Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
Infecciones virales y parasitarias en el embarazo az
1. Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Área Ciencias De La Salud Programa Medicina
Edgar Zabala
Punto Cabello – Julio del 2016
2. Es una infección materna que afecta al feto en gestación.
El síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos
que presenta tanto al feto como al RN, afectado por la
infección congénita y que es producida por una serie de
agentes infecciosos: virales, parásitos y otros que se han
agrupado bajo la sigla TORCH.
Toxoplasmosis
Otros (Varicela, Parotiditis , Sarampión, Hepatitis B)
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes
3. La toxoplasmosis es una infección parasitaria originada por un protozoario
intracelular denominado Toxoplasma gondii.
TRANSMISIÓN
Ingestión de carne poco cocidas
Contactos con Gatos (heces)
Clínica Materna
La mayoría de estas infecciones transcurren
de forma asintomáticas o con ligera
sintomatología.
Fiebre
Astenia
Cefalea
Nauseas y Vómitos
Mialgias, Artralgia
Adenopatías
4. Epidemiologia:
Es una zoonosis de distribución
mundial, se relaciona con:
Nivel socio económico bajo
Hábitos higiénicos insuficientes
La única forma de que se presente
toxoplasmosis congénita es que
durante la gestación ocurra la
primoinfección ( Incidencia de Toxo-
Congenito 1-1000 a 1-8000 nacidos
vivos).
Del total de embarazo que hacen
infección por primera vez solo 30% -
50% trasmite la infección al feto.
A menor edad gestacional son
menores las posibilidades de la
toxoplasmosis congénita, pero si se
presenta lo hace de forma severa.
A mayor edad gestacional son
mayores las posibilidades de
presentación de toxoplasmosis
congénita, pero se presenta de forma
leve.
Para que se presente la Toxo-
Congénita debe haber:
Primoinfección durante el embarazo
Reactivación en pacientes
inmunodeprimidos
Presencia de quistes en musculatura
uterina
5. TRANSMISIÓN
Vía Hematogena o Transplacentaria
Canal del Parto
Vía Ascendente
La severidad de la presentación de la enfermedad va a depender de la memoria inmunológica de
la paciente, y de esta forma se puede concluir que por supuesto será más severa la primoinfección
que la reinfección o reactivación
PRESENTACIÓN
Reabsorción embrionaria o evanescencia
Aborto
Infección Placentaria
RCIU
Parto Pre-termino
Mortinatos
Recién Nacido Infectado Sintomático o
Asintomático
6. ETAPAS DE LA INFECCIÓN TOXO-CONGENITA
1) Infección Generalizada
Ocurre en el III Trimestre
RN Pre-termino y bajo peso
Fiebre, hepatoesplenomegalia,
Ictericia
Muy poco presentan
complicaciones neurológicas
Mortalidad del 12%
2) Encefalitis Aguda
Primoinfección en II Trimestre
RN con sintomatología de
encefalitis
Al momento de nacer se
encuentra sano, buen peso, al
pasar las semanas presenta
apatía, dificultad para comer y
convulsiones, retardo
psicomotor, hipertensión
endocraneana
3) Secuelas Irreversibles
Primoinfección en el I trimestre
Manifestaciones aparecen en la
edad escolar
Trastorno de aprendizaje
Infección crónica
Perdida de visión
Tétrada de Sabin (
Coriorretinitis, Microoftalmia,
Hidrocefalia, Calcificaciones
Intracraneales.
7. Determinación de IgM o IgA:
muestras seriadas
Avidez de IgG
Infección Fetal:
• Ultrasonido
• Amniocentesis,cordocentesis
• PCR
DIAGNOSTICO
8. • Pirimetamina 50mg el primer día (dos tabletas)
y luego, 25mg diarios por 20 días, combinado
con acido fólico por ser este toxico para la MO
a la dosis de 5 mg/día.
• Sulfa/Trimetoprim DD: 1 tableta por 21 días.
• Otro medicamento usado es la Clindamicina
300mg c/6h por 21 días.
