IAM SIN ELEVACION DEL ST ( UDC)
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SINDROME CORONARIO AGUDO IAM SIN ELEVACION DEL ST
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IAM SIN ELEVACION DEL ST ( UDC)
- 1. SANDRA. S MUÑOZ A. INTERNO DRA MILENA MORALES. RESIDENTE I AÑO
- 2. CONTENIDO EPIDEMIOLOGIA DEFINICION GENERALIDADES FISIOPATOLOGIA PRESENTACION CLINICA HERRAMIENTAS DX EVALUACION DEL RIEGO TRATAMIENTO
- 3. EPIDEMIOLOGIA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PAISES INDUSTRIALIZADOS PANDEMIA MAS IMPORTANTE DEL SIGLO XXI PREVALENCIA EN EEUU 6 MILLONES 42 % MUERTES ANUALES EN EL AÑO 2020 SEA LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE PAISES EN VIA DE DESARROLLO COLOMBIA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE > 45 AÑOS TASA DE MORTALIDAD DE 107, 3 X CADA 100000 HTES ENTRE 45 Y 64 AÑOS 867.1 POR CADA 100000 HTES > 65 AÑOS MAYOR TASA DE MORTALIDAD: CALDAS, BOYACA, QUINDIO Y TOLIMA MUNDIAL IAM SIN ELEVACION DEL ST Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012. Ignacio Ferreira González, Epidemiología de la enfermedad coronaria, Rev Esp Cardiol. 2014;67:139-44 - Vol. 67 Núm.02 DOI: 10.1016
- 4. EPIDEMIOLOGIA IAM SIN ELEVACION DEL ST Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
- 5. DEFINICION SINDROME CORONARIO AGUDO AGRUPACION DE SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS COMPATIBLES CON ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 6. GENERALIDADES IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 7. FISIOPATOLOGÍA Aporte coronario de oxigeno Demanda miocárdica de oxigeno Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 IAM SIN ELEVACION DEL ST
- 8. FISIOPATOLOGÍA Estrechamiento de la arteria coronaria Trombo oclusivo/no Ateroesclerosis progresiva Vaso espasmo : hipercontratibilidad- disfuncion endoletelial SE CONSIDERA QUE LA ROTURA O LA EROSIÓN DE LA PLACA CON TROMBOSIS SUBYACENTE ES EL MECANISMO DESENCADENANTE DE LOS SCA. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64
- 9. DOLOR ANGINOSO PROLONGADO (> 20 MIN) EN REPOSO ANGINA DE NUEVA APARICIÓN (DE NOVO) (CLASE II O III DE LA CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE11) DESESTABILIZACIÓN RECIENTE DE UNA ANGINA PREVIAMENTE ESTABLE CON CARACTERÍSTICAS DE ANGINA COMO MÍNIMO DE CLASE III (ANGINA IN CRESCENDO) SEGÚN LA SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE. ANGINA POST-IAM. DIAGNOSTICO PRESENTACION CLINICA IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 10. DIAGNOSTICO PRESENTACION CLINICA DOLOR TORACICO : PRESIÓN RETROESTERNAL O PESADEZ IRRADIACION : BRAZO IZQUIERDO, CUELLO O MANDÍBULA Y PUEDE SER INTERMITENTE O PERSISTENTE. OTROS SÍNTOMAS : DIAFORESIS, NÁUSEAS, DOLOR ABDOMINAL PRESENTACIONES ATÍPICAS : DOLOR EPIGÁSTRICO, INDIGESTIÓN, DOLOR TORÁCICO PUNZANTE, DOLOR TORÁCICO CON CARACTERÍSTICAS PLEURÍTICAS O DISNEA CRECIENTE. Exacerbación por esfuerzos físicos + mejoría en reposo ↑ probabilidad de isquemia M IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 11. DIAGNOSTICO EXPLORACION FISICA EXPLORACION FISICA NORMAL SOPLO SISTOLICO MAL PRONOSTICO IDENTIFICAR EL DOLOR TORACICO CAUSAS EXTRACARDIACAS TRASTORNOS ABDOMINALES DX DIFERENCIAL CONDICIONES PRECIPITANTES ANEMIA TIROTOXICOSIS IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 12. HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNOSTICO PRIMEROS 10 MIN DE LA LLEGADA DEL PACIENTE DEPRESIÓN DEL ST, LA ELEVACIÓN TRANSITORIA DEL ST Y CAMBIOS EN LA ONDA T DERIVACIONES NO CONCLUYENTES + SINTOMATOLOGÍA PERSISTENTE OBTENER REGISTRO DE DERIVACIONES ADICIONALES. IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 13. BIOMARCADORES COMPLEMENTO PARA LA VALORACION INICIAL: LAS TROPONINA CARDIACAS SON BIOMARCADORES MAS SENSIBLES Y ESPECIFICOS DE DAÑO MIOCARDICO (CK), SU ISOENZIMA MB (CK-MB) Y LA MIOGLOBINA CLÍNICA COMPATIBLE CON ISQUEMIA MIOCÁRDICA TROPONINAS CARDIACAS POR ENCIMA DEL PERCENTIL 99 IAM TROPONINAS APARICION DE LOS SINTOMAS Y CONTINUAN ELEVADOS DURANTE UN TIEMPO VARIABLE CK-MB ( MOMENTO DEL DAÑO Y DETECTAR REINFARTO PRECOZ) Y COPEPTINA (DX PRECOZ DE IM). ENTIDADES DIFERENTES A IAM ASOCIADAS A ↑ TROPONINAS CARDÍACAS. IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 14. HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNOSTICO ALGORITMO IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 15. HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNOSTICO IMÁGENES NO INVASIVAS ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA : IDENTIFICAR ISQUEMIA MIOCARDICA O NECROSIS DOLOR TORÁCICO : COMO LA DISECCIÓNAÓRTICA AGUDA, EL DERRAME PERICÁRDICO, LA ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA, LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA O LA DILATACIÓN VENTRICULAR DERECHA PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA DE ORIGEN PROBABLEMENTE CARDIACO LA EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS ( DOBUTAMINA O DIPIRIDAMOL) CON RESULTADO NORMAL TIENE ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO DE ISQUEMIA EXCELENTE EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTE ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS TIENE MAYOR VALOR PRONÓSTICO QUE EL ECG DE ESFUERZO IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 16. HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNOSTICO IMÁGENES NO INVASIVAS • TC MULTIDETECTORES (TCMD): VISUALIZACIÓN A.A CORONARIAS , RESULTADO NORMAL EXCLUYE EAC. CORONARIOGRAFÍA POR TCMD DESCARTAR PRESENCIA DE EAC. LIMITAN: CALCIFICACIONES EXTENSAS, FC ↑ O IRREGULAR. EXCLUIR: EMBOLIA PULMONAR , DISECCIÓN AORTICA Y NEUMOTÓRAX POR TENSIÓN IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 17. EVALUACION DEL RIESGO ESCALAS RIESGO ISQUEMICO GRACE - TIMI RIESGO HEMORRAGICO CRUSADE RIESGO DE MORTALIDAD KILLIP IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 18. ESCALA KILLIP (MORTALIDAD) IAM SIN ELEVACION DEL ST Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
