
Cambios óseos
Alteraciones cromosómicas
Síndrome amplio por
rubéola: con panencefalitis
progresiva diabetes tipo I,
segunda o tercera década d
la vida.
Diagnóstico:
Se realiza con serología
específica IgM a la madre y al
RN.
Si la infección ha sido muy
precoz es posible no encontrar
IgM por lo que la
seroconversión de IgG en
muestras seriadas es de utilidad.
El cultivo se efectúa sólo en
laboratorios especializados y no
se realiza de rutina .
Tratamiento:
Evaluar riesgo teratogénicos
-Aborto terapéutico
Inmunoglobulina
Mejora curso clínico de la
infección.
TIPO 1: Responsable de la mayoría de infecciones herpéticas no genitales.
TIPO 2: Con exclusividad a partir del tracto genital, transmitido por contacto sexual
Clínica:
Infecciones por HSV-2 pueden dividirse en tres grupos:
Infección Primaria: Erupción papulosa con prurito sensación de hormigueo, luego se torna a
vesiculosa y dolorosa, con numerosas lesiones vulvares y perineales
Adenopatía inguinal
Hepatitis
Encefalitis
Neumonía
• Malestar general
• Fiebre
• Mialgias
• Lesiones vesiculares – ulceras.
• Adenopatía inguinal
Durante el embarazo:
- Corioanmionitis ascendente
- Infección transplacentario
- Aborto
- RCIU
- Trabajo de parto pretérmino.
Clínica
Infección localizada en piel, ojos y mucosa oral.
Infección en el sistema nervioso central, con o sin lesiones en piel.
Infección diseminada.
Secuelas Perinatales:
El herpes congénito se asocia mas que todo con infecciones primarias. Entre las
alteraciones que producen se encuentran:
• Malformaciones cutáneas, oculares y/o neurológicas.
• Coriorretinitis
• Displasia retiniana
• Microftalmía
• Microcefalia.
Diagnóstico:
Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción faríngea, conjuntiva y LCR.
El resultado demora 2 a 3 días pero con la técnica de Shell-vial se puede obtener en 24
horas.
La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el diagnóstico,
seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del
SNC.
Una vez confirmado el diagnostico se debe realizar una evaluación
ecosonografica seriada para valorar el crecimiento fetal y el desarrollo de los
diferentes órganos.
Clinica Síntomas severos
Cultivo Aciclovir 5mg/kg de peso c/8h.
Serología Cesárea
Citología Vigilancia al neonato y si existe evidencia
de infección iniciar terapia antiviral.
TRATAMIENTO
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IMPOSIBLE, HASTA
QUE SE CONSIGUE”

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Infecciones virales y parasitarias en el embarazo az

  • 1. Republica Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Área Ciencias De La Salud Programa Medicina Edgar Zabala Punto Cabello – Julio del 2016
  • 2. Es una infección materna que afecta al feto en gestación. El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto al feto como al RN, afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales, parásitos y otros que se han agrupado bajo la sigla TORCH. Toxoplasmosis Otros (Varicela, Parotiditis , Sarampión, Hepatitis B) Rubeola Citomegalovirus Herpes
  • 3. La toxoplasmosis es una infección parasitaria originada por un protozoario intracelular denominado Toxoplasma gondii. TRANSMISIÓN Ingestión de carne poco cocidas Contactos con Gatos (heces) Clínica Materna La mayoría de estas infecciones transcurren de forma asintomáticas o con ligera sintomatología. Fiebre Astenia Cefalea Nauseas y Vómitos Mialgias, Artralgia Adenopatías
  • 4. Epidemiologia: Es una zoonosis de distribución mundial, se relaciona con: Nivel socio económico bajo Hábitos higiénicos insuficientes La única forma de que se presente toxoplasmosis congénita es que durante la gestación ocurra la primoinfección ( Incidencia de Toxo- Congenito 1-1000 a 1-8000 nacidos vivos). Del total de embarazo que hacen infección por primera vez solo 30% - 50% trasmite la infección al feto. A menor edad gestacional son menores las posibilidades de la toxoplasmosis congénita, pero si se presenta lo hace de forma severa. A mayor edad gestacional son mayores las posibilidades de presentación de toxoplasmosis congénita, pero se presenta de forma leve. Para que se presente la Toxo- Congénita debe haber: Primoinfección durante el embarazo Reactivación en pacientes inmunodeprimidos Presencia de quistes en musculatura uterina
  • 5. TRANSMISIÓN Vía Hematogena o Transplacentaria Canal del Parto Vía Ascendente La severidad de la presentación de la enfermedad va a depender de la memoria inmunológica de la paciente, y de esta forma se puede concluir que por supuesto será más severa la primoinfección que la reinfección o reactivación PRESENTACIÓN Reabsorción embrionaria o evanescencia Aborto Infección Placentaria RCIU Parto Pre-termino Mortinatos Recién Nacido Infectado Sintomático o Asintomático
  • 6. ETAPAS DE LA INFECCIÓN TOXO-CONGENITA 1) Infección Generalizada Ocurre en el III Trimestre RN Pre-termino y bajo peso Fiebre, hepatoesplenomegalia, Ictericia Muy poco presentan complicaciones neurológicas Mortalidad del 12% 2) Encefalitis Aguda Primoinfección en II Trimestre RN con sintomatología de encefalitis Al momento de nacer se encuentra sano, buen peso, al pasar las semanas presenta apatía, dificultad para comer y convulsiones, retardo psicomotor, hipertensión endocraneana 3) Secuelas Irreversibles Primoinfección en el I trimestre Manifestaciones aparecen en la edad escolar Trastorno de aprendizaje Infección crónica Perdida de visión Tétrada de Sabin ( Coriorretinitis, Microoftalmia, Hidrocefalia, Calcificaciones Intracraneales.
