1. CARDIOPATIA ISQUEMICA.
DR. JORGE BECERRIL BRITO-
U.A.C.J.
2011.

2. SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS
(SICA)
 ANGINA INESTABLE (AI).
 INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST (IAMSEST)
 INFARTO AGUDO MIOCARDICO CON ELEVACION
DEL ST (IAMCEST)
 MUERTE SUBITA

3. SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO
 AÑO 2000.
 DEFINICION DEL INFARTO MIOCARDICO EN
RELACION A LA PRESENCIA DE TROPONINAS
CARDIOESPECIFICAS.
 AI vs IAMSEST
 IAM= PROCESO DINAMICO.
 FRENTE DE ONDA QUE PROVOCA NECROSIS
MIOCARDICA HACIA EL MIOCARDIO ADYACENTE
EN RIESGO

4. INFARTO AGUDO MIOCARDICO

5. CLASIFICACION DE AI-IAMSEST BASADA EN
LA PATOGENESIS
 LA PRESENTACION DE UN SICA ESTABLECE UN
DESBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA
DE O2 al miocardio.
 MECANISMOS:
- Aterosclerosis-trombosis.
- Obstruccion dinamica.
- Obstruccion mecanica progresiva.
- Inflamacion-infeccion.
- Incremento de las demandas y del consumo de O2
(MVO2)

6. ATEROSCLEROSIS CORONARIA

7. ATEROSCLEROSIS-TROMBOSIS.
 FISURA O RUPTURA DE PLACA VULNERABLE.
 FORMACION DE TROMBO NO OCLUSIVO.
 INTERRUPCION DE O2.
 ATEROSCLEROSIS 60%.
 TROMBOSIS 90%

8. RUPTURA DE PLACA VULNERABLE

9. PLACA VULNERABLE

10. PLACA ESTABLE

11. OBSTRUCCION DINAMICA
 ESPASMO FOCAL O DIFUSO.
 EXISTENCIA DE ATEROSCLEROSIS CORONARIA
 ANGINA DE PRINZMETAL: OBSTRUCCION DEL
DIAMETRO LUMINAL ENTRE 30% Y 90%.

12. ESPASMO CORONARIO

13. OBSTRUCCION MECANICA PROGRESIVA
 ACTIVACION DE MECANISMOS DE DESARROLLO
DE ATEROSCLEROSIS.
 ESTENOSIS CORONARIA PROGRESIVA
 LIMITACION DEL FLUJO SANGUINEO DE MANERA
CONTINUA
 NO ESPASMO FOCAL NI TROMBOSIS ASOCIADA
 RUPTURA DE UNA PLACA MENOR
 RAPIDA CICATRIZACION
 RESTAURACION DEL DAÑO ESTRUCTURAL
(reestenosis post angioplastia)

14. CARDIOPATIA ISQUEMICA.
OBSTRUCCION MECANICA PROGRESIVA

15. ATEROGENESIS

16. INFLAMACION-INFECCION
 ACTIVACION, MIGRACION, INFILTRACION DE
CELULAS MONONUCLEARES EN LA PARED
ARTERIAL.
 PROCESO INFLAMATORIO DE BAJO GRADO.
* Proteina C reactiva.
* Interleucina-6 (IL-6)
* DISFUNCION ENDOTELIAL PROGRESIVA
SISTEMICA.

17. DISFUNCION ENDOTELIAL

18. INCREMENTO DE LAS DEMANDAS Y DEL
CONSUMO DE O2 MIOCARDICO (MVO2>)
 SITUACIONES EXTRINSECAS O SECUNDARIAS:
- Taquicardia.
- Fiebre.
- Tirotoxicosis.
• ESTADOS CO MORBIDOS QUE DISMINUYEN
APORTE DE O2:
- Anemia.
- Hipotension arterial.
- Hipoxemia.