- 19. ESCALA GRACE IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 20. SCORE DE RIESGO TIMI EDAD MAYOR O IGUAL A 65 AÑOS TRES O MAS FACTORES DE RIESGOS CARDIOVASCULARES TRADICIONALES USO DE ASA EN LOS 7 DIAS PREVIOS ENTECEDENTES DE ESTENOSIS CORONARIA MAYOR O IGUAL AL 50 % DESVIACION DEL ST EN EL EKG INICIAL DOS O MAS EPISODIOS DE ANGINA EN LAS 24 HORAS PREVIAS AL INGRESO ELEVACION DE BIOMARCADORES IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 21. ESCALA TIMI IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 22. ESCALA DE RIESGO CRUSADE IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 23. ANTIISQUÉMICO ANTIPLAQUETARIOS ANTICOAGULANTESTROMBÓLISIS INTERVENCIONISMO IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 24. NSTE-ACS + Dolor isquémico: Dinitrato de isosorbide 5 mg cada 5 minutos por 3 dosis. Evaluar persistencia de dolor. Nitroglicerina IV a 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/min cada 3 a 5 min según respuesta. (contraindicado en pacientes que reciben inhibidores de fosfodiesterasas). Vasodilatación coronaria. Redistribución de flujo a zona isquémica. Disminución de consumo O2 por parte del miocardio. 1. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation 2. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DEL ST. ESTADO ACTUAL DE ENFERMEDADES CARDIACAS Y VASCULARES 2013. ANTIISQUEMICOS NITRATOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DE ST IAM SIN ELEVACION DEL ST
- 25. ANTIISQUEMICOS BBLOQUEADORES REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, FRECUENCIA CARDÍACA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA. DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO. INCREMENTO DE LA LA DURACIÓN DE LA DIÁSTOLE Y MEJORA EL FLUJO CORONARIO ADMINISTRARSE A MENOS QUE EXISTAN CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. VIA IV ANTE ISQUEMIA EN CURSO. IDEAL FC 50- 60 TA SISTÓLICA: 110 – 120. FRECUENTE USO: ATENOLOL. DUDA POR CONTRAINDICACIÓN: ESMOLOL INFUSIÓN CONTINUA ATENOLOL 50 A 100 MG. /DÍA CADA 12 HORAS VO ESMOLOL INTRAVENOSO A LA DOSIS INICIAL DE 0,1 MG./KG./MIN. IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 26. ANTIISQUEMICO BLOQUEANTES DEL CALCIO NO PRIMERA ELECCIÓN ANGINA VASOSPÁSTICA SOSPECHADA DILTIAZEM A UNA DOSIS INCIAL DE 60 MG. CADA 8 HS VO EN CASOS DE REFRACTARIEDAD PUEDE ASOCIARSE A LOS BETA B EN CASO DE TENER CONTRAINDICACIONES PARA BETA B, O SOSPECHAR ESPASMO CORONARIO, O NO LOGRAR ESTABILIZAR EL ANGOR PODRÁ INDICARSE VERAPAMILO O DILTIAZEM (IV Y VO) IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 27. IECA • -IECA debe ser iniciados y continuados indefinidamente en TODOS los pacientes con fracción de eyección VI menor a 40%, hipertensión, Diabetes Mellitus. • -Adecuada remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo. ARA II • -ARA2 recomendado cuando existe intolerancia a IECA. 1. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation 2. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DEL ST. ESTADO ACTUAL DE ENFERMEDADES CARDIACAS Y VASCULARES 2013. ANTIISQUEMICOS IAM SIN ELEVACION DEL ST
- 28. ESTATINAS NO EXISTEN EVIDENCIAS SOBRE LA EFICACIA INMEDIATA DE ESTOS FÁRMACOS EN SÍNDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. UTILIZARLAR EN LAS PRIMERA 24 HS. DOSIS: ATORVASTATIN 40 MG/D O SINVASTATIN 40-80 MG/D IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 29. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA ACTÚA SOBRE LA CICLOOXIGENASA (COX- 1), INHIBE LA FORMACIÓN DE TROMBOXANO A E INDUCE UNA INHIBICIÓN FUNCIONAL PERMANENTE DE LAS PLAQUETAS. Dosis Inicial 300 mg Continuar 75 a 160 mg/día ACIDO ACETIL SALICILICO IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 30. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Inhibidores del receptor P2Y Clopidogrel •CLOPIDOGREL + ASA (DAPT) REDUCE EL RIESGO DE EVENTOS VASCULARES ADVERSOS, PERO INCREMENTA RIESGO DE SANGRADO. •BENEFICIO LIMITADO EN PACIENTE CON RIESGO BAJO. •PTES RIESGO MEDIO – ALTO SE RECOMIENDA DAPT POR 12 MESES. •300-600 MG EN TODOS LOS PACIENTES, LUEGO 75 MG DÍA. Prasugel •ACCIÓN MAS POTENTE Y RÁPIDA QUE CLOPIDOGREL (30MIN VS2-4H). •RECOMENDADO EN PACIENTES CON SCASEST EN QUIENES SE REALIZARA CORONARIOGRAFÍA PERCUTANEA. •DOSIS CARGA: 60 MG •DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 MG/DÍA Ticagrelol •VIDA MEDIA CORTA (12H). •PRODUCE MAYOR EFECTO ANTIAGREGANTE QUE CLOPIDOGREL. •REDUCE EVENTOS VASCULARES ADVERSOS Y MEJORA MORTALIDAD A 12 MESES EN COMPARACION A CLOPIDOGREL. •DOSIS DE CARGA: 180 MG •D. MANTENIMIENTO: 90 MG/12H. Asegurar la eficacia del tratamiento y prevenir la trombosis coronaria. IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 31. