REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA E. Roig Minguell, “Insuficiencia Cardiaca” en Medicina interna, FARRERAS, Rozman,17ava Ed. España, Universidad de Barcelona, pag. 418-423

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina
Interna/Área de Cardiología
Estudiante: Mariela Rivera Bastidas/Docente: Dr. Víctor Lanchi Zúñiga/Tema: Síndrome Coronario
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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Los síndromes coronario agudos (SCA), conjunto de manifestaciones clínicas se dan
por la ruptura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis
intravascular, embolizacion distal y obstrucción de la perfusión de miocardio.
Fisiopatología.- La arteriosclerosis es la causa de más del 90% de enfermedad
coronaria, estos están precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin
vasoconstricción arterial añadida y causan una reducción aguda del flujo coronario.
Factores desencadenante de la ruptura de la placa.- las causas son desconocidas
aunque los factores reologicos sanguíneos y el ritmo cicardiano como la inflamación
local y sistemática desempeñan un papel determinante.
Cuadro clínico y diagnóstico.- Dolor torácico de los SCA puede ser: a) de inicial o
de comienzo reciente y grave, b) angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo
que se ha hecho más frecuente, intensa, c) angina de reposo prolongado de duración
superior a 20 min.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma.- es la más importante en un paciente con SCA tanto por su
valor diagnostico como pronostico, la elevación del segmento ST traduce una
obstruccion total de una arteria coronaria, mientras que el descenso de ST y ondas T
negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural
Diagnóstico diferencial.- Se plantea con otros procesos que cursan con dolor
torácico intenso, en particular el aneurisma visitante, la embolia pulmonar y la
pericarditis aguda.
Marcadores bioquímicos de necrosis miocardiaca.- Las troponinas T e I
responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, la enzima CK-MB o la
mioglobina, son los marcadores de elección, en pacientes con IM, las troponinas se
detectan en plasma a las 3 horas y alcanzan un pico máximo a las 24 horas.
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: angina inestable e
infarto del miocardio sin elevación del ST.- Constituyen partes de una misma
entidad y se agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST.

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Fisiopatología.- el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la, luz del
vaso produce una embolizacion distal del material trombótico que induce obstrucción
arteriolar y micronecrosis
Exploraciones complementarias
 la Rx de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades.
 Análisis hematológicos y bioquímicos distinto a los marcadores de necrosis
son normal
 El ecocardiograma durante el dolor puede mostrar signos de disfunción
ventricular sistólica y diastólica y la existencia de insuficiencia mitral.
Tratamiento farmacológico.- antiagregantes plaquetarios: aspirina reduce la
incidencia en infarto oscilan entre 75mg/día y 325mg/día, pacientes alérgicos a AAS
puede administrarse clopidrogel, 75mg/día.
Anticoagulantes: como la heparina sódica o no fraccionada y los de administración
subcutánea como las heparinas de bajo peso molecular la enoxaparina 1mg/kg/12h
Tratamiento invasivo o intervencionistas.- Pacientes de alto riesgo se recomienda
una coronariografía seguida de una revascularización coronaria percutánea o
quirúrgica según la anatomía coronaria.
Angina variante.- Caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación
transitoria del segmento ST, secundaria a obstrucción completa de una arteria
coronaria como consecuencia de un espasmo localizado. La coronariografía está
indicada en todos los pacientes que se sospecha una angina variante.
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST.- La necrosis miocardiaca
aguda de origen isquémico, coronaria que se traduce en el ECG por elevación
persistente del ST constituyen las primeras causas de muerte.
Cuadro clínico y diagnóstico.- el dolor es síntoma dominante sus características son
similares a la angina en calidad, localización e irradiación. El dolor se acompaña de
sudoración fría, debilidad, nauseas, vómitos, angustia, y sensación de muerte
inminente.
Diagnóstico diferencial.- incluye todas las causas de dolor torácico prolongado, se
acompañan de elevación del segmento ST, incluye las variantes de normalidad,
repolarización precoz; hipertrofia ventricular y otros procesos.

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Miocardiopatía de Tako – Tsubo.- Llamada síndrome de discinesia apical
reversible, se presenta como dolor torácico intenso, elevación del segmento ST en
derivaciones precordiales, ligera elevación de marcadores de necrosis que no guardan
proporción con los cambios en el ECG y extensa difusión ventricular que se presenta
con acinesia apical extensa e hipercinesia de los segmentos basales.
Exploraciones complementarias.-
 Electrocardiograma: permite localizar la necrosis, evaluar de forma
aproximada su extensión y analizar su evolución.
 Exámenes de laboratorio: el IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR.
 Técnicas de imagen: la ecocardiografía bidimensional evalúa la extensión
del infarto y la función ventricular, diagnostica las complicaciones
mecánicas y estima el pronóstico.
Complicaciones isquémicas.- La angina postinfarto aparece en las primeras 24 horas
durante la hospitalización inicial su aparición indica la presencia del miocardio en
riesgo y se correlaciona con una historia previa de angina, presencia de infarto sin
elevación del ST y mayor número de vasos coronarios obstruidos.
Complicaciones eléctricas.- todos los pacientes presentan extra sístole ventricular en
las primeras 72 horas del infarto, pero pueden provocar fibrilación ventricular.
Complicaciones mecánicas.- insuficiencia cardiaca es la más frecuente de las
complicaciones debe a la reducción de la masa contráctil y al ventrículo izquierdo.
Tratamiento de la fase aguda.- Analgesia y medias iniciales: primero debe
realizarse un ECG seguido por la monitorización de paciente y la toma de la
frecuencia cardiaca y la presión arterial, todo esto debe realizarse en menos de 20
min.
Antiagregantes plaquetarios.- potencia los efectos de los fibrinolíticos y
disminuyen el riesgo de retrombosis, tanto farmacológica como mecánica la
administración de AAS constituye el tratamiento más sencillo.
Anticoagulante.- reduce el riego de retrombosis coronaria disminuye la incidencia de
trombosis intraventricular y venos periférica.
Referencia bibliográfica:
X. Bosch Genover. ”Síndromes Coronarios Agudos”, Farreras, V. Rozman, C, Medicina Interna,
Barcelona-España, Elseiver, 2012, Vol. 1, pag, 476 – 492.