El tratamiento está
indicado en las formas
sintomáticas agudas y de
reactivación y en recién
nacidos y lactantes con
toxoplasmosis congénita
• En las primeras 20 semanas se administra
Spirimicina a razón de 1.500.000 U/ OD
• >20 semanas se usa la combinación de
pirimetamina + sulfa/trimetropim a la
misma dosis en ciclos de 21dias.
Sin embargo el esquema
para Toxoplasmosis aguda
en una embarazada varía
según la edad gestacional,
por los efectos
teratogenicos de la
pirimetamina
TRATAMIENTO
9. Prevención
Primaria
• Educación a las
mujeres sobre el
contacto con gatos
y consumo de
carnes bien
cocidas, para
evitar la infección.
Prevención
Secundaria
• Disminuir la tasa
de transmisión
fetal y la
severidad de la
dismorfogenesis
fetal
Prevención
terciaria
• Disminuir la
severidad de las
secuelas con
diagnostico y
tratamiento de RN
y lactantes con
toxoplasmosis
congénita.
10. Infección parasitaria causada por un protozoario denominado Plasmodium, del cual
se conocen cuatro especies: vivax, falciparum, malariae y ovale.
Durante el embarazo hay una susceptibilidad aumentada para contraer paludismo y
las parasitemias son más elevadas durante el mismo, dando lugar a infecciones más
severas.
11. Las manifestaciones clínicas del paludismo generalmente comienzan con pródromos de
malestar general seguidos de fiebre precedida de escalofríos muy intensos, náuseas,
dolor abdominal y cefalea.
CLÍNICA:
12. Paludismo en el embarazo
primer trimestre Abortos espontáneos
segundo trimestre RCIU, anemia severa o muerte intrauterina
Los niños nacidos de madres inmunes pueden eliminar la infección a través de
anticuerpos IgG transmitidos por vía transplacentaria, por lo que la infección congénita
es muy rara.
13. • Laboratorio:
Hematología completa
Química
El diagnóstico se realiza por la demostración de los parásitos en extendidos
de sangre periférica.
14. Infecciones por Plasmoduim
vivax, malariae y ovale:La
cloroquina a la dosis de 1 g de
ataque, seguido de 0,5 g a las 6
horas y luego una vez al día
por 2 días.
Luego 1 g semanal hasta el
momento del parto, cuando se
completa el tratamiento con
primaquina, a la dosis de 26,3
mg por VO diarios por 14 días.
Para las infecciones por
Plasmodium falciparum,
debido a la elevada
resistencia a la cloroquina,
se usan varios esquemas
dependiendo de la
severidad de la infección.
En pacientes gravemente
enfermas, se debe iniciar
tratamiento endovenoso con
quinina o quinidina, sólo se
deben utilizar cuando no
existan otras alternativas.
sulfadoxina-pirimetamina
La exanguinotransfusión se ha
utilizado con éxito en los casos
de parasitemias severas.
TRATAMIENTO
15. Prevención:
Debido a que no existen alternativas terapéuticas seguras durante el embarazo para la
infección por Plasmodium falciparum, se recomienda a las mujeres embarazadas
evitar los viajes a áreas donde existen parásitos multirresistentes y extremar las
medidas preventivas si este fuera el caso, como lo son:
El uso de ropas adecuadas
Mosquiteros
Repelente, etc.
16. Es una infección de transmisión sexual, producida por el virus del papiloma humano (VPH)
Tipos de virus: se han descrito mas de 120 tipos de VPH.
VPH Bajo Riesgo: Casi nunca se encuentran en los canceres, ( 6 y 11), se asocia a los
condilomas
VPH Mediano Riego: tipos (26, 53,66)
VPH de Alto Riesgo:
Frecuente asociación con CA de cérvix
Tipo: 16, 18 otros; 31,33,35,39,49,51,56,58,59,66 y 68
VPH 16; Carcinoma escamoso del cérvix
VPH 18 Adenocarcinoma y CA neuroendocrino de células pequeñas
17. Infección clínica: verrugas genitales/condilomas, causadas por virus de bajo riesgo.
Infección subclínica: Lesiones detectadas por citologías, causadas por virus de alto riesgo.
