El documento describe la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio posquirúrgico (IAM). El IAM posquirúrgico afecta al 5,7% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca y se debe principalmente a trombosis coronaria o desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Su diagnóstico requiere biomarcadores cardíacos elevados y síntomas o cambios electrocardiográficos compatibles. El trat
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
Epidemiología y fisiopatología del IAM posquirúrgico
1.
2. Epidemiología
En el mundo se interviene por cirugía no cardiaca a más de 200
millones de pacientes cada año de los que más de 1 millón
mueren en los 30 días siguientes a la cirugía.
Las complicaciones vasculares mayores (muerte de causa
vascular, infarto del miocardio , paro cardiaco y accidente
cerebrovascular ) son la principal causa de morbimortalidad de
estos pacientes.
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la más frecuente 5,7%.
3. Isquemia transitoria: 33 %
68% dentro de las primeras 16 hs
IAM 1-25 %
Los pacientes con isquemia tienen peor evolución
Mayor mortalidad intrahospitalaria : 9,7 % vs 1 %
Mas complicaciones perioperatorias
Peor sobrevida a largo plazo en aquellos con Fey < 40%
76% vs 90%
Epidemiología
4. La fisiopatología del infarto de miocardio posoperatorio es
actualmente tema de debate, con dos potenciales
mecanismos implicados.
El primero de ellos es la formación de un trombo en la arteria
coronaria debido al estado inflamatorio y de
hipercoagulabilidad inducidos por el estrés quirúrgico y la
lesión tisular.
Fisiopatología
5. El segundo mecanismo es el desequilibrio entre oferta y
demanda miocárdica de oxígeno.
Por un lado, la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico,
que persiste varios días después de la intervención,
aumenta el consumo de oxígeno
múltiples circunstancias no infrecuentes durante la
cirugía y el postoperatorio, como hipotensión, anemia,
hipoxia o hipovolemia, disminuyen su aporte.
Fisiopatología
6. El IAM se define como la presencia de necrosis miocárdica
en un contexto clínico de isquemia miocárdica aguda
secundario a oclusión trombotica .
cuyo diagnóstico requiere elevación y/o descenso del valor
de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina)
junto con síntomas de isquemia y/o hallazgos
electrocardiográficos o ecocardiográficos compatibles.
No obstante, cada vez hay más evidencia de que las lesiones
miocárdicas detectadas por la elevación de troponinas en el
postoperatorio inmediato (48-72 h tras la cirugía) no
cumplen estos criterios.
I.A.M
8. Estenosis del puente venoso
8-14 % ocluídos al mes
Gradualmente trombosis
Estenosis de Mamaria
95 % permeabilidad temprana
94 % de las oclusiones son en la anastomosis distal
64 % la oclusión es a los 3 meses
Espasmo
Robo de flujo
Radial
Espasmo
Etiologías perioperatorias
9. Edad > 70 años
Sexo femenino
CRM de urgencia
IAM previo
Reoperaciones
Enfermedad de TCI o 3 vasos
Fey < 40%
Patología protrombótica
I.A.M
factores preoperatorios
predisponentes
10. Tiempo de clampeo > 100’
Endarterectomía coronaria
Técnica quirúrgica
Protección miocárdica
Tipo de cardioplejia
Método de anestesia
Número de by pass
Calidad de los conductos
I.A.M
factores intraoperatorios
predisponentes
14. No existe un método único con adecuada sensibilidad y
especificidad
Actualmente se usa la combinación de 2 métodos
Los métodos mas usados son el ECG y marcadores
bioquímicos
El tercer método mas usado es el Ecocardiograma que
agrega sensibilidad y especificidad
La hemodinamia no es buena predictora
I.A.M diagnostico perioperatorio
15. El signo ECG más específico es la onda Q nueva patológica
El valor enzimático para diagnosticar IAM debe ser
estandarizado para cada centro en forma individual
En los pacientes coronarios el BCRI debe ser considerado
signo de isquemia.