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 Se dirigen a la vía común final de la agregación plaquetaria Antagonistas del Receptor de la Glicoproteina IIB/IIIA ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 32. ANTICOAGULACIÓN+ ANTIAGREGANTE DUAL PARA TODOS LOS PACIENTES FONDAPARINUX: MÁS FAVORABLE EN SEGURIDAD Y EFICACIA ENOXAPARINA COMO ALTERNATIVA A FONDAPARINUX SI ANTICOAGULANTE INICIAL ES FONDAPARINUX BOLO ÚNICO DE 85IU/ KG O 60UI USO CON INHIBI DE GP ESTRATEGIA CONSERVADORA: ANTICOAGULACIÓN HASTA EL ALTA DEL HOSPITAL. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 33. Amsterdam EA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation ANTICOAGULANTES SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DE ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 34. Riesgo alto e intermedio con 2 o más criterios de riesgo • 1. Ingreso en Unidad Coronaria / UVI • 2. Antiagregación: - Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas - Tirofibán (AGRASTAT®) según tabla de dosificación durante 48 horas a 96 horas. Si se va a realizar Cateterismo en las 12-24 horas siguientes es razonable no iniciar Inhibidores de las GP IIb/IIIa. En caso de stent se valorará iniciar Abciximab en la sala de Hemodinámica. • 3. Anticoagulación: -Heparina IV 60 u/Kg (máximo 5000 u) en bolo i.v. y perfusión i.v. para mantener un TTP de 2-2,5 en pacientes que reciban Tirofibán o en los que se ha planificado una estrategia invasiva. -Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/Kg cada 12 horas s.c., en pacientes con tratamiento conservador. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 35. Resto de los pacientes con riesgo intermedio. 1. INGRESO EN PLANTA DEL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA 2. ANTIAGREGACIÓN: Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas. 3. ANTICOAGULACIÓN: Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/Kg cada 12 horas s.c. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 36. Riesgo bajo 1. Ingreso en la Unidad de Dolor Torácico 2. Antiagregación: • AAS 100 mg.v.o./24 horas. En caso de intolerancia a la AAS se dará • Clopidogrel 75 mg/24 horas ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias IAM SIN ELEVACION DEL ST ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 37. Urgente: < 2 h Temprana: < 24 hrs Tardía < 72 h Urgente: - Angina refractaria - Falla cardiaca severa/Inestabilidad hemodinámica. - Arritmias Estrategia invasiva precoz (<24 h): GRACE>140 o 1 de estos: DM, ERC ClCr<60, FEVI<40%, angina post-IAM, PCI reciente, previo CABG Estrategia invasiva (<72 h): Pacientes < grave, sin recurrencia de sintomas, se recomienda pacientes: prueba de estratificación NO invasiva. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015 Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias
- 38. TIEMPO DE ANTIAGREGACION Amsterdam EA, et al. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST- Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation, 2014
- 39. ABORDAJE TERAPEUTICO ASPIRINA DURANTE TODA LA VIDA CLOPIDOGREL AL MENOS 12 MESES B-BLOQUEANTE IECA/ARA (MÁS SI FUNCIÓN VI ESTÁ DEPRIMIDA) ESPIRONOLACTONA: FEVI< 35% ESTATINAS: CON OBJETIVO DE NIVELES DE C- LDL <1.8MMOL/L (< 70 MG/DL) CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA T TRATAMIENTO HOSPITALARIO Y AL EGRESO: ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015 Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias IAM SIN ELEVACION DEL ST
- 40. CASO CLINICO PACIENTE MASCULINO DE 69 AÑOS REMITIDO EN AMBULANCIA POR CUADRO CLINICO DE 6 HORAS DE EVOLUCION CONSISTENTE EN DOLOR PRECORDIAL, OPRESIVO, IRRADIADO A MIEMBRO SUPERIOR IZQUIERDO Y MANDIBULA, NIEGA OTRA SINTOMATOLOGIA ASOCIADA, REFIERE MEJORIA A LA ADMINISTRACION DE NITROGLOCERINA. ¿CUAL ES EL PASO A SEGUIR ?
- 41. CASO CLINICO Determinar Antecedentes Revisión por Sistemas Realizar Exmen Físico Tomar EKG de 12 derivaciones Medir enzimas cardíacas en sangre
- 43. CASO CLINICO EVALUCION DE RIEGO MORTALIDAD KILLIP KILLIP 1 MORTALIDAD 5% RIESGO ISQUEMICO GRACE TIMI GRACE > 140 RIESGO ALTO MORTALIDAD >3% TIMI 4 PUNTOS RIESGO INTERMEDIO RIESGO DE SANGRADO CRUSADE DATOS ADICIONALES ACLARAMIENTO DE CRT: 39.02 41 PUNTOS ALTO RIESGO : 11,9%
- 44. ESTRATIFICACION DEL RIESGO ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ < 24 HORAS ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. EHJ 2015
- 45. PLAN 1. REMISION A UCI MONITORIZAR EN OBERVACION 2. REPOSO ABSOLUTO 3. DIETA HIPOSODICA 4. DINITRATO DE ISOSORBIDE 5 MG CADA 5 MINUTOS POR 3 DOSIS. EVALUAR PERSISTENCIA DE DOLOR 5. MORFINA 1-5 MG IV) CADA 5-30 MIN. 6. CLOPRIDOGEL 75MG VO / DIA 7. HEPARINA NO FRACCIONADA BOLO: 70-80 U/KG INFUSION: 15-18 U/KG 8. ATORVASTATINA 40MG VO CADA DIA 9. CARVEDILOL 3.125MG VO CADA 12 HORAS 10. SS ECOCARDIOGRAMA 11. SS CORONARIOGRAFIA 12. SS RX DE TORAX 13. SS PERFIL LIPIDICO – IONOGRAMA 14. CSV Y AC 15. Que falto ???