INFECCIONES SUBCLINICAS
Clasificación según Richart Clasificación según Bethesda
CIN 1 (atipias no llegan al estrato medio) SIL Bajo Grado (LSIL) (CIN 1)
CIN 2 (atipias sí llegan al estrato medio) SIL Alto Grado (HSIL) (CIN2 y CIN3)
CIN 3 (atipias abarcan todo el epitelio)
AI (atipia incierta) y ASCUS (células escamosas atípicas de significado incierto)
Infección latente: presencia de ADN viral, con examen clínico, citología, colposcopia y biopsia
normales.
18. Tipos de verrugas; existen 4 tipos
Condiloma Acuminado; toma la forma parecida a un coliflor
Verrugas Papulares de 1-4mm suave, generalmente de color de la piel.
Verrugas Queratosicas (dura, callosa) son una cubierta gruesa que se asemeja a la
verruga vulvares.
Verrugas Planas que pueden ser papulares (bolitas, granitos) de centro plano.
En el embarazo
Tasa de transmisión: 7-10/1000
Rotura prematura de membranas 2 h previas al parto.
Diferencias entre cesárea y parto vaginal (8 vs 18/1000)
19. Vía del parto
• Baja tasa de transmisión
• Desconocimiento sobre transmisión de
papilomatosis
• Estudios no concluyentes
Cesárea solo justificada si:
ELECCIÓN: PARTO
VAGINAL
Riesgo de
sangrado
Obstrucción
del canal de
parto
20. Clínica
• Verrugas (área vulvar, introito, perine, ano y vagina). Durante el embarazo crecen mas rápidamente
• Flujo abundante fétido
• Prurito vulvar
• Dispareunia
• Molestias para la marcha
Complicaciones
• Neoplasia benigna de laringe
• Desconocida vía de transmisión (transplacentaria, perinatal o postnatal)
• Clínica: ronquera, llanto alterado e insuficiencia respiratoria.
Diagnostico
• Mediante clínica.
• Confirmación histológica por biopsia.
• Diagnóstico diferencial con otras entidades por especialista.
21. TRATAMIENTO
Podofilotoxina 0,5%
Imiquimod al 5%
Ácidos tricloroacético al 80-90%
Sinecatequinas en pomada al 15%
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Escisión Tangencial (superficial)
Electrocirugía (profundidad)
Láser de Dióxido de Carbono (uretra y ano)
22. La enfermedad transmitida sexualmente más peligrosa es causada por el
VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humano). El VIH ataca las mismas
defensas del cuerpo (sistema inmunológico) que nos ayudan a combatir
enfermedades, por lo tanto este sistema llega a no funcionar bien por
causa del VIH.
La transmisión de la
madre al feto o recién
nacido ocurre en forma
vertical durante el
trabajo de parto
Transfusiones
sanguíneas
transplacentarias
materno – fetales
Exposición al virus
presente en las
secreciones cervico –
vaginales
Con respecto a la
embarazada con la
enfermedad.
Las que amamantan y
tienen infección primaria
de VIH se les atribuye un
riesgo de transmitir VIH.
Manejado de la misma
forma que la no gestante
Contaje de CD4 y CD8
23. Relaciones sexuales
(semen y fluidos
vaginales)
Transplacentaria
Lactancia
Materna
Jeringas
contaminadas
Canal del parto
Vías de
Transmisión
25. Serología:
Test de ELISA.
Análisis western blot o análisis de inmunofluorescencia.
PCR.
DIAGNOSTICO
26. Antirretroviral
Zidovudina o Azidotimidina (ZDV-AZT)
CESAREA
Ante parto:ZDV
A partir de 14 sem hasta
El termino del embarazo
100-200 mg c/6hr VO.
Intraparto:ZDV
2mg/Kg IV en una hr
Seguido por infusión
Continua 1mg/Kg.
Posparto:ZDV
Al neonato desde
8-12hr de nacido en
Dosis de 2mg/kg c/6hr
VO en las primeras 6
Semanas de vida
TRATAMIENTO
28. -Picornavirus RNA.
-Transmisión:
Persona a persona o través de la ruta fecal-oral.
(aguas-alimentos contaminados)
En el embarazo
• Poco frecuente 1/1000.
• No se han descrito efectos
teratogenicos.
• Contracciones prematuras.