19. CLASIFICACION DELAI-IAMSEST BASADA EN
SINTOMATOLOGIA Y CIRCUNSTANCIAS
CLINICAS
 GRAVEDAD DE LA ANGINA ESTADO CLINICO TX
TROPONINAS EKG
I A NO NEG
ONDA T
II B CONV NEG
T Y ST
III C MAX +
T, ST, ARR

20. CLASIFICACION DE ANGINA INESTABLE
 GRAVEDAD DE LA ANGINA:
I ANGINA DE NUEVO INICIO
* ultimos 60 dias, o patron acelerado, cada vez con
menos
esfuerzo, pero no en reposo.
II ANGINA EN REPOSO
* ultimos 30 dias, pero no en las ultimas 48 hrs.
III ANGINA DE REPOSO.
* se ha presentado en las ultimas 48 hrs.

21. ESTADO CLINICO
 A en presencia de condicion extracardiaca
(anemia, fiebre)
 B en ausencia de condicion extracardiaca
 C angina en un periodo postinfarto de 15 dias.

22. TRATAMIENTO
 I ningun tratamiento, o si acaso minimo para angina
cronica estable.
 II tratamiento standard para angina cronica estable.
 III angina a pesar de tratamiento medico maximo
antiisquemico

23. ClASIFICACION DE ANGINA INESTABLE
(BRAUNWALD)
 CLASIFICACION DESCRIPTIVA TOTALMENTE
 PRINCIPALES ELEMENTOS CLINICOS Y DE
GABINETE
 SIENTA LAS BASES PARA ESTRATIFICAR EL
RIESGO
 PERMITIR TOMAR CONDUCTA TERAPEUTICA
DIFERENTE PARA CADA GRUPO DE ENFERMOS

24. CLASIFICACION DE LA AI-IAMSEST DE
ACUERDO AL RIESGO
 AI DE ALTO RIESGO
- angina de patron acelerado en las ultimas 48 hrs.
- dolor mayor de 20 min y se presenta en reposo
- en el momento de la evaluacion esta presente.
- caracteristicas clinicas:
* edema pulmonar.
* insuficiencia mitral.
* S3
* hipotension arterial
* bradicardia.
* taquicardia
* edad > 75 años.

25. CLASIFICACION DE LA AI-IAMSEST DE
ACUERDO CON EL RIESGO
 AI RIESGO ALTO:
- caracteristicas EKG con dolor en reposo.
* cambios transitorios del ST con desviacion del punto J
(>0.05mv)
* aparicion de nuevo bloqueo de rama y taquicardia ventricular
sostenida
- biomarcadores elevados:
* Troponina T o I (> 0.1 mg/lt)

26. CLASIFICACION DE LA AI-IAMSEST DE
ACUERDO CON EL RIESGO
 AI DE RIESGO INTERMEDIO.
- ninguna caracteristica de angina de alto riesgo
- presenta:
* IAM previo, enf cerebrovascular, revascularizacion
coronaria.
* uso previo ded aspirina.
* angor mayor de 20 mins, alivia con reposo o con NTG sl.
* no dolor al momento de la evaluacion
* edad > 70 años.
* EKG
- inversion de ondas T y Q patologicas.
* troponinas > 0.01 mg/lt, pero < 0.1 mg/lt.

27. CLASIFICACION DE LA AI-IAMSEST DE
ACUERDO CON EL RIESGO
 AI DE BAJO RIESGO:
- ninguna de las caracteristicas citadas antes.
- presencia de al menos una de las siguientes:
* angor en las ultimas dos semanas, de menos de 20 min
* EKG normal durante la angina, o sin cambios con previos.
* troponinas normales

28. ESTRATIFICACION DE AI-IAMSEST
 ANGINA INESTABLE SE PRESENTA CON UNO DE LOS TRES SIG
PATRONES:
 ANGINA DE REPOSO.
 ANGINA DE NUEVO INICIO.
 ANGINA ACELERADA
* factores que se relacionan con isquemia coronaria:
- caracteristicas de los sintomas.
- co morbilidad e historia previa de la enfermedad.
- genero.
- edad > 65 años
- No. De factores de riesgo cardiovasculares
El pronostico adverso a corto plazo puede ser dividido en dos grupos, alto
y bajo riesgo.

29. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

30. QUE DEFINE AL GRUPO DE ALTO RIESGO?
 ENFERMOS CON DOLOR EN REPOSO MAYOR DE
20 MINS.
 DATOS DE DETERIORO HEMODINAMICO (S3, edema
pulmonar, soplos de insuficiencia, hipotension arterial)
 EKG: Infradesnivel del ST > 1 mm, ondas T negativas.
 CPK-MB O TROPONINAS POSITIVAS

31. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
PERFIL ENZIMATICO INICIAL CONVENCIONAL

32. INFARTO AGUDO MIOCARDICO
PERFIL ENZIMATICO ESPECIFICO

33. QUE DEFINE AL GRUPO DE BAJO RIESGO?
 NO ANGOR DE PATRON ACELERADO
 EKG NORMAL
 MARCADORES SERICOS NEGATIVOS.
 NO PRESENTAN MUERTE O IAM A LOS 3º DIS DE INICIADOS
LOS SINTOMAS.
 LOS DE ALTO RIESGO PRESENTAN UNA INCIDENCIA DE 1.7%
DE MUERTES O IAM A LOS 30 DIAS.

34. ELEMENTOS PARA ESTRATIFICACION
 ELECTROCARDIOGRAMA
 ELEVACION DEL ST > 1 MM EN 2 O MAS DERIVACIONES
CONTINUAS SIN CAMBIOS A LA ADMINISTRACION DE NTG.
TERAPIA DE REPERFUSION.
 ONDAS T NEGATIVAS >0.1 MVEN DERIVACIONES QUE TIENEN
R DOMINANTES > 0.3 MV
 ONDAS T NEGATIVAS SIMETRICAS EN PRECORDIALES
SUGIEREN ISQUEMIA AGUDA Y SUGIEREN OBSTRUCCION AL
FLUJO DE LA DESCENDENTE ANTERIOR.

35. EKG.
INFORMACION PRONOSTICA
 DEPRESION DEL ST >0.2 MV EN TRES O MAS DERIVACIONES
CONTIGUAS PRESENTAN 3 A 4 VECES MAS UN IAM SIN ONDA
Q.
 CUANDO LA DEPRESION DEL ST ES > .05 MV LA MORTALIDAD
A UN AÑO ES DE 16.3%
 EL BLOQUEO DE RAMA IZQ. DEL HAZ DE HIS Y LA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA TIENE RIESGO ALTO
DE MUERTE.
 LA ELEVACION Y DEPRESION DINAMICA DEL ST INDICAN EL
RIESGO MAS ALTO DE MUERTE

36. BIOMARCADORES SERICOS CARDIACOS
 INDICAN PERDIDA DE INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA DEL
MIOCITO (necrosis o daño isquemico)
 SU PRECISION DIAGNOSTICA RADICA EN QUE EXISTEN EN
ALTAS CONCENTRACIONES EN TEJIDO MIOCARDICO Y
AUSENCIA DE ELLOS EN LOS TEJIDOS NO CARDIACOS.
 CPK-MB
- marcador rutinario
- sensibilidad y especificidad reducidas.
- aumentan en trauma corporal (musculo estriado)
- niveles de CPK.Mb estan presentes en sujetos sanos.

37. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
BIOMARCADORES SERICOS

38. BIOMARCADORES SERICOS CARDIACO
 TROPONINAS CARDIACAS T e I. Proteinas cardioespecificas:
 SECUENCIA DE AMINOACIDOS DIFERENTE EN TROPONINAS T e
I DE MUSCULO ESQUELETICO
 NO ESTAN PRESENTES EN SANGRE DE INDIVIDUOS NORMALES.
 DETECCION DE MINIMOS INCREMENTOS EN SANGRE:
- Microinfartos.
- “daño miocardico menor”
• MIOGLOBINA.
- marcador proteico que no es especifico del musculo cardiaco, pero
se
libera rapidamente a la sangre a partir de miocardio infartado.
- puede detectarse a las sig 2 horas de inciado el proceso de
necrosis mio
cardica y permancer elevado 24 hrs. Ausencia en sangre descarta
IAM

39. CUAL ES LA UTILIDAD DE ESTOS
MARCADORES EN LA ESTRATIFICACION DEL
RIESGO?
 IDENTIFICA A LOS PACIENTES CON IAMSEST QUE TIENEN
AUMENTO DE RIESGO DE MUERTE, CON UNA RELACION
CUANTITATIVA DIRECTA ENTRE EL NIVEL DE TROPONINAS Y
EL RIESGO O PROBABILIDAD DE MUERTE EN PACIENTES
CON SICA A 42 DIAS.