  • 7.  Determinación de IgM o IgA: muestras seriadas  Avidez de IgG  Infección Fetal: • Ultrasonido • Amniocentesis,cordocentesis • PCR DIAGNOSTICO
  • 8. • Pirimetamina 50mg el primer día (dos tabletas) y luego, 25mg diarios por 20 días, combinado con acido fólico por ser este toxico para la MO a la dosis de 5 mg/día. • Sulfa/Trimetoprim DD: 1 tableta por 21 días. • Otro medicamento usado es la Clindamicina 300mg c/6h por 21 días. El tratamiento está indicado en las formas sintomáticas agudas y de reactivación y en recién nacidos y lactantes con toxoplasmosis congénita • En las primeras 20 semanas se administra Spirimicina a razón de 1.500.000 U/ OD • >20 semanas se usa la combinación de pirimetamina + sulfa/trimetropim a la misma dosis en ciclos de 21dias. Sin embargo el esquema para Toxoplasmosis aguda en una embarazada varía según la edad gestacional, por los efectos teratogenicos de la pirimetamina TRATAMIENTO
  • 9. Prevención Primaria • Educación a las mujeres sobre el contacto con gatos y consumo de carnes bien cocidas, para evitar la infección. Prevención Secundaria • Disminuir la tasa de transmisión fetal y la severidad de la dismorfogenesis fetal Prevención terciaria • Disminuir la severidad de las secuelas con diagnostico y tratamiento de RN y lactantes con toxoplasmosis congénita.
  • 10. Infección parasitaria causada por un protozoario denominado Plasmodium, del cual se conocen cuatro especies: vivax, falciparum, malariae y ovale. Durante el embarazo hay una susceptibilidad aumentada para contraer paludismo y las parasitemias son más elevadas durante el mismo, dando lugar a infecciones más severas.
  • 11. Las manifestaciones clínicas del paludismo generalmente comienzan con pródromos de malestar general seguidos de fiebre precedida de escalofríos muy intensos, náuseas, dolor abdominal y cefalea. CLÍNICA:
  • 12. Paludismo en el embarazo  primer trimestre Abortos espontáneos  segundo trimestre RCIU, anemia severa o muerte intrauterina Los niños nacidos de madres inmunes pueden eliminar la infección a través de anticuerpos IgG transmitidos por vía transplacentaria, por lo que la infección congénita es muy rara.
  • 13. • Laboratorio:  Hematología completa  Química El diagnóstico se realiza por la demostración de los parásitos en extendidos de sangre periférica.
  • 14. Infecciones por Plasmoduim vivax, malariae y ovale:La cloroquina a la dosis de 1 g de ataque, seguido de 0,5 g a las 6 horas y luego una vez al día por 2 días. Luego 1 g semanal hasta el momento del parto, cuando se completa el tratamiento con primaquina, a la dosis de 26,3 mg por VO diarios por 14 días. Para las infecciones por Plasmodium falciparum, debido a la elevada resistencia a la cloroquina, se usan varios esquemas dependiendo de la severidad de la infección. En pacientes gravemente enfermas, se debe iniciar tratamiento endovenoso con quinina o quinidina, sólo se deben utilizar cuando no existan otras alternativas. sulfadoxina-pirimetamina La exanguinotransfusión se ha utilizado con éxito en los casos de parasitemias severas. TRATAMIENTO
  • 15. Prevención: Debido a que no existen alternativas terapéuticas seguras durante el embarazo para la infección por Plasmodium falciparum, se recomienda a las mujeres embarazadas evitar los viajes a áreas donde existen parásitos multirresistentes y extremar las medidas preventivas si este fuera el caso, como lo son: El uso de ropas adecuadas Mosquiteros Repelente, etc.