- 46. BIBLIOGRAFIA • ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST- segment elevation. EHJ 2015 • Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2014 • Amsterdam EA, et al. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation, 2014
Notas del editor
- http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/76763609/v17s3.pdf http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024977&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=146&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v64nSupl.2a90024977pdf001.pdf&anuncioPdf=ERROR_publi_pdf De acuerdo con estadísticas publicadas por el Ministerio de laProtección Social en el informe sobre la Situación de salud enColombia - indicadores de salud 2007, 2010 y la OrganizaciónPanamericana de la Salud 2012, la enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte tanto en hombrescomo en mujeres mayores de 45 a˜nos o más, e incluso superalas muertes violentas o los cánceres combinados. La tasa demortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por100.000 habitantes en personas de 45 a 64 a˜nos, y de 867,1por 100.000 habitantes para personas de 65 a˜nos o más. No se tiene datos de la prevalencia real de EC en nuestro país. Solo un estudio de hace más de una década analizó directamente la tasa de prevalencia de angina en la población general, y la situó en el 7,3 y el 7,7% de los varones y las mujeres respectivamente. Cuando la estimación se refiere al SCA, se ha documentado un aumento relativo en la incidencia de SCA sin elevación del ST (SCASEST) en comparación con el SCA con elevación del ST (SCACEST). En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio estadounidense, se demostró un aumento de la proporción de SCASEST desde el 19% en 1994 al 59% en 2006.
- El IM agudo se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda2. El diagnóstico de IM agudo requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la detección de un aumento o una disminución de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina cardiaca de alta sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite superior de referencia y al menos uno de los siguientes parámetros: 1. Síntomas de isquemia. 2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente nuevos en ECG de 12 derivaciones. 3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG. 4. Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente nueva pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la motilidad de la pared. 5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
- http://www.revespcardiol.org/contenidos/static/avance_guias/Guia2012_3.pdf El sintoma principal que pone en marcha el proceso diagnostico y terapeutico de los pacientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA) es el dolor toracico. Basandose en el electrocardiograma (ECG), se puede diferenciar dos grupos de pacientes: Pacientes con dolor toracico agudo y elevacion persistente (> 20 min) del segmento ST. Pacientes con dolor toracico agudo, pero sin elevacion persistente del segmento ST. En estos pacientes, los cambios electrocardiograficos pueden incluir una elevacion transitoria del segmento ST, una depresion persistente o transitoria del segmento ST, una inversion de las ondas T, ondas T planas o una seudonormalizacion de las ondas T o el ECG puede ser normal. El espectro clínico de los SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) incluye tanto a pacientes asintomaticos en el momento de la presentacion como a pacientes con isquemia activa, inestabilidad electrica o hemodinamica, o en parada cardiaca. La correlacion patologica a nivel del miocardio es la necrosis de cardiomiocitos (IM sin elevacion del ST [IMSEST]) o, menos frecuentemente, la isquemia miocardica sin perdida celular (angina inestable). La angina inestable se define como la isquemia miocardica en reposo o con minimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos. El sintoma principal que pone en marcha el proceso diagnostico y terapeutico de los pacientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA) es el dolor toracico. Basandose en el electrocardiograma (ECG), se puede diferenciar dos grupos de pacientes: Pacientes con dolor toracico agudo y elevacion persistente (> 20 min) del segmento ST. Pacientes con dolor toracico agudo, pero sin elevacion persistente del segmento ST. En estos pacientes, los cambios electrocardiograficos pueden incluir una elevacion transitoria del segmento ST, una depresion persistente o transitoria del segmento ST, una inversion de las ondas T, ondas T planas o una seudonormalizacion de las ondas T o el ECG puede ser normal. El espectro clínico de los SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) incluye tanto a pacientes asintomaticos en el momento de la presentacion como a pacientes con isquemia activa, inestabilidad electrica o hemodinamica, o en parada cardiaca. La correlacion patologica a nivel del miocardio es la necrosis de cardiomiocitos (IM sin elevacion del ST [IMSEST]) o, menos frecuentemente, la isquemia miocardica sin perdida celular (angina inestable). La angina inestable se define como la isquemia miocardica en reposo o con minimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos.
- La activación y la agregación plaquetaria en la superficie trombogénica que queda expuesta tras la rotura de la placa es un evento precoz importante en la patogenia de los SCA. Las plaquetas activadas liberan sustancias inflamatorias y mitogénicas que alteran las propiedades quimiotácticas, adhesivas y proteolíticas del endotelio. El endotelio vascular sano libera prostaciclina y óxido nítrico, que inhiben la activación y la agregación plaquetarias. La activación plaquetaria, ES EPISODICA: aumentos transitorios en la biosíntesis de tromboxano, es un proceso dinámico en el que ocurren episodios repetidos de formación y fragmentación de trombos en una placa rota. El espasmo focal o difuso de arterias coronarias normales o ateroscleróticas, causado x estímulos vasoconstrictores que actúan sobre células vasculares de músculo liso hiperreactivas, podría ser también una causa de SCA. El espasmo de las arterias coronarias ocurre con mayor frecuencia en personas que fuman o tienen el colesterol alto o hipertensión arterial. Puede ocurrir sin causa o puede desencadenarse por: Abstinencia de alcohol Estrés emocional Exposición al frío Medicamentos que causan estrechamiento de los vasos sanguíneos (vasoconstricción) Drogas estimulantes como anfetaminas y cocaína El consumo de cocaína y cigarrillo puede causar espasmos graves en las arterias y también incrementar la carga de trabajo del corazón. En muchas personas, el espasmo de las arterias coronarias puede ocurrir sin ningún otro factor de riesgo cardíaco, como tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial y colesterol alto.
