el Infarto de Miocardio.....

1. Dra Elvia Henriquez

2.  Egresada Uc aÑo1992 Medico Cirujano
Residencia asistencial programada de 3 ano de Medicina interna Hospital
Victorino Santaella 1996-1998 3a
Residencia no programada de 2 ano de Pediatria Hospital de Ocumare 1998-
2000 2a
Post Grado de medicina Interna.Hospital Carlos Bello Caracas.2a
Post Grado de Medicina Familiar Seguros Social Carabobo 3 a
Post Grado de Gerencia de Salud en Universidad de Carabobo
Miembro de Comision de Salud ,eleguida por asamblea en Colegio Medico
de Miranda.
Directora del Municipio Simon Bolivar (redes Ambulatorias)Edo Miranda
2002-2006.
Directora hospital Santa Teresa del TUY Edo MIRANDA

3. http://web.ukonline.co.uk/

4. • Como una bomba, el corazón impulsa la
sangre por todo el organismo, realizando su
trabajo en fases sucesivas.
•Primero se llenan las cámaras superiores o
aurículas, luego se contraen, se abren las
válvulas y la sangre entra en las cavidades
inferiores o ventrículos.
•Cuando están llenos, los ventrículos se
contraen e impulsan la sangre hacia las
arterias.
• El corazón late unas setenta veces por
minuto y bombea todos los días unos 10.000
litros de sangre.
4

6.  Hipotensión, dolor
torácico, ICC grave,
disminución del
Glasgow, frecuencias
muy rápidas...
CARDIOVERSION
 Sedación
 Cardioversión
100-200-300 J
 Trangorex

7. Factores que regulan el volumen
minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA

8. 4-. El Infarto de miocardio: el diagnóstico precoz
salva vidas

9. n 1. - Transporte:
n a) Nutrientes: Del aparato digestivo
los tejidos.
n b) Metabolitos y productos de
excreción:
› Transporte de ácido láctico de
los músculos al hígado
› Transporte de los productos
metabólicos a los Riñones
n c) De gases
› CO2 y O2 de pulmones a tejidos
y viceversa
› Como almacén de O2.
n d) De hormonas
› Acción rápida o lenta.
n e) Células de defensa
› Leucocitos.
n f) De calor: De los órganos internos
a la superficie corporal

10.  Corazón
› Estructura Anatómica
 4 cavidades: 2 aurículas,
2 ventrículos
 Paredes: Septum
 Válvulas
 Vasos:
› Grandes vasos: Arterias
y Venas
› Vasos medianos:
› Capilares

11.  1. BOMBA O CORAZON:
› Bombas peristálticas
 Constricción en los
tubos impulsa la
sangre hacia
adelante
 Poseen este tipo de
bomba , los
invertebrados
› Bombas tipo cámaras
 Contracciones
rítmicas en las
paredes, ocasionan
la salida de sangre
 Los vertebrados sin
excepción poseen
este tipo de bomba
Descripción:

12. › Cámaras con válvulas
 Previenen que el flujo
retroceda e inducen el
movimiento de la
sangre en un solo
sentido
 Se encuentran en los
miembros superiores e
inferiores de los
humanos
2. CANALES
› Se encargan de
transportar la sangre
› Retorno de la sangre al
corazón
› Los vertebrados poseen
un sistema de tubos
elásticos (arterias venas
y capilares)

13. Estructura y Función:
 Pericardio:
› Estructura
 Pericardio Fibroso (tej.
Conectivo denso e
irregular-hoja parietal)
 Pericardio Seroso
interno (hoja visceral).
› Función:
 membrana protectora.
 Impide el
desplazamiento del
corazón en el
mediastino.

14. Células musculares
cardíacas
Estructura y
Función:
Miocardio:
–Estructura:
 Epicardio, miocardio,
endocardio (capa
externa, intermedia,
interna).
 Músculo estriado
especializado
 Endocardio: Capa
interna de endotelio
delgado que recubre
tejido conectivo.
–Función:
Contracción,

15. Una de las más conocidas técnicas exploratorias del corazón y
grandes vasos es la auscultación.
La auscultación permite apreciar los SONIDOS cardiacos,
originados en el corazón y grandes vasos durante su actividad
cíclica.