  • 16. Es una infección de transmisión sexual, producida por el virus del papiloma humano (VPH) Tipos de virus: se han descrito mas de 120 tipos de VPH. VPH Bajo Riesgo: Casi nunca se encuentran en los canceres, ( 6 y 11), se asocia a los condilomas VPH Mediano Riego: tipos (26, 53,66) VPH de Alto Riesgo: Frecuente asociación con CA de cérvix Tipo: 16, 18 otros; 31,33,35,39,49,51,56,58,59,66 y 68 VPH 16; Carcinoma escamoso del cérvix VPH 18 Adenocarcinoma y CA neuroendocrino de células pequeñas
  • 17. Infección clínica: verrugas genitales/condilomas, causadas por virus de bajo riesgo. Infección subclínica: Lesiones detectadas por citologías, causadas por virus de alto riesgo. INFECCIONES SUBCLINICAS Clasificación según Richart Clasificación según Bethesda CIN 1 (atipias no llegan al estrato medio) SIL Bajo Grado (LSIL) (CIN 1) CIN 2 (atipias sí llegan al estrato medio) SIL Alto Grado (HSIL) (CIN2 y CIN3) CIN 3 (atipias abarcan todo el epitelio) AI (atipia incierta) y ASCUS (células escamosas atípicas de significado incierto) Infección latente: presencia de ADN viral, con examen clínico, citología, colposcopia y biopsia normales.
  • 18. Tipos de verrugas; existen 4 tipos Condiloma Acuminado; toma la forma parecida a un coliflor Verrugas Papulares de 1-4mm suave, generalmente de color de la piel. Verrugas Queratosicas (dura, callosa) son una cubierta gruesa que se asemeja a la verruga vulvares. Verrugas Planas que pueden ser papulares (bolitas, granitos) de centro plano. En el embarazo Tasa de transmisión: 7-10/1000 Rotura prematura de membranas 2 h previas al parto. Diferencias entre cesárea y parto vaginal (8 vs 18/1000)
  • 19. Vía del parto • Baja tasa de transmisión • Desconocimiento sobre transmisión de papilomatosis • Estudios no concluyentes Cesárea solo justificada si: ELECCIÓN: PARTO VAGINAL Riesgo de sangrado Obstrucción del canal de parto
  • 20. Clínica • Verrugas (área vulvar, introito, perine, ano y vagina). Durante el embarazo crecen mas rápidamente • Flujo abundante fétido • Prurito vulvar • Dispareunia • Molestias para la marcha Complicaciones • Neoplasia benigna de laringe • Desconocida vía de transmisión (transplacentaria, perinatal o postnatal) • Clínica: ronquera, llanto alterado e insuficiencia respiratoria. Diagnostico • Mediante clínica. • Confirmación histológica por biopsia. • Diagnóstico diferencial con otras entidades por especialista.
  • 21. TRATAMIENTO Podofilotoxina 0,5% Imiquimod al 5% Ácidos tricloroacético al 80-90% Sinecatequinas en pomada al 15% TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Escisión Tangencial (superficial) Electrocirugía (profundidad) Láser de Dióxido de Carbono (uretra y ano)
  • 22. La enfermedad transmitida sexualmente más peligrosa es causada por el VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humano). El VIH ataca las mismas defensas del cuerpo (sistema inmunológico) que nos ayudan a combatir enfermedades, por lo tanto este sistema llega a no funcionar bien por causa del VIH. La transmisión de la madre al feto o recién nacido ocurre en forma vertical durante el trabajo de parto Transfusiones sanguíneas transplacentarias materno – fetales Exposición al virus presente en las secreciones cervico – vaginales Con respecto a la embarazada con la enfermedad. Las que amamantan y tienen infección primaria de VIH se les atribuye un riesgo de transmitir VIH. Manejado de la misma forma que la no gestante Contaje de CD4 y CD8
  • 23. Relaciones sexuales (semen y fluidos vaginales) Transplacentaria Lactancia Materna Jeringas contaminadas Canal del parto Vías de Transmisión
  • 24. Materna Asintomático Sintomático: Fiebre, sudores nocturnos, Artralgias, mialgias Erupciones maculopapular, urticaria. Linfadenopatias. Dolor abdominal , diarrea Meningitis aséptica CLÍNICA
  • 25. Serología:  Test de ELISA.  Análisis western blot o análisis de inmunofluorescencia.  PCR. DIAGNOSTICO
  • 26. Antirretroviral Zidovudina o Azidotimidina (ZDV-AZT) CESAREA Ante parto:ZDV A partir de 14 sem hasta El termino del embarazo 100-200 mg c/6hr VO. Intraparto:ZDV 2mg/Kg IV en una hr Seguido por infusión Continua 1mg/Kg. Posparto:ZDV Al neonato desde 8-12hr de nacido en Dosis de 2mg/kg c/6hr VO en las primeras 6 Semanas de vida TRATAMIENTO
  • 27. Síntomas -Malestar general. -Fatiga. -Anorexia. -Náuseas. -Coluria. -Acolia. -Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio. Examen físico: -ictericia. -Dolor a la palpación. -Hepatomegalia.