- La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas: • Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo. • Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense11). • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense. • Angina post-IAM. El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o acelerada se observa solo en el 20% de los casos
- LA ISQUEMIA CAUSA DAÑO A LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA PAPILA VALVULAR CON SUBSECUENTE DESPLAZAMIENTO Y DILATACIÓN DEL SEGMENTO ANULAR DE LA VÁLVULA.
- http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062007002200002 http://slideplayer.es/slide/120302/ Desde un punto de vista clínico, el marcador ideal sería aquel que reuniera las características siguientes [1]: Alta sensibilidad o abundancia en tejido cardiaco; alta especificidad o ausencia en tejido no miocárdico; liberación rápida, que permita realizar un diagnóstico precoz y larga vida media, para el diagnóstico tardío; también es aconsejable que sea una técnica rápida, precisa y de bajo coste. Las características de algunos marcadores más significativos para este estudio se muestran en la Sensibilidad 68 % especificidad 85% CREATINCINASA Anteriormente, CK-MB se utilizó para evidencia temprana de la lesión miocárdica. Debido a que la mioglobina es una molécula relativamente pequeña, se libera rápidamente de miocardio infartado. CK-MB es mucho menos sensible para la detección de la lesión miocárdica de troponina, y sustancialmente se requiere más la lesión de tejidos para su detección. Con la disponibilidad de la troponina cardíaca, CK-MB, mioglobina y otros biomarcadores de diagnóstico ya no son necesarias. 158 , 160 - 163 , 196 - 198 CK-MB se pueden utilizar para estimar el tamaño de MI. Detección de IM tras una intervención coronaria percutánea (ICP) sigue siendo un área de controversia. Debido a la mayor sensibilidad de la troponina cardíaca, el valor pronóstico asociado con diferentes grados de elevación sigue siendo poco clara.
- Anteriormente, CK-MB se utilizó para evidencia temprana de la lesión miocárdica. Debido a que la mioglobina es una molécula relativamente pequeña, se libera rápidamente de miocardio infartado. CK-MB es mucho menos sensible para la detección de la lesión miocárdica de troponina, y sustancialmente se requiere más la lesión de tejidos para su detección. Con la disponibilidad de la troponina cardíaca, CK-MB, mioglobina y otros biomarcadores de diagnóstico ya no son necesarias. 158 , 160 - 163 , 196 - 198 CK-MB se pueden utilizar para estimar el tamaño de MI. Detección de IM tras una intervención coronaria percutánea (ICP) sigue siendo un área de controversia. Debido a la mayor sensibilidad de la troponina cardíaca, el valor pronóstico asociado con diferentes grados de elevación sigue siendo poco clara.
- A los pacientes sin cambios isquémicos en el ECG de 12 derivaciones y troponinas cardiacas negativas (preferiblemente de alta sensibilidad) que no tienen dolor torácico durante varias horas, se les puede realizar una prueba de imagen con estrés durante el ingreso o poco después del alta. La prueba de imagen con estrés es preferible al ECG de esfuerzo por su mayor precisión diagnóstica63. Varios estudios han mostrado que la ecocardiografía de estrés (con dobutamina o dipiridamol) con resultado normal tiene alto valor predictivo negativo de isquemia y se asocia con una excelente evolución de los pacientes64,65. Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía de estrés tiene mayor valor pronóstico que el ECG de esfuerzo64,66. El empleo adicional de contraste puede mejorar la detección de bordes endocárdicos y facilitar la detección de isquemia
- En los SCASEST la evaluación cuantitativa del riesgo isquémico mediante métodos de estimación (escalas de puntuación o scores) es superior a la evaluación clínica por sí sola.
- A CLASIFICACIÓN KILLIP-KIMBALL ES UNA ESTRATIFICACIÓN INDIVIDUAL BASADA EN LA EVIDENCIA DE LOS PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, QUE PERMITE ESTABLECER UN PRONÓSTICO DE LA EVOLUCIÓN DE LA AFECCIÓN, Y LAS PROBABILIDADES DE MUERTE EN LOS 30 PRIMEROS DÍAS TRAS EL INFARTO El estudio consistió en una serie de casos no ciego ni ajustado a factores de confusión, ni validado en un grupo poblacional independiente. Se realizó en una unidad coronaria de un hospital universitario norteamericano. Se incluyeron en el estudio 250 pacientes con infarto agudo de miocardio, con edades comprendidas entre los 28 y los 94 años (media de 64), con un 72% de varones. Fueron excluidos los pacientes que hubieran tenido un paro cardiorrespiratorio previo al ingreso hospitalario. Similares resultados se han obtenido para pacientes con sindrome coronario agudo sin elevacion del ST en los que la clasificacion de Killip es tambien un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30 dias y 6 meses (siendo el mas poderoso el presentar un Killip III/IV) CLASIFICACION DE KILLIP PARA LA IC POST IAM En un IAM, la magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y ésta es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Escalas en medicina interna: cardiología Scales in Internal Medicine: cardiology Raquel Villar, Héctor Meijide, Laura Castelo, Álvaro Mena, Joaquín Serrano, María Vares, Vicente Ramos Servicio de Medicina Interna Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña
- http://www.bvs.sld.cu/revistas/cors/sumario/2013/v5n1a13/estratificacion.html Escala de riesgo GRACE22-24 Predice probabilidad de muerte intrahospitalaria y a los 6 meses después del alta hospitalaria. Utiliza las variables: edad, frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica, creatinina sérica, clase de Killip, presencia de paro cardiorrespiratorio en el momento del IAM, descenso del ST y elevación de las enzimas cardíacas. Según el puntaje obtenido por la escala (0–258), los pacientes se estratificaron en tres categorías de riesgo: bajo (≤ 108), intermedio (109–140) y alto (> 140). GRACE IMPORTANCIA • abarca el espectro completo de pacientes con SCA; • está basado en un registro de una población de pacientes con un sesgo de selección menor que el de los otros índices; • incorpora nuevas variables que dan información predictiva considerable referida a la situación fisiológica de los pacientes (clasificación de Killip, presión arterial [PA], frecuencia cardíaca [FC], creatinina, paro cardíaco previo, etc.); • ofrece mayor seguridad discriminativa a corto plazo y posee el mayor valor predictivo a largo plazo, • y todas las variables del GRACE son "objetivas" y existe una interacción estadísticamente significativa entre el beneficio producido por la realización de revascularización miocárdica en la fase hospitalaria inicial y el nivel de riesgo evaluado por este método. CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - ARTÍCULOS ORIGINALES Exactitud pronóstica de las escalas GRACE y TIMI en pacientes llevados a intervencionismo percutáneo por síndrome coronario agudo sin elevación del ST Prognostic accuracy of GRACE and TIMI scores in patients undergoing percutaneous coronary intervention for non- ST- elevation acute coronary syndrome Luz A. Ocampo, MD.(1); Clara Saldarriaga, MD.(1, 2, 3); Alejandra Gómez, MD.(2); Carolina González, MD.(2); Natalia González, MD.(2) Medellín, Colombia. INTRODUCCIÓN:
- La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuacion aditivo: edad ≥ 65 anos, tres o mas factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de acido acetilsalicilico (AAS) en los ultimos 7 dias, angina grave (dos o mas episodios en 24 h), cambio del ST ≥ 0,5 mm y un marcador cardiaco positivo Este método es fácil de usar, pero su capacidad discriminatoria es inferior a las de la escala de riesgo GRACE y el calculador de riesgo GRACE 2.0. Aunque el valor de las escalas de riesgo como herramienta de evaluación pronóstica es indiscutible, el impacto de su implementación en los resultados de los pacientes no se ha estudiado adecuadamente
- La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuación aditivo: edad ≥ 65 anos, tres o mas factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de acido acetilsalicilico (AAS) en los ultimos 7 dias, angina grave (dos o mas episodios en 24 h), cambio del ST ≥ 0,5 mm y un marcador cardiaco positivo. Es menos preciso para predecir episodios, pero su simplicidad lo hace útil y ampliamente aceptado. Valora aspectos clínicos y factores de riesgos y permite una puntuación para homogeneizar pacientes. Tiene poco valor en las decisiones agudas, pero contribuye a estratificar. Se contemplan varios factores, cada uno, cuando está presente, suma un punto. El riesgo aumenta si la puntuación es mayor de 4. La escala TIMI tiene siete variables, se suma un punto por cada una que se encuentre presente, dando un máximo de siete. Basados en este resultado los pacientes se clasifican en tres grupos: puntaje de 0 a 2, riesgo bajo (desenlace entre 4.78.3%) de morir o presentar complicaciones como infarto de miocardio o necesidad de revascularización a 14 días; riesgo intermedio (desenlace adverso entre 13.2 a 19.9%) con puntajes de 3 y 4 y riesgo alto (desenlace adverso entre 26.2-40.9%) con puntajes entre 5 y 7. muerte, infarto nuevo o recurrente, angina refractaria 14 di
- La clasificacion de riesgo hemorragico CRUSADE tiene en cuenta las caracteristicas basales del paciente (sexo femenino, historia de DM, historia de enfermedad vascular periferica o ictus), las variables clinicas al ingreso (frecuencia cardiaca, presion arterial sistolica, signos de insuficiencia cardiaca) y las pruebas de laboratorio al ingreso (hematocrito, aclaramiento de creatinina) para estimar la probabilidad que tiene el paciente de sufrir una complicacion hemorragica mayor durante su hospitalizacion. Sin embargo, el rendimiento de este modelo para la clasificacion del riesgo fue bajo (estadistico C = 0,68 en pacientes tratados con una estrategia conservadora y C = 0,73 en pacientes sometidos a tratamiento invasivo). Mendoza F,Jaramillo C,Ardila C. Evaluación del puntaje de sangrado “CRUSADE” como prueba diagnóstica para determinar sangrado mayor en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST http://www.suc.org.uy/Articulos/CRUSADE.pdf http://www.revcolcard.org/assets/revista/VOL21-NO1-2014.pdf El tratamiento antitrombótico en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASET) permite reducir la probabilidad de padecer un nuevo evento isquémico pero aumenta el riesgo de sangrado de los pacientes. El conocimiento del riesgo de sangrado antes de tratar dichos síndromes ayudaría a una mejor optimización del tratamiento, por lo que los autores de este estudio desarrollan (con 71.277 pacientes) y validan (con 17.857 pacientes) un modelo predictivo (escala de riesgo CRUSADE) de ocho variables asociadas a una mayor probabilidad de sangrado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. El sangrado mayor se definió por la presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, la caída del hematocrito mayor o igual al 12%, cualquier transfusión sanguínea cuando el hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una transfusión cuando el hematocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. El análisis univariado permitió definir las siguientes variables vinculadas a sangrado: edad elevada, bajo peso, elevación de la frecuencia cardiaca, baja presión arterial, hematocrito bajo y clearence de creatinina disminuido.
- El TTO MÉDICO : Está dirigido a prevenir o reducir complicaciones y mejorar el resultado clínico Trombólisis: Han demostrado su inutilidad en este cuadro clínico. Existe fuerte evidencia de que estos fármacos puedenincrementar la mortalidad un 14%.