16. Las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) están
normalmente cerradas en diástole.
Si existe insuficiencia aórtica o pulmonar se produce un soplo
diastólico (DE REGURGITACIÓN) a su nivel.

17. Dependiendo de su duración los sonidos cardíacos se
clasifican en ruidos (breves) y soplos (duraderos).

18. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda
y que comprenden :
ANGINA INESTABLE
IAM CON SUPRA S-T
IAM NO S-T
ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos
Angina de reciente comienzo en CF III
Angina progresiva ( mayor frecuencia y
de mayor duración CF I a III )

19. EL CORAZÓN ES UNA POTENTE BOMBA QUE, ASPIRANDO LA SANGRE DE LAS
VENAS, LA LANZA A LA ARTERIA AORTA PARA REGAR TODO EL CUERPO
ESA BOMBA ESTÁ
CONSTITUIDA POR
UN POTENTE
MÚSCULO,
EL MIOCARDIO, QUE
ES NUTRIDO POR
UNA TUPIDA RED DE
VASOS:
LAS ARTERIAS
CORONARIAS Y LOS
CAPILARES.
Venas
cavas
Aorta

20. LAS ARTERIAS CORONARIAS, EN LA INFANCIA, APARECEN
LISAS, CON BUEN CALIBRE Y ALTO FLUJO.
PUEDEN APERECER PEQUEÑAS ESTRIAS DE COLESTEROL
QUE LAS CORONARIAS
SE MANTENGAN DE
ESTA FORMA A LO
LARGO DE LA VIDA
DEPENDE EN PARTE
DE NOSOTROS
SI CONTROLAMOS LA
TENSION ARTERIAL, EL
COLESTEROL, NO
FUMAMOS, PASEAMOS…
PODEMOS LLEGAR A
EDAD AVANZADA CON UN
BUEN RIEGO CORONARIO

21. POR EL CONTRARIO,
LA HIPERTENSION, EL
COLESTEROL
ELEVADO, EL HABITO
DE FUMAR, LA
DIABETES, LA
OBESIDAD, EL
SEDENTARISMO, LA
EDAD Y ALGUNOS
OTROS FACTORES . . .
VAN HACIENDO QUE
LAS PEQUEÑAS
ESTRIAS GRASAS
VAYAN CRECIENDO
HASTA OCLUIR LA LUZ
DE LAS
CORONARIAS…

22. Si la oclusión no es completa, se
produce una disminución de la
cantidad de sangre que riega la
zona por delante de la
obstrucción. Si aumentan las
necesidades de oxigeno o
nutrientes de esa zona, por
ejemplo durante el ejercicio, no
puede aumentar el riego,
apareciendo la angina.
La angina es pasajera y no
produce daño irreversible al
miocardio.
Es la antesala del infarto.

23. HTA
HIPERCOLES
TEROLEMIA
EN UN MOMENTO DETERMINADO, PRODUCIDO
PROBABLEMENTE POR UNA SUBIDA TABAQUISMO
DE LA
TENSIÓN ARTERIAL, EL TABACO, EL ESTRÉS O
DIABETES M.
EDAD,
OTROS FACTORES
UNA INFECCIÓN . . .
UNA PLACA DE COLESTEROL SE ROMPE, ATRAE
PLAQUETAS Y OTROS ELEMENTOS DE LA
SANGRE FORMANDO UN COÁGULO QUE
TAPONA LA ARTERIA CORONARIA . . .