  • 28. -Picornavirus RNA. -Transmisión: Persona a persona o través de la ruta fecal-oral. (aguas-alimentos contaminados) En el embarazo • Poco frecuente 1/1000. • No se han descrito efectos teratogenicos. • Contracciones prematuras. • Abortos espontáneos. • Partos pre término.
  • 29. Diagnósticos • Analizar anticuerpos virales para HVA. • IgM : infección aguda. • No existe estado de portador crónico. Tratamiento • No existen agentes antivirales. • Ig sérica en la 1 semana después de la exposición. • Vacuna. • Recién nacidos: vacunación.
  • 30. En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN están expuestos a ser infectados: TRANSMISIÓN Vía Transplacentaria 10% Contagio Perinatal 90% Durante la Lactancia (infrecuente) No produce malformaciones De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria (asintomáticos y hepatitis al nacer) Si la infección se adquiere durante el parto (periodo de incubación es de 30 a 120 días)
  • 31. Mecanismo de transmisión Contacto sexual Post-transfusiones Accidentes en personal de salud
  • 32. Diagnósticos -La infección aguda por el virus de la hepatitis B se caracteriza por la presencia del HBsAg y de la inmunoglobulina M (IgM) en el antígeno del núcleo (HBcAg). Tratamiento -Vacuna. -Si la madre es portadora se administra IGHB al recién nacido. -Recién nacido: vacunación.
  • 33. Infección causada por un Paramixovirus de RNA Transmisión: contacto directo con las secreciones respiratorias Manifestaciones Clínicas: Dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. Tratamiento: Sintomático Vacuna Triple Vírica, contraindicada durante el embarazo Efectos Fetales: 1er trimestre el riesgo de aborto espontaneo
  • 34. Transmitida: por contacto directo con un individuo afectado. 7-21 días Fiebre Malestar general Erupción pápulo – vesicular Las manifestaciones pulmonares incluyen: Taquipnea Disnea Tos Expectoración blanca inicialmente pero se convierte en hemorrágica. Dolor torácico y derrame pleural La auscultación puede ser normal o haber crepitantes y disminución del murmullo vesicular. Existe poca correlación entre los síntomas, el examen físico y los hallazgos radiológicos Examen físico pulmonar Manifestaciones Clínicas:
  • 35. Complicaciones La aparición de neumonía en la madre trae como consecuencia: Abortos Muerte Intrauterina Pre-Termino Varicela Neonatal Clínica: Erupción vesiculosa y pruriginosa Antecedentes de contacto con enfermos MANIFESTACIONES CLINICAS: Coriorretinitis Microftalmia Atrofia cortical cerebral Restricción del crecimiento Hidronefrosis y defectos cutáneos y óseos
  • 36. Hospitalización y vigilancia Ventilación pulmonar Medición del O2 arterial Tratamiento con Aciclovir 250mg por vía VO c/8 horas Este tratamiento no cura la enfermedad pero acelera la mejoría clínica y disminuye la frecuencia de las lesiones viscerales. Pruebas Diagnosticas: Cultivo Inmunofluorescencia Reacción en cadena de la polimerasa Serología TRATAMIENTO Prevención
  • 37. Manifestaciones Clínicas: Fiebre, Rinitis, Conjuntivitis, Tos y Manchas de Koplik (patognomonicas), Exantema característico en Cara, Cuello y se disemina a Espalda, Tronco y Extremidades Efectos Fetales: Aumento en la frecuencia de aborto Parto Prematuro Bajo peso al nacer Neumonia Tratamiento Inmunoglobulina sérica 0,25 cc/kg de peso Previene o Modifica el curso de la infección. Vacuna con virus vivo atenuado esta contraindicada en la mujer embarazada Enfermedad infecciosa causada por un Paramixovirus del género Morbillivirus 10 a 14 días Transmisión: de persona a persona
  • 38. Es un Virus Herpes ADN Causa mas frecuente de infección perinatal, infección fetal Transmisión: Horizontal: Infección por gotitas, saliva y orina. Vertical: Madre-Feto o lactante y mediante transmisión sexual Después de infección primaria el virus se torna latente Reactivación periódica
  • 39. Materna Neonatales Primo infección asintomática 90%. Sintomas: -Fiebre. -Mialgias . -anorexia. -nauseas. -Linfadenopatias. Hepatoesplenomegalia. -Petequias. Hepatoesplenomegalia. -Hiperbilirrubinemia. -Trombocitopenia. -Microcefalia. -RCIU. -Prematuridad. -Corioretintis. Clínica Complicaciones Neumonitis Intersticial Guillian Barre Meningoencefalitis Miocarditis Trombocitopenia Anemia Hemolítica
  • 40. DIAGNOSTICO Serológia PCR. Diagnóstico prenatal de infección fetal: -Ultrasonido. -Amniocentesis. -Cordocentesis. TRATAMIENTO No hay tratamiento para la infección materna primaria No hay vacuna aún. Prevención.