40. PRONOSTICO DE LA ESTRATIFICACION DE
RIESGO
 VARIABLES PREDICTIVAS DE RIESGO:
- EDAD > 65 AÑOS.
- TRES O MAS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
TRADICIONALES
* historia familiar de enf. Coronaria.
* hipertension arterial
* diabetes mellitus
- ESTENOSIS CORONARIA > 50%
- CAMBIOS DINAMICOS DEL ST
- AL MENOS 2 EPISODIOS DE ANGOR EN REPOSO EN LAS
ULTIMAS 24 HRS
- INGESTA DE ASPIRINA EN LOS ULTIMOS 7 DIAS
ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS..
*Se asigna un punto por cada variable presente.
*La suma final aporta el puntaje final.

41. CLASIFICACION DEL IAMCEST
Nueva definicion universal del infarto al
miocardico
 DETECCION, CON AUMENTO Y/O DESCENSO DE
BIOMARCADORES CARDIACOS (PREFERIBLE, TROPONINA)
 EVIDENCIA DE ISQUEMIA MIOCARDICA ACOMPAÑADA DE
SINTOMAS DE ISQUEMIA.
 CAMBIOS EKG QUE INDIQUEN LA PRESENCIA DE NUEVA
ISQUEMIA.
 CAMBIOS DEL SEGMENTO ST O NUEVO BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA.
 DESARROLLO DE NUEVAS ONDAS Q PATOLOGICAS Y/O…..
 EVIDENCIA POR ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERDIDA DE
MIOCARDIO VIABLE.
 ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD SECUNDARIA.

42. CLAASIFICACION DEL IAMCEST
 MUERTE SUBITA DE ORIGEN CARDIACO INESPERADA, CON
PARO CARDIACO, ACOMPAÑADA DE SINTOMAS DE ISQUEMIA.
 EKG SUGESTIVO, Y/O EVIDENCIA ANGIOGRAFICA DE
TROMBO RECIENTE…
 Y/O EN LA AUTOPSIA, PERO QUE LA MUERTE OCURRA ANTES
DE QUE SE COLECTEN LAS MUESTRAS DE SANGRE…
 O JUSTO ANTES DE LA APARICION DE LOS BIOMARCADORES
DE DAÑO MIOCARDICO EN LA SANGRE.

43. CLASIFICACION DEL IAMCEST
 PROCEDIMIENTOS CORONARIOS INTERVENCIONISTAS (PCI)
EN ENFERMOS CON TROPONINA BASALES NORMALES….
 Y ELEVACIONES POSTERIORES AL PCI, SUPERIORES A LO
NORMALI, INDICATIVOS DE NECROSIS MIOCARDICA PERI-
PCI.
 SE CONSIDERA QUE UN VALORA MAYOR AL TRIPLE DEL
ESTIMADO NORMAL DEFINE AL IAM PERIINFARTO, INCLUSO
LA DOCUMENTACION DE TROMBOS INTRA ESTENT.

44. CLASIFICACION DEL IAMCEST
 CIRUGIA DE REVASCULARIZACION CORONARIA EN
ENFERMOS CON VALORES DE TROPONINAS
BASALES NORMALES Y QUE POSTERIOR A LA CRV
SEAN SUPERIORES A LOS NORMALES,
SUGESTIVOS DE NECROSIS MIOCARDICA.
 VALOR MAYOR AL QUINTUPLE, EN PRESENCIA DE
NUEVAS ONDAS Q EN EL EKG O NUEVO BLOQUEO
DE RAMA IZQ…
 O DCOCUMENTACION ANGIOGRAFICA DE UNA
ARTERIA CORONARIA NATIVA…
 O UN INJERTO CORONARIO (IAM PERI-CRV)

45. CLASIFICACION DEL IAMCEST
 EVIDENCIA POR IMAGEN DE PERDIDA DE MIOCARDIO VIABLE
RELACIONADA CON LA CRV.
 HALLAZGOS PATOLOGICOS DE IAM.

