Sindrome Coronario Agudo: Fisiopatologia , Diagnostico y Tratamiento.

1. CURSO MANEJO DEL PACIENTE CRITICO
TEMA: SINDROME CORONARIO AGUDO
DOCENTE : DR. FREDY HERMENEGILDO
24-05-2023

2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
FREDY HERMENEGILDO ALVARADO
MEDICO EMERGENCIOLOGO

3. IV DEFINICION DEL INFARTO DE MIOCARDIO

6. “NO TODA ELEVACION
DE LAS TROPONINAS ES
SINONIMO DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO”
DAÑO / LESION
O INJURIA
MIOCARDICA

7. Causas de la elevación de los valores de troponina cardiaca como consecuencia del daño miocárdico
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda
Rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis
Daño miocárdico relacionado con la isquemia miocárdica aguda producida por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
Disminución de la perfusión miocárdica, p. ej.:
• Espasmo coronario, disfunción microvascular
• Embolia coronaria
• Disección coronaria
• Bradiarritmia sostenida
• Hipotensión o shock
• Insuficiencia respiratoria
• Anemia grave
Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, p. ej.:
• Taquiarritmia sostenida
• Hipertensión grave con o sin hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas de daño miocárdico
Condiciones cardiacas, p. ej.:
• Insuficiencia cardiaca
• Miocarditis
• Miocardiopatía (cualquier tipo)
• Síndrome de tako-tsubo
• Procedimiento de revascularización coronaria
• Otros procedimientos cardiacos
• Ablación por catéter
• Descargas con desfibrilador
• Contusión cardiaca
Condiciones sistémicas, p. ej.:
• Sepsis, enfermedad infecciosa
• Enfermedad renal crónica
• Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea
• Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar
• Enfermedades infiltrativas como amiloidosis o sarcoidosis
• Fármacos quimioterápicos
• Pacientes críticos
Se puede consultar listas más exhaustivas
©ESC/ACC/AHA/WHF 2018

10. TROPONINAS POSITIVAS + AL MENOS UNO:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable
o alteraciones regionales de la motilidad (patron isquemico).
• Identificación de un trombo coronario por angiografía con
imagen intracoronaria o por autopsia*
IMA TIPO 1

12. TROPONINAS POSITIVAS + AL MENOS UNO:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o
alteraciones regionales de la motilidad (patrón isquémico).
IMA TIPO 2

15. “La elevación de las Troponinas es frecuente en
pacientes ingresados en la UCI y se asocia con un
pronóstico adverso independientemente de la
enfermedad subyacente” .
INJURIA MIOCARDICA EN EL PACIENTE CRITICO

18. EN RESUMEN :

19. SINDROME CORONARIO AGUDO

20. Varón de 63 años
Ejecutivo de ventas
Diabético
Hipertenso
Ex-fumador
Dolor torácico opresivo
Intensidad 8/10
luego de subir escaleras
Nauseas y sudoración
No cede con el reposo
SR. FERNANDEZ

21. ECG EN TRIAGE ( ANTES DE LOS 10 MINUTOS )

22. ELECTROCARDIOGRAMA
Sr. Jorge Fernández
ENZIMAS
CARDIACAS

26. ELECTROCARDIOGRAMA POST- CARDIOVERSION

28. OBJETIVOS DE LA CLASE :
1) DEFINICION Y CLASIFICACION DEL SICA.
2) FISIOPATOLOGIA DEL SICA.
3) CUADRO CLINICO DEL SICA.
4) DIAGNOSTICO DEL SICA.
5) TRATAMIENTO .

29. EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SICA)
Es un grupo de entidades clínicas secundaria a una obstrucción
parcial o total del flujo coronario debido aun trombo provocado por
la rotura /erosión de una placa ateromatosa .

30. PLACA ATEROMATOSA “ VULNERABLE”

31. ALTERACIÓN
ENDOTELIAL
FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
FORMACIÓN PLACA
ATEROMATOSA VULNERABLE
RUPTURA PLACA
TROMBOSIS ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
VASOCONSTRICCIÓN
REDUCCIÓN BRUSCA DE APORTE DE OXÍGENO MIOCÁRDICO
FISIOPATOLOGIA

32. SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin elevación ST Con Elevación de ST
ANGINA
INESTABLE
IMA CON
ELEVACION DEL
ST
IMA SIN
ELEVACION
DEL ST
( Troponina - ) (Troponina +)
ELECTROCARDIOGRAMA

