1. ENFERMEDAD CORONARIA AGUDA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
E.M. IRARICA GARCIA JAIR LUILLI

2. Porcentaje de Muerte por Enfermedad
Cardiovascular
EE. UU.
Enf. Coronaria
54.0%
ACV
18.0%
ICC
6.0%
HTA
5.0%
Enf. Arterial
4.0%
Fiebre Reumática
0.4%
Defectos
Congénitos
0.4%
Otros
12.2%
CDC/NCHS

3. Epidemiología del IAM
Incidencia: 1.1 millones de hab/año en EE.UU.
De éstos:
• Por lo menos la mitad muere dentro de la primera hora de inicio de
síntoma o antes de llegar al hospital
• 24% de hombres y 42% de mujeres muere dentro del primer año
• 66% no logran recuperación total
• 21% de hombres y 30% de mujeres desarrollan ICC dentro de los
primeros 6 años
•  1% en mortalidad salvaría 3,400 vidas por año

4. DEFINICION
• ES UNA ENFERMEDAD QUE ACOMPAÑA A OTRAS
ENFERMEDADES, QUE ES REPRESENTADA POR UNA
INFLAMACIÓN AGUDA ASÉPTICA CORONARIOGÉNICA DE UNA
PORCIÓN DE LA PARED MIOCÁRDICA Y QUE CLÍNICAMENTE
SE RELACIONA CON REACCIONES DE STRESS DE LOS
SISTEMAS DE CONTROL CORPORAL Y ESTÁ DETERMINADA
POR LA EXTENSIÓN, LOCALIZACIÓN, NATURALEZA Y ESTADO
DE TRANSFORMACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO ASI COMO
DE LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS Y SUS CONSECUENCIAS.

5. • Entre 5 -10% del total de ptes. que acuden a
EMERGENCIA refieren dolor torácico.
• Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA.
• Solo el 20% está en realidad padeciendo patología
cardiaca.
• Entre los pacientes, dados de alta con dolor torácico no
coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con
mortalidad mucho mayor que los que permanecieron
ingresados.
Farkoh ME et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88

6. FACTORES DE RIESGO CORONARIO
• Diabetes Mellitus
• Hipercolesterolemia
• Tabaco
• Hipertensión Arterial
• Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2
• Sexo masculino
• Antecedentes familiares
• Eventos cardiovasculares previos
• Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

7. FISIOPATOLOGÍA:
ATEROTROMBOSIS
• Un proceso de lesión
mecánica, inflamación, reparación y
cicatrización, desequilibrada por factores de
riesgo.
• Ese proceso tiene lugar en un
territorio delicado: ese desequilibrio
tiene importantes consecuencias

8. Factores de riesgo Clásicos
• Tabaco
• Hipertensión
• Colesterol
• Diabetes
Otros:
• Genéticos, Inflamatorios
• Trombogénicos
FACTORES DE RIESGO DE LA
ATEROSCLEROSIS CORONARIA

9. QUIENES INTEVIENEN?
Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema
inmunitario y la inflamacion
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y
vasodilatadoras
El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL).
Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse
Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se
agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina
La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas
plaquetas
El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo
estímulo para el sistema de coagulación

10. DAÑO EN EL
ENDOTELIO • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de plaquetas
REPARACION
con mas o menos
cicatriz
Los leucocitos sacan LDL
a la circulación
Los leucocitos se cargan de lipidos
(celulas espumosas). Incapaces de ir
captando todo el colesterol, se hinchan y
se necrosan .
El LDL se oxida desencadenando una
compleja respuesta inflamatoria.
PLACA VULNERABLE Evolucion a
PLACA ESTABLE con
cápsula gruesa y colesterol
cristalizado
Poco HDL o
mucho LDL
Suficiente
HDL
REGRESION

12. DAÑO EN LA CÁPSULA DE
PLACA VULNERABLE
(MECÁNICO, INFLAMATORIO)
• Contacto de
factor tisular con
la sangre
REPARACION
(cicatrización) o PLACA
ESTABLE
Capa de
plaquetas, mí
nimo trombo
TROMBO
OCLUSIVO
Plaquetas+
trombina+fibrina
y hematies
TROMBO MURAL
O LABIL. Isquemia. Gran
crecimiento de la placa, Progresión de
la lesion
Posible isquemia continuada. Puede seguir
vulnerable, Puede embolizar
Gran daño en la cápsula o
factores trombogenicos

15. Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la
reperfusión y es extenso se produce un
dañino proceso de remodelado
ventricular, determinante de disfunción
ventricular

16. Una parte importante de los supervivientes a la fase
aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
El deterioro de la función ventricular es el mayor
predictor de mortalidad a largo plazo tras
IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia
cardiaca congestiva y arritmias malignas

17. 25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al
hospital (muerte arrítmica por FV). Más del 10% de los IAM
han fallecido de muerte arrítmica en la primera hora.
De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los
primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura)
De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2%
anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo
de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica)
A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por
progresión de la enfermedad coronaria
CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD

18. LA PREVENCIÓN SECUNDARIA ES LA
MEJOR ESTRATEGIA PARA REDUCIR LA
MORTALIDAD TARDÍA TRAS EL IAM
DETERMINADA POR LA PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD ATEROSCLEROSA

19. • El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa
de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”
•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de
lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de
circunstancias derivadas de los factores de riesgo
• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción
completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)
• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre
todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital.
• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como
arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los
pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se
mantienen bajo control
FISIOPATOLOGÍA RESUMEN

20. • Muerte súbita
• Angina inestable
• Infarto de miocardio
SCA: LAS CONSECUENCIAS DE LA
COMPLICACIÓN TROMBÓTICA DE UNA
PLACA DE ATEROMA

21. PROBABILIDAD DE SICA
BASADO EN LA HISTORIA CLÍNICA
ALTA PROBABILIDAD
(85-99%)
PROBABILIDAD
INTERMEDIA
(15-84%)
BAJA PROBABILIDAD
1-14%
Cualquiera de las sigtes
manifestaciones:
HC de IMA o muerte súbita u
otra HC conocida de SICA.
Angina definida en varones
>60 o en mujeres > de 70
años.
Alteraciones hemodinámicas
transitorias durante el dolor.
Ausencia de datos de alta
probabilidad y cualquiera de:
Angina definida en varones
< de 60 y mujeres < de 70
años.
Dolor probablemente no
anginoso en pacientes con
DM.
Dolor probablemente no
anginoso y 2 o 3 factores de
riesgo diferentes a la DM.
Ausencia de datos de alta o
intermedia probabilidad pero
puede tener:
Dolor clasificado como
probablemente no anginoso.
Un factor de riego
cardiovascular que no sea DM.

22. PROBABILIDAD DE SICA
BASADO EN HALLAZGOS ECG
ALTA PROBABILIDAD
(85-99%)
PROBABILIDAD
INTERMEDIA
(15-84%)
BAJA PROBABILIDAD
1-14%
Cualquiera de las sigtes
hallazgos:
Cambios ECG durante el
dolor.
Angina Variante (dolor con
elevación del ST reversible).
Elevación o depresión del
ST ≥ 1mm en 2 o mas
derivaciones continuas.
Inversión profunda y
simétrica de la onda T en
múltiples derivaciones
precordiales.
Ausencia de datos de alta
probabilidad y presencia de:
Depresión del ST de 0.05 a
1 mm.
inversión de onda T de < 1
mm en derivaciones con R
dominante.
Ausencia de datos de alta o
intermedia probabilidad pero
puede tener:
Aplanamiento o inversión de
la onda T < 1 mm en
derivaciones con R dominante.
ECG normal.

23. •No hay tanta diferencia desde el punto de vista
causal entre un tipo y otro de SCA
(IAM con q, sin q, angina inestable)
• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y
estable sino discontinuo, muchas veces con
revascularización espontánea
• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y
Angina inestable se basa en la evolución de
marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,
la conducta terapéutica inmediata hay
que basarla, sin embargo, en la
presunción de oclusión coronaria
completa y esa solo nos la da el ECG

24. Nueva definición (2006) del IAM: Elevación y descenso de marcadores
biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones:
Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de
isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo
ACTP)