24. HTA
HIPERCOLES
TEROLEMIA
TABAQUISMO
DIABETES M.
EDAD,
OTROS FACTORES

25. …PRODUCIÉNDOSE
EL INFARTO DE
MIOCARDIO…

26. CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO I
DURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS
DE PRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SE
PRESENTAN COMPLICACIONES , QUE
PUEDEN SER POTENCIALMENTE LETALES
LA PRESENCIA DE ARRITMIAS
VENTRICULARES O
BLOQUEOS DEL CORAZÓN
APARECEN CON BASTANTE
FRECUENCIA.
POR LO GENERAL PUEDEN
SER CONTROLADOS CON EL
USO DE DISPOSITIVOS
ESPECIALES:
DESFIBRILADOR,
MARCAPASOS …

27. CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO II
SI EL INFARTO ES DE PEQUEÑA
EXTENSIÓN, APENAS SE AFECTA
LA FUNCIÓN DEL CORAZÓN,
SIENDO EL PRONÓSTICO BUENO
EN ESTE CASO ÚNICAMENTE
ES NECESARIO CONTROLAR
LOS FACTORES DE RIESGO
DE UN NUEVO INFARTO:
HTA, TABACO, COLESTEROL,
DIABETES,
OBESIDAD, SEDENTARISMO
ETC
PUDIENDO LLEVAR UNA
VIDA NORMAL

28. CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO III
SI EL INFARTO ES EXTENSO
SE PRODUCE
DILATACIÓN CARDIACA
Y DETERIORO
DE LA CONTRACTILIDAD
DEL CORAZÓN
APARECIENDO
INSUFICIENCIA
CARDIACA,
UNA COMPLICACIÓN
GRAVE

29. CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO IV
TAMBIÉN SE PUEDE PRODUCIR
DEFECTO EN EL CIERRE DE LA
VALVULA MITRAL
APARECIENDO
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CON CONGESTIÓN
PULMONAR

30. SI QUEREMOS MANTENER LAS
ARTERIAS CORONARIAS
SIN LESIONES:
MANTENGAMOS UNA
ADECUADA TENSION
ARTERIAL:
POBLACIÓN GENERAL
MENOR DE 140/90
PACIENTES CON INFARTO
MENOR DE 130 / 85

31. NO FUMAR
TENER COLESTEROL TOTAL
(Pacientes con infarto)
INFERIOR A 175 mg/dl
LDL COLESTEROL
(“colesterol malo”)
MENOR DE 100 mg/dL
TRIGLICERIDOS MENOR DE 200 mg/dl
HDL COLESTEROL (“colesterol bueno”)
MAYOR DE 45 mg/dl
CONTROLAR LA
DIABETES,
GLUCEMIA BASAL
MENOR DE 110 mg/dl
Hb glicosilada menor
de 6,5%

32. EJERCICIO
EVITAR EL
SOBREPESO
EVITAR EL
ESTRÉS

34. El dolor torácico es uno de los motivos mas frecuentes
de consulta en las guardias de emergencia.
Engloba gran cantidad de diagnósticos diferenciales con
pronostico muy variado.
Causas de dolor torácico
Cardíacas: Coronarias: Angina de esfuerzo y angina de reposo
No Coronarias : pericarditis, Miocardiopatias, valvulopatías, etc.
No cardíacas: Digestivas: Espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis,
ulcera péptica, Hernia hiatal, Enfermedades bilio-pancreaticas,
Pulmonares: Tromboembolismo, neumotorax, Pleuritis,
Vasculares: Aneurisma disecante Aórtico.
Partes Blandas: Músculares, Condritis, Patología mamaria.
Psicógenas: hiperventilación.
El amplio espectro de enfermedades que comparten este síntoma
hacen de su manejo uno de los mayores desafíos cotidianos.

35.  Durante la conversación se debe
 precisar:
 •¿Qué siente?
 •¿En qué parte lo siente y hacia
dónde irradia?
 •¿Cuándo comenzó?
 •¿Cómo evoluciona?
 •¿Con qué se modifica?
 •¿Con qué otros manifestaciones

36. -Típico (Definido): localización retroesternal de
 calidad y duración características, se manifiesta con
 esfuerzo o estrés emocional y cede con el reposo
/ o nitritos (en los SIGUIENTES 10 minutos
 Debe tener las tres características.
 Se excluye el dolor de otra localización, excepto que
tenga un componente retroesternal
 -Atípico (Probable): dos de las tres características.
 -No anginoso: ninguna de las caracteristicas
mencionadas