  • 41. La rubéola es uno de los agentes más teratogénicos conocidos Ocasiona infecciones leves fuera del embarazo, sin embargo durante la gestación es responsable de muertes y malformaciones congénitas graves. Transmisión: de persono a pesona por medio de secreciones respiratorias y gotas de salivas. 14-21días Síndrome de Rubéola Congénita: 80% de las mujeres con infección por rubéola y erupción cutánea durante las primeras 12 semanas tienen un feto con infección congénita, a las 13 o 14 semanas esta incidencia es del 54% y hacia el final del segundo trimestre del 25%. A medida que avanza la gestación es menos probable que las infecciones fetales ocasionen malformaciones congénitas. Clínica: Lesiones oculares, incluso cataratas, glaucoma, microftalmía y otras alt. Enf cardíaca, incluso conducto arterioso permeable, defectos del tabique y estenosis de la arteria pulmonar. Sordera neurosensitiva. Defectos del SNC, incluso meningoencefalitis Retardo del crecimiento fetal Trombocitopenia y anemia Hepatitis, hepatoesplenomegalia e ictericia Neumonitis intersticial crónica generalizada Cambios óseos Alteraciones cromosómicas
  • 42. Síndrome amplio por rubéola: con panencefalitis progresiva diabetes tipo I, segunda o tercera década d la vida. Diagnóstico: Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN. Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que la seroconversión de IgG en muestras seriadas es de utilidad. El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados y no se realiza de rutina . Tratamiento: Evaluar riesgo teratogénicos -Aborto terapéutico Inmunoglobulina Mejora curso clínico de la infección.
  • 43. TIPO 1: Responsable de la mayoría de infecciones herpéticas no genitales. TIPO 2: Con exclusividad a partir del tracto genital, transmitido por contacto sexual Clínica: Infecciones por HSV-2 pueden dividirse en tres grupos: Infección Primaria: Erupción papulosa con prurito sensación de hormigueo, luego se torna a vesiculosa y dolorosa, con numerosas lesiones vulvares y perineales Adenopatía inguinal Hepatitis Encefalitis Neumonía
  • 44. • Malestar general • Fiebre • Mialgias • Lesiones vesiculares – ulceras. • Adenopatía inguinal Durante el embarazo: - Corioanmionitis ascendente - Infección transplacentario - Aborto - RCIU - Trabajo de parto pretérmino. Clínica
  • 45. Infección localizada en piel, ojos y mucosa oral. Infección en el sistema nervioso central, con o sin lesiones en piel. Infección diseminada. Secuelas Perinatales: El herpes congénito se asocia mas que todo con infecciones primarias. Entre las alteraciones que producen se encuentran: • Malformaciones cutáneas, oculares y/o neurológicas. • Coriorretinitis • Displasia retiniana • Microftalmía • Microcefalia.
  • 46. Diagnóstico: Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción faríngea, conjuntiva y LCR. El resultado demora 2 a 3 días pero con la técnica de Shell-vial se puede obtener en 24 horas. La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el diagnóstico, seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del SNC.
  • 47. Una vez confirmado el diagnostico se debe realizar una evaluación ecosonografica seriada para valorar el crecimiento fetal y el desarrollo de los diferentes órganos. Clinica Síntomas severos Cultivo Aciclovir 5mg/kg de peso c/8h. Serología Cesárea Citología Vigilancia al neonato y si existe evidencia de infección iniciar terapia antiviral. TRATAMIENTO