33. SICA STNE
SICA STNE
SICA STNE

34. SICA STE
SICA STE

35. SICA STNE
SICA STE

36. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación
persistente del segmento ST. En estos pacientes, los cambios
electrocardiográficos pueden incluir una elevación transitoria
del segmento ST, una depresión persistente o transitoria del
segmento ST, una inversión de las ondas T, ondas T planas o
una seudonormalización de las ondas T o el ECG puede ser
normal.
EKG EN SICA SIN ELEVACION DEL ST

37. “NO TODA ELEVACION
DEL SEGMENTO ST ES UN
INFARTO DE MIOCARDIO”

39. DIAGNOSTICO
ENZIMAS
CARDIACAS
HISTORIA CLINICA ELECTROCARDIOGRAMA

40. CUADRO CLINICO
DOLOR TORACICO AGUDO :
- RETROESTERNAL
-OPRESIVO
-INTENSO
- IRRADIADO
-PERSISTENTE
SINTOMAS VEGETATIVOS.

41. PRESENTACION ATIPICA
(EQUIVALENTES ANGINOSOS)
- DISNEA / FATIGA
- DIAFORESISIS
- NAUSEAS/ VOMITOS
- SINCOPE
- DORSALGIA ALTA
- DOLOR MANDIBULAR

42. FACTORES DE
RIESGO CORONARIO
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
MAYORES DE 50 AÑOS
ANTECEDENTES FAMILIARES.

43. EL ELECTROCARDIOGRAMA

44. DERIVADAS PRECODIALES CONVENCIONALES

45. EL ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVADAS

50. CIRCULACION CORONARIA

51. CORRELACION: AREA DE INFARTO Y ARTERIA AFECTADA

52. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAFRAGMATICO(INFERIOR)

53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANTERO – SEPTAL

54. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANTERO – LATERAL

55. DERECHAS
POSTERIORES
“ECG
BLINDSPOT”

56. DERIVADAS POSTERIORES

57. DERIVADAS DERECHAS
V4r

58. INFARTO AGUDO DE VENTRICULO DERECHO

59. DERIVADAS POSTERIORES
V7 V8 V9

60. INFARTO AGUDO DE CARA POSTERIOR

61. •Septal: V1 and V2
•Anterior: V3 and V4
•Lateral bajo : V5 and V6
• Lateral alto: I, aVL
•Anteroseptal: V1-V4
•Anterolateral: V3-V6
• Anterior extenso: V1-V6
•Inferior / Diafragmático: II, III, aVF
•Posterior: Onda R alta y ST deprimido en V1-V2.
• Ventrículo Derecho : V1,V4R
LOCALIZANDO LA ZONA
DEL INFARTO

62. Solo indica daño miocárdico y no su mecanismo de producción.
Valorar en el contexto clínico y electrocardiográfico.
Requiere dosaje con patrón dinámico
SICA STNE: Permite diferenciar de la Angina Inestable.
SCACEST :No se requiere resultados para comenzar la terapia de reperfusion.
Se elevan a partir de las 3-4 horas del episodio y se mantienen durante 7-14 días.
Si 2 determinaciones son normales puede excluirse la necrosis miocárdica
TROPONINA

63. PORQUE TOMAR UN EKG PRECOZMENTE ?
REDUCE TIEMPO PARA :
- PRECISAR EL DIAGNOSTICO.
- INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
- ACTIVACION DE HEMODINAMIA
- INICIO DE LA TERAPIA DE REPERFUSION
TIEMPO ES
MUSCULO Y
CADA
MINUTO
CUENTA !!!

64. “Tiempo es músculo”
“Se recomienda obtener un ECG en
menos de 10 min tras el PCM y se
establece el momento del diagnóstico
de IAMCEST como esencial para
decidir la estrategia de reperfusión:
ICP primaria si se prevé una
reperfusión (paso de guía) en un
plazo ≤ 120 min (indicador de calidad,
< 90 min) o trombólisis inmediata (en
menos de 10 min) y transporte
inmediato a un centro con capacidad
de ICP”

65. SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin elevación ST Elevación de ST
SICA STNE
ANGINA INESTABLE
SICA STE
TRATAMIENTO
MANEJO MÉDICO
REPERFUSIÓN MIOCARDICA
MANEJO MÉDICO

66. MANEJO MEDICO
DEBE SER MANEJADO EN LA UNIDAD DE SHOCK-TRAUMA .
1) MONITOREO CARDIACO CONTINUO.
2) OXIGENOTERAPIA : SI LA SAT02< 90 %.
3) ANALGESIA : OPIODES.
4) NITRATADOS : SUBLINGUAL O ENDOVENOSOS.
5) ANTIAGREGRACION PLAQUETARIA DUAL:
ACIDO ACETILSALISILICO + CLOPIDROGEL (TROMBOLISIS )
ACIDO ACETILSALISILICO + TICAGRELOR ( ANGIOPLASTIA )
6) TERAPIA ANTICOAGULANTE : HBPM :ENOXAPARINA .
HEPARINA SODICA NO FRACCIONADA