37. Hay un insuficiente aporte
de sangre al miocardio,
debido a una coronaria
estrechada
PLACA
CORONARIA
ANGINA DE PECHO

38. coagulo

39. ANTES DESPUES

40.  ¾ LOCALIZACIÓN:
 • Retroesternal o en zonas
 cercanas.
 • Epigástrico
 • Cuello
 • Mandibular inferior
 • Parte baja cervical o alta
 torácica
 CARACTERÍSTICAS DEL ANGOR
 •Zona inter - escapular a predominio izquierdo
 •Raramente limitado a hombro y brazo izquierdo

41.  CUALIDAD
 iOpresión
 iConstricción
 iEn Profundidad
 iPesadez
 iAumento gradual de la intensidad

42.  CÓMO DESCRIBEN SU DOLOR
?
 •Aprieta (como cinto)
 •Oprime (como ropero)
 •Pesa (pata de elefante)
 •Asfixia
 •Ahoga
 •Desgarrador

43.  RADIACIÓN
 • Parte media del brazo
Izquierdo
 • Hombro izquierdo
 • Mandíbula inferior
 • Ocasional en brazo
derecho.

44.  Aprieta (como corsé)
 •Oprime (como ropero)
 •Pesa (pata de elefante)
 •Asfixia
 •Ahoga
 •Desgarrador

47. DOLOR
¿SUPRADESNIVEL DEL ST (O BCRI)?
Nitratos
Desaparición del dolor
o
Descenso del ST
Angina
Inestable o
IAM sin onda
Q
IAM
Tipo Q
No
Angina Inestable
o
IAM sin onda Q
Si
Si
No

48.  QUÉ ES LA ANGINA DE PECHO?
 Dolor torácico o malestar
 (disconfort) de origen
 cardíaco, debido a una
 desproporción entre el
 aporte y la demanda de
 O2 por el miocardio

49. ARTERIA SANA CON
FLUJO NORMAL
DDEPOSITO EN LA PLACA RESTRINGIENDO EL FLUJO

50. Coronaria derecha
•Esta coronaria irriga la aurícula y
ventrículo derechos,y la cara
posterior o diafragmática del
ventrículo izquierdo.
•Su rama terminal es la descendente
posterior
•La coronaria derecha irriga en el 51
% de los casos el nódulo
sinoauricular
•en el 90 % el nodo
auriculoventricular y el haz de Hiss
•Las arritmias supraventriculares
transitorias y bloqueos son por ello
muy frecuentes en obstrucciones de
esta coronaria (necrosis
diafragmáticas y posteriores ,ondas
Q en II,III, y aVF)

51. 

52. Coronaria izquierda
•el tronco común rápidamente se divide en
descendente anterior y circunfleja (izquierda)
irrigando aurícula y ventrículo izquierdos
•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo
corresponde a la coronaria derecha
•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su
oclusión , cuanto mas alta , más nefastas
consecuencias origina:
•shock cardiogénico
•fallo cardiaco
•aneurismas ventriculares
•discinesias de los músculos papilares
•rotura del septo
•fibrilación ventricular
•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs
anteriores , laterales , anterolaterales etc...
•el número de derivaciones afectadas en el EKG se
correlaciona con la extensión , gravedad y
pronóstico del IAM

53.  Infarto al miocardio se define como la
oclusion trombotica de las arterias
coronarias,con resultado de daño del
musculo cardiaco y perdida o limitacion de
su funcion.
 Corresponde a la manifestacion mas severa
de la enfermedad coronaria.

54.  a)Dolor anginoso típico de más de 20
minutos de duración
 b)Elevación del ST (siempre que no remita
con nitratos endovenosos)
 de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más
derivaciones de los miembros o.
 de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos
dos derivaciones contiguas precordiales.