- La nitroglicerina reduce la demanda de oxígeno y aumenta el aporte producto de la vasodilatación coronaria; además reduce la tensión de la pared ventricular cin Si no cede con las dosis sublinguales, se utiliza la presentación intravenosa (0,25 a 5 mcg/kg/min) para el alivio de la isquemia persistente y los síntomas asociados como falla cardíaca e hipertensión arterial (Nivel de evidencia El objetivo del tratamiento farmacológico antiisquémico es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial, precarga o contractilidad miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (mediante la administración de oxígeno o a través de la vasodilatación coronaria). Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los signos o síntomas isquémicos, se recomienda realizar inmediatamente una coronariografía, independientemente de los hallazgos electrocardiográficos y de la concentración de troponina cardiaca. Aunque no hay datos en el contexto de los SCASEST, en un estudio comparativo con distribución aleatoria entre la administración de oxígeno y la administración de aire a 441 pacientes normoxémicos con IMCEST, la administración de oxígeno no se asoció a ningún beneficio y podría estar relacionada con algunos efectos perjudiciales. Debe administrarse oxígeno cuando la saturación arterial de oxígeno es < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria115. A los pacientes cuyos síntomas isquémicos no remiten con nitratos y bloqueadores beta, es razonable administrarles opiáceos mientras se espera a la coronariografía inmediata, con la desventaja de que la morfina podría ralentizar la absorción intestinal de los inhibidores plaquetarios orales. 1. Patients with NSTE-ACS with continuing ischemic pain should receive sublingual nitroglycerin (0.3 mg to 0.4 mg) every 5 minutes for up to 3 doses, after which an assessment should be made about the need for intravenous nitroglycerin if not contraindicated (216-218). (Level of Evidence: C) 2. Intravenous nitroglycerin is indicated for patients with NSTE-ACS for the treatment of persistent ischemia, HF, or hypertension (219-224). (Level of Evidence: B) Class III: Harm 1. Nitrates should not be administered to patients with NSTE-ACS who recently received a phosphodiesterase inhibitor, especially within 24 hours of sildenafil or vardenafil, or within 48 hours of tadalafil (225-227). (Level of Evidence: B)
- Metroprolol 5MG IV REPETIR CADA 5 MIN 12. 5 VO 50MG CADA 8 HORAS DOSIS MAX 200MG DIA CARVEDILOL 3.125 12.5 MG A 50MG DIA http://www.fac.org.ar/scvc/llave/guiafac/bono2/gurfinke.htm reducción de7la contractilidad miocárdica, frecuencia cardíaca, velocidad de conducción a través del nodo aurículo-ventricular y disminución de la presión arterial sistólica. Esto a su vez se refleja en la disminución del consumo de oxígeno. La reducción de la frecuencia cardíaca incrementa la duración de la diástole y mejora el flujo coronario Aunque existe un efecto de grupo, es frecuente la utilización de atenolol a una dosis de 50 a 100 mg. /día que puede ser repartida en dos tomas. Las evidencias medicas sugieren su administración salvo en casos de contraindicación absoluta, como bradiarritmias, hipotensión arterial, existencia de espasmo coronario documentado o crisis de asma. En caso de duda se podrá usar esmolol intravenoso a la dosis inicial de 0,1 mg./KG./min. por infusión continua, betabloqueante de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral y de no, suspender el uso de este grupo de drogas. Los betabloqueadores parecen actuar principalmente a través de sus efectos crono e inotrópicos negativos y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte. Recomendación I, Nivel de evidencia B, centros A-B-C. (atenuación de isquemia) (33). Debe intentarse su administración salvo contraindicaciones absolutas. La vía intravenosa es aceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg). Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardíaca entre 50-60 por minuto, con una Tensión Arterial Sistólica de 110-120 mmHg. la presentación oral se inicia dentro de las primeras 24 horas, siempre y cuando no exista evidencia de falla cardíaca, bajo gasto cardiaco, riesgo de choque cardiogénico (dado por edad mayor a 70 años, presión arterial sistólica menor a 120 mm Hg, taquicardia mayor a 110 o bradicardia menor a 60 latidos por minuto, tiempo prolongado entre los síntomas y la consulta) o contraindicaciones para su uso (PR > 0,24 segundos, bloqueo de segundo y tercer grado, asma activa o reactividad de la vía aérea) (Recomendación clase I, nivel de evidencia B
- Amlodipino 5MG DIA A 10MG DIA El objetivo del tratamiento farmacológico antiisquémico es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial, precarga o contractilidad miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (mediante la administración de oxígeno o a través de la vasodilatación coronaria). Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los signos o síntomas isquémicos, se recomienda realizar inmediatamente una coronariografía, independientemente de los hallazgos electrocardiográficos y de la concentración de troponina cardiaca. Aunque no hay datos en el contexto de los SCASEST, en un estudio comparativo con distribución aleatoria entre la administración de oxígeno y la administración de aire a 441 pacientes normoxémicos con IMCEST, la administración de oxígeno no se asoció a ningún beneficio y podría estar relacionada con algunos efectos perjudiciales. Debe administrarse oxígeno cuando la saturación arterial de oxígeno es < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria115. A los pacientes cuyos síntomas isquémicos no remiten con nitratos y bloqueadores beta, es razonable administrarles opiáceos mientras se espera a la coronariografía inmediata, con la desventaja de que la morfina podría ralentizar la absorción intestinal de los inhibidores plaquetarios orales.
- Captopril 6,25 mg cada 8h dosis12.5mg - 50mg dia Enalapril 2.5mg- 5mg dia o 10mg cada 12
- Las guías actuales recomiendan en pacientes de alto riesgo cardiovascular el tratamiento con estatinas con el objetivo opcional de alcanzar cifras de LDL por debajo de 70 mg/dl. Sin embargo, la decisión de tratar a pacientes de muy alto riesgo con estatinas si ya tienen los niveles de LDL por debajo de 70 mg/dl sigue siendo controvertido en cuanto a beneficio, riesgo y coste
- La activación plaquetaria y su ulterior agregación desempeñan un papel predominante en la propagación de la trombosis arterial y, por lo tanto, son dianas terapéuticas críticas con el objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotrombóticos. Se puede inhibir las plaquetas mediante tres clases de fármacos, cada una de ellas con un mecanismo de acción distinto. El ácido acetilsalicílico actúa sobre la ciclooxigenasa (COX-1), inhibe la formación de tromboxano A e induce una inhibición funcional permanente de las plaquetas. El adenosindifosfato (ADP) que se une al receptor plaquetario P2Y desempeña un papel importante en la activación y la agregación plaquetarias amplificando la respuesta plaquetaria inicial al daño vascular. Los antagonistas del receptor P2Y2 constituyen una herramienta terapéutica importante en los SCA. Los profármacos tienopiridínicos, Se unen irreversiblemente al receptor P2Y. El derivado pirimidínico ticagrelor, se une reversiblemente al receptor P2Y y antagoniza la señalización del ADP y la activación plaquetaria. Los antagonistas i.v. del receptor de GPIIb/IIIa (abciximab, eptifibatida y tirofibán) se dirigen a la vía común final de la agregación plaquetaria.