46. CRITERIOS QUE DEFINEN AL IAM
PREEXISTENTE
 DESARROLLO DE NUEVAS Q PATOLOGICAS CON O SIN
SINTOMAS.
 EVIDENCIA DE ESTUDIOS DE IMAGEN QUE DOCUMENTE LA
PERDIDA DE UNA REGION DE MIOCARDIO VIABLE
ADELGAZADA Y SIN CONTRACCION EN AUSENCIA DE UNA
CAUSA NO ISQUEMICA.
 HALLAZGOS PATOLOGICOS DE IAM CICATRIZADO.

47. LINEAMIENTOS QUE ELIMINAN POSIBLES
CAUSAS DE ERROR.
 CONTUSION CARDIACA, TRAUMA, ABLACION, MARCAPASOS.
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA AGUDA Y CRONICA.
 DISECCION AORTICA.
 ENFERMEDAD VALVULAR AORTICA.
 BLOQUEO AV, BRADI O TAQUIARRITMIA.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
 HIPERTENSION PULMONAR GRAVE.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 RABDOMIOLISIS CON DAÑO CARDIACO.
 ENFERMEDAD NEUROLOGICA AGUDA
 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
(AMILOIDOSIS, SARCOIDOSIS)

48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
CONTUSION CARDIACA

49. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
INSUFICIENCIA CARDIACA

50. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
DISECCION AORTICA

51. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
ENFERMEDAD VALVULAR AORTICA.

52. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
TAQUIARRITMIA

53. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

54. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
HIPERTENSION PULMONAR

55. LINEAMIENTOS QUE ELIMINAN POSIBLES
CAUSAS DE ERROR
 TOXICIDAD A MEDICAMENTOS O TOXINAS
(ENDOCARDITIS, PERICARDITIS).
 PACIENTES EN ESTADO CRITICO, FALLA ORGANICA
MULTIPLE, SEPSIS.
 PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS, CON INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
 QUEMADURAS QUE AFECTEN MAS DEL 30% DE LA
SUPERFICIE CORPORAL, Y EJERCICIO EXTREMO.

56. DEFINICION DE LOS DIFERENTES TIPOS DE
INFARTO
TIPO 1:
INFARTO DEL MIOCARDIO ESPONTANEO RELACIONADO A
ISQUEMIA,
DEBIDO A UN EVENTO CORONARIO PRIMARIO (EROSION DE
UNA PLACA
Y/O ROTURA, FISURA Y DISECCION.
TIPO 2:
INFARTO DEL MIOCARDIO SECUNARIO A ISQUEMIA DEBIDO AL
INCREMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO O DISMINUCION
DEL APORTE.
- espasmo, embolismo coronario, anemia, arritmias, hiper o
hipotension

57. DEFINICION DE LOS DIFERENTES TIPOS DE
INFARTO
TIPO 3:
MUERTE SUBITA INESPERADA, SIN SINTOMAS DE ISQUEMIA
MIOCARDICA
ACOMPAÑADA DE ELEVACION DEL SEGMENTO
ST, PRESUMIBLEMENTE NUEVO, O BLOQUEO COMPLETO DE
RAMA IZQ DEL HAZ DE HIS.
O EVIDENCIA DE TROMBO FRESCO DOCUMENTADO POR
ANGIOGRAFIA
O AUTOPSIA, PERO QUE LA MUERTE HAYA OCURRIDO ANTES
DE HABER
SE TOMADO MUESTRAS SANGUINEAS PARA
BIOMARCADORES.