55.  a) CRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30
minutos de duración
 b)CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO:
 b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración y
con una profundidad superior al 25% de la onda R que
le sigue
 b2 Lesión subepicárdica evidenciada como
supradesnivel ST en las derivaciones que
corresponden al área afectada.
 c)CRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la CPK TGO
y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la
secuencia característica

56.  Corresponde a la causa directa de muerte .
30% de los afectados fallece antes de
acceder a atencion medica, la mayoria por
fibrilacion auricular.
 10 a 15% de los pacientes hospitalizados,
muere por disfuncion ventricular.
 Fallecimiento de 4 a 10% de los pacientes al
año de alta,por reinfarto,ICC y arritmias

57. Factores de riesgo no modificables:
Edad, sexo masculino, menopausia
(al disminuir la proteccion conferida
por los estrogenos),predisposición
genética.
Factores de riesgo modificables:
Dislipidemia, Hipertension Arterial,
Tabaquismo, Obesidad,
Sedentarismo, Conducta tipo A
(Competitivos,perfeccionistas y
acelerados)

58.  Se inicia con la formacion de la placa
ateroesclerotica endotelial.
 Composicion:LdL oxidada que constituye un
centro lipidico (formado por macrofagos)
envuelto en una capsula fibrosa.

59.  Se inicia la formacion de trombo labil o
plaquetario.
 Activacion de Fibrina y formacion del trombo
definitivo.
 Oclusion “In Situ” o embolizacion del trombo
y oclusion a distancia.

60.  Accidente de Placa: Ruptura de la capsula
fibrosa en la union de la capsula con el
segmento sano del endotelio
vascular,exposicion del centro lipidico y
colageno.
 Activacion de cascada de coagulacion,se
produce agregacion plaquetaria (por efecto
del PAF) y vasoespasmo generado por
Tromboxano A2

61.  Electrocardiografia:Cambios en la
repolarizacion ST-T
 Elevacion de la convexidad ST junto a Onda
T picuda o invertida, indica lesion miocardica
aguda.
 Depresion del Segmento ST indica infarto
sin onda Q.
 Aparicion de Ondas Q nuevas(menor de 40
mseg) es Dg. De infarto.

62.  Examen Cardiologico:Visualizacion del
choque de la punta en caso de Hipertension
arterial.
 4to ruido palpable en caso de gran
disfuncion ventricular
 3er ruido palpable en insuficiencia mitral
severa.
 Auscultacion:3er o 4to ruido, soplos en caso
de dilatacion severa por ins. mitral

63.  Troponinas cardicas: TI y TT, poseen mayor
especificidad y sensubilidad que las CPK-MB,
se correlaciona directamente al riesgo
de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs,
maximo 24-48 hrs, disminuye entre 5-14
dias.
 Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a
las12 hrs de dolor toracico.

64.  Enzimas cardiacas:Creatinfosfokinasa CPK-MB,
sensibilidad y especificidad del 95%.
Elevadas durante las primeras 24-36 horas,
se comienzan a elevar a las 3-12 horas
asociada a dolor, alcanza su maximo a las
24 hrs, decae entre las 48-72 hrs.

65. CLASIFICACION DEL IAM
•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q
•no transmural : sin onda Q
Topográfica:
•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)

66. Entrada de O2 Salida de CO2
Traquea
Arterias pulmonares
Venas pulmonares
Corazón
Vena Capilares
Paredes
capilares
Arteria
Alveolos
Tejido celular
Bronquios
Pulmones

68. COMPLICACIONES DEL IAM
•Pericarditis (roce pericárdico)
•Fallo cardíaco
•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción
transitoria o permanente de los músculos papilares
con insuficiencia mitral aguda
•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...
•Shock cardiogénico
•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del
ST en el tiempo)
•Ruptura cardíaca
•Trombosis mural y embolismo pulmonar

69.  Manejo de complicaciones: Las principales
son la isquemia y el reinfarto, reaparece la
angina y se eleva ST.
 Tratamiento: Heparina y tnt ev. Angor post-infarto
indica coronariografia de urgencia.

70.  3) arritmias ventriculares: Identificar y
corregir un eventual sustrato isquemico
mediante revascularizacion.
 Betabloqueadores
 Amiodarona, en dosis de manutención de
400mgs/diarios. También efectiva en
pacientes con fibrilacion ventricular tardia.