I.A.M- Diagnostico
16. Aparición de ondas Q 3 a 0,04 seg de duración y profundidad ³ al 25% de
la R, es un indicador específico razonable, pero se ha comprobado que
infravalora la prevalencia de IAMP de forma sustancial52.
Elevación del ST a3 1,5mm de la línea isoeléctrica en dos o más
derivaciones de una misma región.
Otros cambios que sugieren IAMP son: bloqueo de rama, cambio de eje,
taquiarritmias, depresión del ST ³ a 2mm en precordiales, o inversiones
profundas de T > de 48 horas 53, pero estos cambios no son específicos,
pudiéndose encontrar también en la hipotermia, trauma pericárdico y
alteraciones hidroelectrolíticas.
Cambios ECG
19. En el IAM CPK-MB se eleva a las 8-24 horas hasta las 48-72 horas del evento.
Numerosos estudios 48, 54 aseguran que la CPK-MB es un buen test diagnóstico de
IAMP, estableciéndose diversos límites según los autores
aunque recientemente se ha demostrado que niveles de 133 U/l medidos 15 horas
después de la intervención tienen una sensibilidad de 0,6 y una especificidad de 1.
El aumento de CPK es más marcado en pacientes con IAMP post by-pass o post
reemplazamiento valvular mitral ( más en estos por contribuir también la aurícula )
LDH1/LDH2 > 1 en las muestras recogidas en el 2° y 3° día postoperatorio.
Troponina I : es una proteína contráctil que comprende 3 isoformas: dos de músculo
esquelético y una de fibras cardiacas.
La Troponina I cardiaca es específica , El pico es a las 6 horas (mayor de 1 microgramo)
y desaparece en 5 días.
En un estudio que compara niveles en by-pass y en cirugía aórtica, los valores medios
son mayores en by-pass, correlacionándose en los aórticos con el tiempo de clampaje
Ao.
Criterios enzimaticos
25. El criterio diagnóstico de MINS es obtener un valor de troponina
positivo, de etiología isquémica y que ocurra en los primeros 30 días
tras la cirugía no cardiaca , No necesita estar asociado a clínica ni a
cambios típicos en el ECG.
Vigilancia activa de la troponina: extender la determinación de
troponinas a pacientes no solo de alto riesgo, ampliando la población
diana para disminuir el número de casos no diagnosticados.
En presencia de una elevación de troponinas: excluir causas
secundarias. Detectar los pacientes con elevación de enzimas de causa
no isquémica. Así la sensibilidad de la elevación de troponinas debido a
MINS es mucho mayor.
Realizar ECG a todo paciente con troponinas positivas con diagnóstico
de MINS: La elevación del ST, el bloqueo de rama izquierda o los
cambios sugestivos de isquemia anterior añaden más información
pronóstica.
Enfoque posoperatorio de IAM
26. Al igual que en el paciente no quirúrgico establecemos diferencias en el tratamiento en
función de que exista elevación o no del ST. En los algoritmos terapéuticos, la dificultad
está determinada por el riesgo de sangrado, de manera que el tipo de cirugía nos va a
condicionar la toma de decisiones. No pueden establecerse normas generales, debiendo
contextualizar cada situación valorando el beneficio/riesgo de cada decisión terapéutica.
Si no existe elevación del ST, el caso más frecuente, el tratamiento es fundamentalmente
médico: optimización de hemoglobina, administración de AAS y estatinas. Valoraremos el
clopidogrel en función del riesgo de sangrado postoperatorio y la adición de
betabloqueante si el paciente está estable hemodinámicamente. En caso de
refractariedad se valorará revascularización percutánea .
Si existe elevación del ST, además de las medidas anteriores, basaremos el tratamiento
en la revascularización percutánea, siempre que no existan contraindicaciones para el
uso de doble antiagregación .
En lo referente al MINS, no existe una recomendación establecida en el momento actual.
Teniendo en cuenta su implicación en la mortalidad, parecería prudente establecer
tratamiento con AAS y estatinas, con reevaluación a las 6 semanas por Cardiología .
Tratamiento Pos operatorio
IAM