- El tratamiento antiagregante plaquetario doble (TAPD) con AAS y clopidogrel reduce los eventos isquémicos recurrentes en los SCASEST, comparado con el AAS solo137,138. Sin embargo, hasta un 10% de los pacientes tratados con este tratamiento combinado sufrirán un evento isquémico recurrente durante el primer año tras un SCA, con una tasa de trombosis de hasta el 2% Prasugel con una accion mas rapida y un efecto inhibidor mas profundo que el clopidogrel en el estudio TRITON-TIMI 38, se debe considerar la administracion de prasugrel a los pacientes que presentan trombosis del stent a pesar de la adherencia al tratamiento con clopidogrel150,151. El prasugrel esta contraindicado para los pacientes con ictus/accidente isquemico transitorio (AIT) previo debido a la evidencia de dano neto en este grupo de pacientes del estudio TRITON-TIMI 38
- Los inhibidores de la GP IIb/IIIa han demostrado ser efectivos en pacientes con SCA sin ST dealto riesgo que van a intervencionismo con angioplastia coronaria. Estos fármacos fueron muyutilizados en la década pasada. Sin embargo, el beneficio es infusión dependiente y suutilización con la extensión del bloqueo plaquetario dual oral los han ubicado en un nuevo lugar en la práctica clínica
- Momento agudo: evidencias - La anticoagulación en combinación con la terapia antiagregante está recomendada para todos los pacientes (IA) - El Fondaparinux (2.5 mg sc diarios) es la más favorable en seguridad y eficacia como terapia anticoagulante (IA) Enoxaparina (1mg/kg x 2 veces dia) está recomendada como alternativa a fondaparinux (IB) - Si el anticoagulante inicial es Fondaparinux un bolo unico de UFH (85 IU/kg adaptado TPT, o 60 IU en el caso de uso concomitante de inhibidores GP IIb/IIIa deberia añadirse durante el tiempo de la PCI (IB) -En la estrategia conservadora la anticoagulación debe mantenerse hasta el alta del hospital (IA)
- Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias (HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS) / Versión 01 abril 2006
- Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias (HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS) / Versión 01 abril 2006
- Julián Clavería s/nº-33006 Oviedo Asturias (HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS) / Versión 01 abril 2006
- Estrategia invasiva: Dependiendo de la gravedad del riesgo, el momento de la angiografía se puede adaptar, en función de cuatro categorías: Urgente < 2h Temprana <24h Tardía < 72 h Diferida Pacientes de alto riesgo GRACE>140 y/o la presencia de al menos un criterio de riesgo primario alto (DM, ERC ClCr<60, FEVI<40%, angina post-IAM, PCI reciente, previo CABG). c. Estrategia invasiva (<72 h): - Pacientes con riesgo menos grave y sin recurrencia de los síntomas, la angiografía se puede realizar dentro de una ventana de tiempo de 72 h. Por lo tanto, estos pacientes deben ser sometidos de elección a una prueba de estratifación no invasiva.
- Tratamiento hospitalario y al egreso: Aunque en el SCASEST los acontecimientos más adversos se producen en la fase inicial, el riesgo de infarto de miocardio o de muerte sigue siendo elevado varios meses. - Aspirina durante toda la vida - Clopidogrel al menos 12 meses - B-Bloqueante - IECA/ARA (Más si función del ventrículo izquierdo está deprimida) - Espironolactona: Considerarlo en pacientes con FEVI< 35% - Estatinas: Con objetivo de niveles de C- LDL <1.8mmol/L (< 70 mg/dl) - Cambios en el estilo de vida.
- ANTECEDENTES : PATOLOGICOS : HTA DX HACE 10 AÑOS MANEJO LOSARTAN 50MG VO CADA 12 HORAS HOSPITALARIO : NIEGA QUIRURGICOS : NIEGA HABITOS: NIEGA CONSUMO DE TABACO NIEGA CONSUMO DE ALCOHOL TRANSFUCIONES : N EGA ALERGICOS : NIEGA REVISION POR SISTEMA NIEGA CEFALEA, NIEGA DIFICULTAD PARA RESPIERAR, REFIERE SUDURACION DESDE INICIO DEL DOLOR, NIEGA NAUSEAS VOMITOS , NIEGA FIEBRE, NIEGA TOS , NIGEA DOLOR ABDOMINAL , NIEGA CEFALEA NIEGA PERDIDA DE FUERZA MUSCULAR , NIEGA PERDIDA DE LA CONCIENCIA. POSITIVO AL EXAMEN FISICO TA 140/90 FC 84 FR 18 T 36.7 SO2 96 %
- FALTO ASA 300MG CARGA CONTINUAR 100MG DIA
- La ruptura de una placa aterosclerótica con la formación posterior del trombo, es el evento más importante en los síndromes coronarios agudos; las plaquetas desempeñan un papel importante en este proceso. El trombo que caracteriza estos síndromes sin elevación del ST, es rico en plaquetas y más resistente a la lisis del coágulo; si ésta ocurre, el trombo rico en plaquetas promueve el desarrollo de reoclusión. Durante los síndromes coronarios agudos se estimulan la adhesión plaquetaria, la activación y la agregación. La lesión de la íntima a causa a la ruptura de la placa, expone el colágeno y el factor de von Willebrand, permitiendo la adherencia de las plaquetas circulantes. Luego de la adhesión, se estimulan múltiples vías metabólicas dentro de la plaqueta, lo cual origina la producción y liberación de tromboxano A2, ADP y otras