71.  Deterioro hemodinamico durante la
convalescencia:Se debe descartar reinfarto
o ruptura de miocardio ( Ruptura de septum,
de musculo papilar o de pared libre
ventricular)
 La ruptura de pared libre ventricular posee
una mortalidad de 80%

72.  El riesgo de muerte post-infarto se relaciona
con: Funcion ventricular, extension de la
enfermedad coronaria y aparicion de
isquemia residual, ya sea por lesion critica
post-trombolisis en area infartada o por
isquemia a distancia de otros vasos.
 Presencia de arritmias ventriculares
complejas.

73.  Los pacientes con evolucion no complicada
pueden ser evaluados con prueba de
esfuerzo, a partir de la tercera semana, no
se debe suspender betabloqueadores.
 Los pacientes con prueba de esfuerzo
anormal por isquemia deben ser referidos a
coronariografia

74.  Manejo de la emergencia:
 Prevenir o tratar la muerte súbita
 Aliviar el dolor
 Manejo de la etapa precoz:
 Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el
tamaño del IAM y prevenir su expansión.
 Tratar las complicaciones precoces (falla de
bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)
 Manejo alejado:
 Tratamiento de las complicaciones tardías.
 Prevención del reinfarto y muerte.

75. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO
F NITRATOS
F ASPIRINA
F FIBRINOLÍTICOS
F BETA BLOQUEANTES

76.  ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
 tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)

77. CONTRAINDICACIONES
 Stroke hemorrágico previo
 Stroke no hemorrágico en el último año
 Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
 Sospecha de disección aórtica
 TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.
PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
 HTA severa no controlable
 Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis
hemorrágica
 Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10
min.) o cirugía mayor (<3 semanas)
 Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
 SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica
previa
 Embarazo
 TIA en los últimos 6 meses

78.  *CARDIOVASCULAR.
 • Origen isquémico:
 - Arteriosclerosis coronaria.
 - Estenosis aórtica.
 - Miocardiopatía hipertrófica.
 - Hipertensión sistémica severa.
 - Hipertensión ventricular derecha severa.
 - Regurgitación aórtica.
 - Anemia / hipoxia severa.
 • Origen no isquémico.
 - Disección aórtica.
 - Pericarditis.
 - Prolapso de la válvula mitral

79. Las causas más frecuentes
de dolor toráxico no
cardíaco, son de origen
músculo esquelético,
gastrointestinal, pulmonar
o psiquiátrico

80.  Zona infra - mamaria que puede
 delimitarse con un solo dedo.
 ¾ Origen fuera del tórax o epigastrio
que a posterior se irradia a pe
 ¾ Por encima de la mandíbula inferior.
 ¾ Parte baja de la espalda.
 ¾ Abdomen, excepto epigastrio.
 NO CAUSADOS POR ISQUEMIA
CORONARIA

81.  Cualidad
 ¾ LOCALIZACIÓN
 ¾ Radiación
 ¾ Duración
 ¾ Factores precipitantes
 ¾ Alivio con NTG.
 ¾ Síntomas asociados.

82.  CARDIOVASCULAR.
 • Origen isquémico:
 *- Arteriosclerosis coronaria.
 - Estenosis aórtica.
 - Miocardiopatía hipertrófica.
 - Hipertensión sistémica severa.
 - Hipertensión ventricular derecha severa.
 - Regurgitación aórtica.
 - Anemia / hipoxia severa.
 • Origen no isquémico.
 - Disección aórtica.
 - Pericarditis.
 - Prolapso de la válvula

83.  NEURO MÚSCULO ESQUELÉTICO
 - Enfermedad degenerativa cérvico-torácica.
 - Osteocondritis (Síndrome de Tietze)
 - Herpes zoster (culebrilla VIRUS)

84. DOLOR
ISQUEMICO
CORONAORIO

86.  *GASTROINTESTINAL.
 - Reflujo esofágico
 - Espasmo esofágico.
 - Ruptura esofágico

87. EL CATETERISMO ES UNA TÉCNICA INVASIVA QUE
PERMITE CONOCER LAS PRESIONES, MORFOLOGÍA Y
FUNCIÓN DE LAS CAVIDADES CARDIACAS, ASÍ COMO
LA ANATOMÍA DEL ÁRBOL CORONARIO Y DE OTRAS
ÁREAS VASCULARES.
DURANTE LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HA DESARROLLADO
LA DENOMINADA CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA.
ESTA TÉCNICA, USANDO CATÉTERES Y DISPOSITIVOS
ESPECIALES, HACE POSIBLE EL TRATAMIENTO DE
LESIONES CORONARIAS, DILATACIÓN DE VÁLVULAS Y
CIERRE DE ANOMALÍAS CARDIACAS.