58. DEFINICION DE LOS DIFERENTES TIPOS DE
INFARTO
TIPO 4 a:
INFARTO DEL MIOCARDIO ASOCIADO A ANGIOPLASTIA
CORONARIA.
TIPO 4 b:
INFARTO AL MIOCARDIO ASOCIADO A TROMBOSIS DEL STENT
DOCUMEN
TADO POR ANGIOGRAFIA O AUTOPSIA.
TIPO 4 c:
INFARTO DEL MIOCARDIO ASOCIADO CON CIRUGIA DE
REVASCULARIZA
CION CORONARIA.

59. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
LOCALIZACION:
ANTERIOR.
NIVEL DE LA OCLUSION CORONARIA:
D.A PROXIMAL A LA 1ra PERFORANTE SEPTAL.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG:
V1.V6, DI-AVL, B.C.R.I, O D. BLOQUEO FASCICULAR,
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
19.6%
MORTALIDAD A UN AÑO
25.6%

60. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
ANATOMIA PATOLOGICA

61. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
LOCALIZACION TOPOGRAFICA

62. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST.
LOCALIZACION:
ANTERIOR.
NIVEL DE LA OCLUSION CORONARIA:
D.A DESPUES DE LA 1ra PERFORANTE SEPTAL Y ANTES DE LA 1ra
DIAGONAL.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG:
V1-V6, DI- Avl.
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
9.2%
MORTALIDAD A UN AÑO (%)
12.4%

63. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
LOCALIZACION:
ANTERIOR.
NIVEL DE LA OCLUSION CORONARIA:
D.A. DISTAL A LA 1ra DIAGONAL.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG
V1, V4, o DI, AVL, V5, V6.
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
6.8%.
MORTALIDAD A UN AÑO (%)
10.2%

64. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST.
LOCALIZACION:
INFEROLATERAL.
NIVEL DE LA OCLUSION CORONARIA:
CORONARIA DERECHA, PROXIMAL A LA CIRCUNFLEJA.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG:
DII, DIII Y AVF.
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
6.4%
MORTALIDAD A UN AÑO (%)
8.4%

65. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
LOCALIZACION:
DORSAL.
NIVEL DE LA OCLUSION:
CORONARIA DERECHA, PROXIMAL O CIRCUNFLEJA.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG
V5-V6R > V1-V2.
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
6.4%.
MORTALIDAD A UN AÑO (%)
8.4%

66. DESCRIPCION GENERAL DEL IAM CON
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
LOCALIZACION:
INFERIOR.
NIVEL DE LA OCLUSION CORONARIA
DISTAL DE LA CORONARIA DERECHA.
ELEVACION DEL ST EN EL EKG
DII, DIII Y AVF.
MORTALIDAD A 30 DIAS (%)
4.5%.
MORTALIDAD A UN AÑO (%)
6.7%

67. CLASIFICACION DEL IAM CON EST EN BASES
HEMODINAMICAS
 KILLIP Y KIMBALL.
 KILLIIP I……………………………85% NO ICC
 KILLIP II……………………………10% ESTERTORES,
S3
 KILLIP III……………………………5% EDEMA
PULMONAR
 KILLIP IV…………………………..5% CHOQUE CARD.

68. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
CLASIFICACION DE KILLIP Y KIMBALL
CLINICO RADIOLOGICA

69. HEMODINAMIA.
CATETER DE SWAN GANZ

70. CATETER DE SWAN GANZ

71. INFARTO AGUDO MIOCARDICO.
CLASIFICACION HEMODINAMICA DE FORRESTER

72. SWAN GANZ
MEDICION DE PRESIONES

73. ESTRATIFICACION DEL RIESGO TIMI EN
SICASET CON EST
RIESGO TIMI PARA IAMEST
Historico.
EDAD
65 A 74 2
> 75 3
DIABETES, HAS, ANGOR 1
EXAMEN
TA S < 100 3
FC > 100 2
KILLIP II-IV 2
PESO < 67 Kg 1
PRESENTACION
BRIHH O ST ANTERIOR 1
TIEMPO TRATAMIENTO >4 HR 1
PUNTAJE TOTAL 0-14

74. NUESTRO TRABAJO