1. Monserrat Ortega Lara
Alfonso Villalón Villalón

2. Definición
El término significa muerte de miocitos cardíacos
causados por isquemia prolongada
Es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo
coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con
trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción
concomitante
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

3. EPIDEMIOLOGIA
• Afecta a ♂ de mediana-avanzada edad
• La incidencia en mujeres aumenta después
de la menopausia
• La edad promedio para presentar un primer
IAM es de 65 ♂ y 70 ♀
• 90% de pacientes con factores hereditarios de
enfermedad cardiaca tienen por lo menos un
factor de riesgo mayor
– Tabaquismo - Dislipidemia
– Hta - Diabetes
– Obesidad - Hx familiar 3

4. ETIOLOGÍA
• Enf Coronaria • Cocaína
Aguda • Arteritis
• Espasmo • LES
• Trauma • AR
• Disección aortica • Mixoma
• Endocarditis • Policitemia vera
• Embolo de válvula • Trombocitosis
protésica • anemia
• Envenenamiento
por monóxido de
carbono 4

5. ANATOMÍA DE LAS CORONARIAS
5

6. ANATOMÍA DE LAS CORONARIAS
6

8. Dieta rica en
grasas
saturadas y FORMACIÓN DE LA PLACA
colesterol
Estria
grasa
?
8

9. RUPTURA DE LA PLACA
2/3
1/3
TROMBOSIS COMPLICANDO RUPTURA
9

10. Pathogenesis of Acute Coronary
Syndromes
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
Partially occlusive arterial
thrombosis & unstable angina
Microembolization & non-ST-
segment elevation MI
Totally occlusive arterial thrombosis
& ST-segment elevation MI
White HD. Am J Cardiol 1997;80 (4A):2B-10B.
10

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Ritmo circadiano
• Molestia precordial similar a la angina clásica
pero que acontece con el reposo o con
actividad menor a la usual
• Nauseas y vómitos
• Debilidad profunda
• Mareos, Diaforesis
• Sensación de muerte inminente
• Presentaciones atípicas
11

12. EXAMEN FÍSICO
• Ansioso
• Signo de levine
• Diaforesis y palidez de la piel
• Sensación de ahogo
• Latidos ventriculares prematuros
• Cambios en presión arterial
• Fiebre
• Ruidos cardiacos
• Soplos y roces pericardicos
12

13. CLASIFICACIÓN
13

14. Marcadores bioquímicos de daño
Miocárdico
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

15. Troponinas cardiacas especificas
 Historia.. Genes.. Especificidad..
 TncI y TncT
 Su valor normal en suero es cercano a 0, aunque se aceptan como
valores normales hasta 0,1 ng/ml para la troponina T y hasta 1,6
ng/ml para la troponina I.
 Elevación de ambas mas de 20 veces por encima del intervalo
de referencia.
 Elevacion aprox. A las 3 horas del comienzo del dolor torácico.
 TncI se eleva 7 a 10 días.
 TncT se eleva de 10 a 14 días.

16. ELECTROCARDIOGRAMA.
ISQUEMIA: el primer signo consiste en la
aparición de ondas T isquémicas. Estas son de
mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas
respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones
tanto positivas como negativas dependiendo de
la localización de la isquemia.
LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que
sucede a la isquemia) se traduce en la desviación
del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica
cuando aparece una onda Q patológica. Son sus
características una duración mayor de 0.04
segundos y profundidad de al menos el 25% del
voltaje de la onda R siguiente.

17. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

19. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Clasificación del IAM basada en ECG de
Compromiso Miocárdico
Localización Hallazgo
IM Transmural Ondas Q patológicas
IM Subendocardico Cambios segmento ST
y Onda T
IM Supepicardico Cambios en la Onda T

21. La isquemia aguda produce una corriente de lesión.
Cuando predomina la isquemia subendocárdica (A)
el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna
del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por
eso, las derivaciones situadas por encima registran
una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la
capa ventricular externa (B) (lesión Transmural o
epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las
derivaciones situadas por encima registran una
elevación de ST.
21

25. Tratamiento
Objetivos
a) suprimir el dolor
b) prevenir las arritmias,
en especial la fibrilación ventricular
c) reducir el tamaño de la necrosis
d) prevenir y tratar las complicaciones
mecánicas

26. Tratamiento
 Reposo absoluto:
• primeras 48 h o hasta desaparición de
complicaciones.

27. Tratamiento
 Tratamiento del dolor:
• Nitratos: usar si:
 Si PA sistólica > 100 mmHg
 Nitroglicerina SL
• Repitiendo dosis cada 5 min hasta 3 dosis
• Morfina:
 Si no hay respuesta con nitratos
 2-4 mg IV
• Repetir cada 15 minutos hasta que desaparezca
dolor o aparezcan signos de toxicidad:
 Bradicardia: atropina 0.5-2 mg IV
 Hipotensión: elevación de miembros y SSN IV

28. Tratamiento
 Tratamiento trombolítico si:
• Primeras 6 h o presencia de dolor
• Elevación de segmento ST
• Presencia de onda Q
 Estreptoquinasa:
• 1,500,000 Unidades IV disueltas en
100ml de DW 5% en 30-60 min., previa
prueba de sensibilidad

30. Tratamiento
 ASA: 100-300 mg VO cada 24 hrs
 Clopidrogrel: 75 mg VO cad 24 hrs
 Bloqueadores B adrenérgicos:
• Primero IV después VO
• Metoprolol: 5 mg IV cada 5 minutos y
50-100 VO cada 12 hrs
• Bloq. Beta VO durante toda la
hospitalización del pte

31. Tratamiento
 IECAS:
• Cualquiera de los compuestos del grupo
es igualmente eficaz.
• Dar en primeras 24 horas si no hay
contraindicaciones:
 Hipotensión
 Hipertensión renovascular

32. Tratamiento
 Sedación con:
• Diazepám VO :5-10 mg cada 8 horas
• Clordiazepoxido: 10-30 mg/día
 Dieta:
• Líquida: primeras 24 horas
• Blanda hiposódica e hipograsa después
de 24 horas
• Laxante suave en 1er día

33. Tratamiento
 Anticoagulación cuando:
• Infarto extenso
• Infarto previo
• Falla cardíaca
• Choque cardiogénico
• Inmovilización mayor de 3 días
• Enfermedad tromboembólica
 Antiarritmicos: NO RECOMENDADOS