88. Arteria radial
Introductor de
Catéteres y
catéter
Arteria femoral
Para efectuar un
cateterismo se
punciona la arteria
femoral
(o la arteria radial del
brazo), donde se
coloca un introductor
de catéteres a través
del que se pasan los
catéteres que se
avanzan hasta el
corazón, siempre
precedidos por una
fina guía

89. LAS ARTERIAS
CORONARIAS, PARA
CUMPLIR
SU MISIÓN DE LLEVAR
SANGRE Y NUTRIENTES
A
LAS CÉLULAS
MIOCÁRDICAS,
NECESITAN
TENER BUEN CALIBRE Y
QUE ESTÉN LIBRES DE
OBSTÁCULOS

90. O LO
INTERRUMPEN…
PRODUCIENDO UN
INFARTO DE
MIOCARDIO
Obstrucción
coronaria
por placas de
colesterol
interrumpiendo
el flujo coronario
Infarto de
miocardio

91. Muchas de estas
lesiones se pueden
dilatar.
Para ello, a través
de un catéter
colocado en la
entrada de la
arteria coronaria,
se pasa una fina
guía a través de la
lesión . . .

92. Muchas de estas
lesiones se pueden
dilatar.
Para ello, a través
de un catéter
colocado en la
entrada de la
arteria coronaria,
se pasa una fina
guía a través de la
lesión . . .

93. Estenosis producida por
una placa de colesterol
2º Paso de la Guía
Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
1º: Colocación del
Catéter guía
3º Introducción del
Catéter balón dirigido por la guía
Balón
Procedimiento de colocación del balón de angioplastia
en la lesión coronaria que se va a dilatar

94. Estenosis producida por
una placa de colesterol
2º Paso de la Guía
Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
1º: Colocación del
Catéter guía
3º Introducción del Catéter
balón dirigido por la guía
Inflado /desinflado del Balón
Procedimiento de inflado del balón de angioplastia,
rotura de la placa de colesterol y desinflado del balón

95. placa de colesterol rota y
empotrada en la pared
Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
A continuación se extrae el catéter balón
y se procede, por lo general, al implante de un stent

96. Un stent es un tubo de malla metálica, (una especie de muelle)
generalmente de acero inoxidable, autoexpandible, que se coloca en el
interior de la arteria coronaria lesionada para evitar que esta se vuelva a
cerrar.
Se introduce en la coronaria plegado, adosado al balón, también plegado,
de un catéter-balón.
Algunos stents, de nueva generación, llevan incorporado diversos
medicamentos (
tacrolimus, sirolimus, corticoides…), con la finalidad de prevenir la
reestenosis de la coronaria, hecho relativamente frecuente en este tipo
de tratamiento.

97. Introducción del Catéter- balón
con el stent incorporado
a través de la guía
placa de colesterol rota y
empotrada en la pared
Aorta Arteria
CoronariaIzquierda
Stent
IMPLANTE DE UN STENT
Se pasa un catéter-balón con el stent incorporado hasta la zona de la lesión.
Se infla el balón, desplegándose el stent.
A continuación se desinfla el balón, extrayéndose el catéter-balón,
quedando alojado el stent de forma permanente en la zona de la lesión.
Una vez comprobado el buen resultado se extrae la guía

98. Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
Stent
Stent
Aspecto final del stent desplegado en la zona de la
lesión coronaria
Arteria Coronaria izquierda con
estenosis criticas
colocación de stent Lesiones reparadas

100. MUCHAS GRACIAS