• Abortos espontáneos.
• Partos pre término.
29. Diagnósticos
• Analizar anticuerpos virales
para HVA.
• IgM : infección aguda.
• No existe estado de portador
crónico.
Tratamiento
• No existen agentes antivirales.
• Ig sérica en la 1 semana
después de la exposición.
• Vacuna.
• Recién nacidos: vacunación.
30. En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN
están expuestos a ser infectados:
TRANSMISIÓN
Vía Transplacentaria 10%
Contagio Perinatal 90%
Durante la Lactancia (infrecuente)
No produce malformaciones
De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria (asintomáticos y
hepatitis al nacer)
Si la infección se adquiere durante el parto (periodo de incubación es de 30 a 120
días)
32. Diagnósticos
-La infección aguda por el virus de la hepatitis B
se caracteriza por la presencia del HBsAg y de
la inmunoglobulina M (IgM) en el antígeno del
núcleo (HBcAg).
Tratamiento
-Vacuna.
-Si la madre es portadora se administra IGHB
al recién nacido.
-Recién nacido: vacunación.
33. Infección causada por un Paramixovirus de RNA
Transmisión: contacto directo
con las secreciones respiratorias
Manifestaciones Clínicas: Dolor de
cabeza, malestar general, fiebre
ocasional no mayor a 38 °C y dolor
mandibular, principalmente al tacto.
Estas molestias se presentan poco
antes de que aparezca la inflamación y
edema facial, provocado por el
crecimiento de las glándulas.
Tratamiento: Sintomático
Vacuna Triple Vírica,
contraindicada durante el
embarazo
Efectos Fetales: 1er trimestre el
riesgo de aborto espontaneo
34. Transmitida: por contacto directo con un individuo afectado. 7-21 días
Fiebre
Malestar general
Erupción pápulo – vesicular
Las manifestaciones pulmonares incluyen:
Taquipnea
Disnea
Tos
Expectoración blanca
inicialmente pero se
convierte en hemorrágica.
Dolor torácico y derrame
pleural
La auscultación puede ser
normal o haber crepitantes y
disminución del murmullo
vesicular.
Existe poca correlación entre
los síntomas, el examen
físico y los hallazgos
radiológicos
Examen físico
pulmonar
Manifestaciones Clínicas:
35. Complicaciones
La aparición de neumonía en la madre trae como consecuencia:
Abortos Muerte Intrauterina Pre-Termino
Varicela Neonatal
Clínica:
Erupción vesiculosa y pruriginosa
Antecedentes de contacto con enfermos
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Coriorretinitis
Microftalmia
Atrofia cortical cerebral
Restricción del crecimiento
Hidronefrosis y defectos cutáneos y óseos
36. Hospitalización y vigilancia
Ventilación pulmonar
Medición del O2 arterial
Tratamiento con Aciclovir 250mg por vía VO c/8 horas
Este tratamiento no cura la enfermedad pero acelera la mejoría
clínica y disminuye la frecuencia de las lesiones viscerales.
Pruebas Diagnosticas:
Cultivo
Inmunofluorescencia
Reacción en cadena de la
polimerasa
Serología
TRATAMIENTO
Prevención
37. Manifestaciones Clínicas:
Fiebre, Rinitis, Conjuntivitis,
Tos y Manchas de Koplik
(patognomonicas), Exantema
característico en Cara, Cuello
y se disemina a Espalda,
Tronco y Extremidades
Efectos Fetales:
Aumento en la frecuencia de
aborto
Parto Prematuro
Bajo peso al nacer
Neumonia
Tratamiento
Inmunoglobulina sérica 0,25
cc/kg de peso
Previene o Modifica el curso de la
infección.
Vacuna con virus vivo atenuado
esta contraindicada en la mujer
embarazada
Enfermedad infecciosa causada por un Paramixovirus del género Morbillivirus
10 a 14 días
Transmisión: de persona a persona
38. Es un Virus Herpes ADN
Causa mas frecuente de infección perinatal, infección
fetal
Transmisión:
Horizontal: Infección por gotitas, saliva y orina.
Vertical: Madre-Feto o lactante y mediante
transmisión sexual
Después de infección primaria el virus se torna latente
Reactivación periódica
40. DIAGNOSTICO
Serológia
PCR.
