Síndrome coronario agudo

1. SINDROMES
CORONARIOS
S E B A S T I A N S U A R E Z , PA U L A TO R R E S , C A M I L O VA R G A S Y
A N D R É S C O B O

2. ANATOMÍA
2

3. Son el resultado de una obstrucción aguda de una arteria
coronaria. Las consecuencias dependen del grado y
localización de la obstrucción. van desde: Angina inestable
hasta:
• Infarto de miocardio sin supra desnivel del segmento ST
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
• Muerte súbita
SINDROME CORONARIOS AGUDOS

4. Se define de esta manera aquella
angina de la cual los marcadores
cardiacos no cumplen con los criterios
para infarto de miocardio:
• Angina en reposo prolongada (>20
min)
• Angina de reciente comienzo al
menos de clase 3 de gravedad
• Angina de gravedad creciente
ANGINA INESTABLE

5. INFARTO DEL MIOCARDIO
Necrosis miocárdica secundaria a la
reducción súbita del flujo sanguíneo
coronario hacia un área del miocardio.
Afecta sobre todo el ventrículo
Izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o a
las aurículas.
• El infarto puede ser transmural
• Infartos no transmurales
(subendocárdicos)

6. Tipo 1: Ruptura placa
ateromatosa.
Tipo 2: Desbalance entre aporte y
demanda de oxígeno.
Tipo 3: Muerte súbita
Tipo 4:
A. Angioplastia.
B. Trombosis del stent
C. Reestenosis del Stent.
Tipo 5: Baypass
TIPOS DE INFARTO DE MIOCARDIO

7. INFARTO DE MIOCARDIO SIN SUPRADESNIVEL DEL ST
Puede encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel
del ST, inversión de la onda T.
Reflejada a través de los marcadores cardiacos en sangre,
incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK
(Creatinakinasa MB)

8. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
Elevación del ST Por lo menos de 2 derivaciones contiguas
asociada a síntomas de isquemia aguda se correlacionan con un
trombo oclusivo en 80 a 90% de los casos.

9. ETIOLOGIA

10. 3. Estrechamiento severo de la luz sin espamos ni trombos.
4. Inflamacion arterial relacionada con infeccion: Activacion de
macrofagos y linfocitos T.
5. Causas secundarias: Incrementan los requerimientos de oxigenos,
hipotesion que reduce el flujo sanguineo coronareo y hipoxemia que
reduce el aporte de oxigeno miocardico. Fiebre, Taquicardia,
Tirotoxicosis
ETIOLOGIA

11. FORMACION DE LA PLACA ATEROMATOSA

12. • Dolor retroesternal - precordial ,
Tipo opresivo, desgarro.
• Irradiación a mandíbula y
miembros superiores
Complicaciones:
• Arritmias
• Paro
• Falla cardiaca
• Algunos pacientes niegan tener
dolor e insisten en que es una
molestia.
Presentación clínica

13. Infarto posterior
Depresión marcada del segmento ST en
V1- V3
Hacer derivadas posteriores para
observar si se encuentra supradesnivel
Infarto ventrículo derecho
Elevación del segmento ST en V1
Se encuentra un paciente hipotenso
Manejo:
Realizar al paciente hidratación
No realizar usos de nitratos, beta-
bloqueadores, corre el riesgo de
shock Cardiogénico

14. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la
historia clínica, las alteraciones
electrocardiográficas y las alteraciones
enzimáticas.
El ECG puede ser normal o presentar cambios
en el ST y/o en la onda T. Es importante
realizarlo durante el episodio de los síntomas.
Los cambios del ST como infradesnivel > 0.05
mV que se presentan durante los síntomas, ya
sea en reposo o en ejercicio, y que mejoran
espontáneamente o con tratamiento, sugieren
una alta probabilidad de enfermedad coronaria.
La onda T invertida simétrica sugiere isquemia,
principalmente si es > 0.2 mV.
Electrocardiograma
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST

15. Síndrome coronario agudo con elevación
del ST
La elevación del ST en por lo menos 2
derivaciones contiguas (al menos 1 mm
o 0.1 mV) asociado a síntomas de
isquemia aguda se correlacionan con un
trombo oclusivo en 80 a 90% de los
casos.
DIAGNOSTICO

16. Enzimas
Marcadores cardíacos
cardíacas (CK-MB) creatinakinasa MB):
Estos marcadores se liberan en el torrente
sanguíneo después de la necrosis celular del
miocardio
Troponina: Las pruebas actuales solo reportan InT
y Tnl. Aunque las troponinas son exactas en
identificar necrosis miocárdica por su alta
sensibilidad y especificidad, esta necrosis no es
necesariamente secundaria a aterosclerosis. El
riesgo de muerte en TAM es alto y está dado por
la inestabilidad de la placa y no tanto por la
cantidad de músculo comprometido.
DIAGNOSTICO

17. Angiografia coronaria
La angiografía se solicita en forma
urgente en todos los pacientes con
infarto de miocardio con supradesnivel
del segmento ST, dolor torácico
persistente a pesar de la terapia médica
máxima y complicaciones, suele combinar
el diagnóstico con la intervención
coronaria por vía percutánea (ICP–es
decir, angioplastia, colocación de
prótesis endovascular)
DIAGNOSTICO

18. TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
•
•
•
•
•
•

19. El tratamiento antitrombotico es obligatorio para los pacientes con SCASEST, se
sometan o no a tratamiento invasivo.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTICOAGULANTE.
TRATAMIENTO DE SINDROME CORONARIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

20. 20
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO Y ANTICOAGULANTE.

21. RECOMENDACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST Y SIN
FIBRILACIÓN AURICULAR QUE SE SOMETEN A UNA INTERVENCIÓN
CORONARIA PERCUTANEA

22. RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE FARMACOS ANTIISQUEMICOS EN LA
FASE AGUDA DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION
DEL ST

23. ACO: anticoagulante oral
TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble

24. En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las
primeras 12 h desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente
del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o presuntamente nuevo, se debe
realizar una reperfusión mecánica precoz o farmacológica lo antes posible.
TRATAMIENTO SÍNDROME CORONARIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST

25. En pacientes reanimados de paro cardiaco, en los que el ECG muestra
elevación del segmento ST, la estrategia de elección es la angiografía
inmediata con posibilidad de angioplastia primaria
PARO CARDIACO

26. ANGIOPLASTIA PRIMARIA: INDICACIONES Y ASPECTO
DEL PROCEDIMIENTO

27. El objetivo es empezar el tratamiento dentro de los primeros 30 min. En el
caso de los pacientes que se presentan directamente al hospital, un objetivo
realista es iniciar la fibrinolisis en un plazo de 30 min. Es preferible elegir un
fármaco específico para fibrina.
DOSIS DE FARMACOS FIBRINOLITICOS

28. GRACIAS

29. BIBLIOGRAFIA