67. OXIGENOTERAPIA
NO PARA TODOS, SOLO SI SATURACION DE 02
ES MENOR DE 90-92 % .

68. TERAPIA ANTIANGINOSA
- VERIFICAR ESTABILIDAD HEMODINAMIC
- IDEAL EN EL CONTEXTO DE CRISIS
HIPERTENSIVA – EDEMA AGUDO PULMONA
- EVITAR EN CASO DE USO DE INHIBIDORE
DE LA 5 -FOSFODIESTERASA .

69. MANEJO DEL DOLOR SEVERO
- VERIFICAR ESTABILIDAD HEMODINAMICA.
- DOSIS : 3-5 MG EV LENTO Y DILUIDO.
- EVITAR USO DE AINES .

70. ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
DOSIS DE CARGA : 300 MG VO STAT
( FIBRINOLISIS O CATETERISMO)
Y MANTENIMIENTO 100 MG/DIA.
TABLETA SIN CUBIERTA ENTERICA

71. - DOSIS DE CARGA : 300 MG VO STAT
( SI VA A FIBRINOLISIS) .
- DOSIS DE CARGA : 600 MG VO STAT
( SI VA A CATETERISMO).
MAYORES DE 75 AÑOS:
DOSIS DE CARGA : SOLO 75 MG VO STAT.
DOSIS DE MANTENIMIENTO 75 MG /DIA.
ANTIAGREGACION PLAQUETARIA

72. ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
DOSIS DE CARGA : 180 MG VO STAT . IDEAL
SI VA A SER SOMETIDO A CATETERISMO.
DOSIS DE MANTENIMEINTO : 90 MG /12 H.

74. ANTICOAGULACION
ENOXAPARINA SODICA
1 MG /KG SC C/ 12 HORAS
Un bolo inicial IV: 60-70 UI/kg (máximo:
5.000 UI) seguido de una infusión continua
de 12-15 UI/kg/h (máximo: 1.000 UI/h).
MAYORES DE 75 AÑOS : 0.75 MG/Kg

75. ESTABILIZACION DE LA PLACA ATEROMATOSA
DOSIS INICAL : 80 MG VO STAT
https://doi.org/10.1016/S1131-3587(15)70122-

76. Existen 2 estrategias de reperfusión:
*ANGIOPLASTIA . * FIBRINOLISIS.
La ANGIOPLASTIA optimiza la eficacia de la reperfusión y la
FIBRINOLISIS optimiza la rapidez de la reperfusión.
TERAPIA DE REPERFUSION MIOCARDICA

77. TERAPIA DE REPERFUSION
MIOCARDICA

78. CHECK LIST
DE
CONTRAINDICACIONES
( FIBRINOLISIS)

79. CONTRAINDICACIONES

80. ADMINISTRACION:
DOSIS 100 MG
15 MG EV STAT
50 MG EV 30 MINUTOS
35 MG EN UNA HORA
FIBRINOLITICOS

81. UNA SOLA DOSIS EV (10 SEGUNDOS ) !!!
FIBRINOLITICOS
MAYORES DE 75 AÑOS: MEDIA DOSIS.

82. CRITERIOS DE REPERFUSION POST - FIBRINOLISIS
- ALIVIO DEL DOLOR
- DESCENSO DEL SUPRADESNIVEL DEL ST EN MAS DEL 50% .
- APARICION DE ARRITMIAS DE REPERFUSION
- ELEVACION RAPIDA DE TROPONINAS

83. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO - RIVA
(ASOCIADO A DESCENSO DEL ST INDICA REPERFUSION )

84. - LOS PACIENTES CON SICA STE DEBEN SER TRATADOS CON
ANGIOPLASTIA PRIMARIA DE FORMA INMEDIATA.
- SI NO SE DISPONE DE ANGIOPLASTIA PRIMARIA DEBEN SER
TRANSFERIDOS.
- SI SE PREVEE QUE LA ANGIOPLASTIA NO SERA POSIBLE ANTES DE LAS
2 HORAS: FIBRINOLISIS.
- SI LA TROMBOLISIS ES EXITOSA EL PACIENTE DEBE SER TRASFERIDO
PARA ANGIOPLASTIA DENTRO DE LAS 24 HORAS.
- SI LA TROMBOLISIS FUE FALLIDA LOS PACIENTES DEBEN SER
REFERIDOS PARA UNA ANGIOPLASTIA DE RESCATE TEMPRANA.