Diagnóstico prenatal de infección fetal:
-Ultrasonido.
-Amniocentesis.
-Cordocentesis.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento para la infección materna primaria
No hay vacuna aún.
Prevención.
41. La rubéola es uno de los agentes más
teratogénicos conocidos
Ocasiona infecciones leves
fuera del embarazo, sin
embargo durante la gestación
es responsable de muertes y
malformaciones congénitas
graves.
Transmisión: de persono a
pesona por medio de
secreciones respiratorias y
gotas de salivas.
14-21días
Síndrome de Rubéola Congénita:
80% de las mujeres con infección
por rubéola y erupción cutánea
durante las primeras 12 semanas
tienen un feto con infección
congénita, a las 13 o 14 semanas
esta incidencia es del 54% y hacia
el final del segundo trimestre del
25%.
A medida que avanza la gestación
es menos probable que las
infecciones fetales ocasionen
malformaciones congénitas.
Clínica:
Lesiones oculares, incluso cataratas,
glaucoma, microftalmía y otras alt.
Enf cardíaca, incluso conducto arterioso
permeable, defectos del tabique y
estenosis de la arteria pulmonar.
Sordera neurosensitiva.
Defectos del SNC, incluso
meningoencefalitis
Retardo del crecimiento fetal
Trombocitopenia y anemia
Hepatitis, hepatoesplenomegalia e
ictericia
Neumonitis intersticial crónica
generalizada
Cambios óseos
Alteraciones cromosómicas
42. Síndrome amplio por
rubéola: con panencefalitis
progresiva diabetes tipo I,
segunda o tercera década d
la vida.
Diagnóstico:
Se realiza con serología
específica IgM a la madre y al
RN.
Si la infección ha sido muy
precoz es posible no encontrar
IgM por lo que la
seroconversión de IgG en
muestras seriadas es de utilidad.
El cultivo se efectúa sólo en
laboratorios especializados y no
se realiza de rutina .
Tratamiento:
Evaluar riesgo teratogénicos
-Aborto terapéutico
Inmunoglobulina
Mejora curso clínico de la
infección.
43. TIPO 1: Responsable de la mayoría de infecciones herpéticas no genitales.
TIPO 2: Con exclusividad a partir del tracto genital, transmitido por contacto sexual
Clínica:
Infecciones por HSV-2 pueden dividirse en tres grupos:
Infección Primaria: Erupción papulosa con prurito sensación de hormigueo, luego se torna a
vesiculosa y dolorosa, con numerosas lesiones vulvares y perineales
Adenopatía inguinal
Hepatitis
Encefalitis
Neumonía
44. • Malestar general
• Fiebre
• Mialgias
• Lesiones vesiculares – ulceras.
• Adenopatía inguinal
Durante el embarazo:
- Corioanmionitis ascendente
- Infección transplacentario
- Aborto
- RCIU
- Trabajo de parto pretérmino.
Clínica
45. Infección localizada en piel, ojos y mucosa oral.
Infección en el sistema nervioso central, con o sin lesiones en piel.
Infección diseminada.
Secuelas Perinatales:
El herpes congénito se asocia mas que todo con infecciones primarias. Entre las
alteraciones que producen se encuentran:
• Malformaciones cutáneas, oculares y/o neurológicas.
• Coriorretinitis
• Displasia retiniana
• Microftalmía
• Microcefalia.
46. Diagnóstico:
Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción faríngea, conjuntiva y LCR.
El resultado demora 2 a 3 días pero con la técnica de Shell-vial se puede obtener en 24
horas.
La RPC detecta ADN viral y es de gran utilidad para establecer el diagnóstico,
seguimiento y decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del
SNC.
47. Una vez confirmado el diagnostico se debe realizar una evaluación
ecosonografica seriada para valorar el crecimiento fetal y el desarrollo de los
diferentes órganos.
Clinica Síntomas severos
Cultivo Aciclovir 5mg/kg de peso c/8h.
Serología Cesárea
Citología Vigilancia al neonato y si existe evidencia
de infección iniciar terapia antiviral.
TRATAMIENTO