25. Carácter opresivo

27. Paciente con dolor torácico sospechoso de
isquemia miocárdica
ECG
Elevacion persistente
del segmento ST
Descenso del segmento
ST u otros cambios
inequívocos
Sin cambios ECG o
alteraciones no
específicas
Estrategia
dirigida a la
reperfusión
óptima.
Ingreso en UCIC
Tto antitrombotico
óptimo.
Tto anti isquémico.
UDT: Diagnóstico.
Estratificación.
Decisión Ingreso

28. LA OCLUSIÓN CORONARIA COMPLETA DETERMINA DAÑO
MIOCÁRDICO IRREVERSIBLE TIEMPO-DEPENDIENTE

29. El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento
de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el
comienzo de los síntomas
Fibrinolisis en el IAM
Reducción de mortalidad
del orden de 25 vidas/1000
pac tratados si el IAM es
con Elev. del ST o
BRI, mucho mayor, sobre
45 vidas/1000 pac tratados
dentro de las 3 primeras
horas.

30. # Trombolisis farmacológica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK
# Angioplastia percutánea
- Primaria
- De rescate
- FACILITADA
# Revascularizacion quirurgica
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
EN EL IAM

31. MARCADORES DE NECROSIS
MIOCÁRDICA
Confirman o descartan un infarto agudo.
Confirman un infarto antiguo.
Monitorean éxito de trombolisis.
Confirman reinfartos.
Estratifican riesgo en eventos agudos
coronarios.
A) Isoformas CK-MB o mioglobina
post IAM.
B) Troponina post IAM.
C) CK-MB post IAM.
D) Troponina post AI.

32. MIOGLOBINA (Mb)
Proteínade bajo peso molecular, identificada en músculo esquelético y cardiaco.
Niveles séricos aumentan dentro de 2 Hrs de daño muscular, con pico entre la 6 y 9
Hrs y baja a normalidad a las 24-36 Hrs.
Excelente PREDICTOR NEGATIVO, de daño miocárdico.

33. CREATINQUINASA ISOENZIMA
(CK-MB)
Muy específico para tejido miocáridico.
Hace muchos años “Marcador Gold Estándar”.
Empieza a elevarse a las 4 a 6 Hrs después del infarto, retorna a la normalidad en 36
a 48 Hrs.
Puede elevarse en : (RCP y desfibrilación, Trauma torácico, abuso de
cocaína, procedimientos cardiacos.
Es el marcador de elección en Dx de reinfarto por su lavado rápido.
Relacionado con CK-Total alcanza mayor especificidad.

34. TROPONINAS
El preferido en la actualidad. (Clase I para AHA/ACC).
 Se eleva a la 4 a 6 Hr, persiste elevado por 2 semanas.
Es predictor independiente de Px, morbilidad
y mortalidad (Meta-análisis de 21 estudios
demostraron mayor riesgo de re-infarto a los
30 días.
Relación directa con el tamaño del infarto.

35. MANEJO
Se deben considerar 4 componentes mayores en
la terapia:
Terapia anti-isquémica.
Terapia antiplaquetaria/anticoagulante.
Terapia invasiva.
Cuidados pre y post-alta.

36. El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la
isquemia y contribuir a la estabilización de la placa
evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria
completa
Tto antitrombotico
óptimo.
Tto anti isquémico.

37. TERAPIA ANTI-ISQUÉMICA
• Recomendación :
 Reposo en cama
 Oxígeno Nitratos
 Morfina
 ß-bloqueadores
 Diltiazen o verapamil en contraindicacion de ß-bloqueadores
 IECA : HTA, DM, falla cardiaca , disfunción sistólica

39. ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL
SCASEST
Estrategia invasiva:
Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en
todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento
técnicamente más adecuado.
Estrategia conservadora:
Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-
isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia
es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.

40. Las técnicas de la angioplastia percutánea
han progresado en los últimos años,
mejorando sus resultados.
En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002
incluyendo más de 7000 pacientes con
SCASEST la estrategia invasiva resulta
superior a la conservadora en reducción de
muerte y nuevos sucesos coronarios a
largo plazo.
Se identifican subgrupos de pacientes de
alto riesgo (cambios en ECG
inicial/elevación de marcadores de daño
miocárdico) en los que el beneficio de
estrategia Invasiva es más marcado y en los
que dicha estrategia ésta estaría más
justificada
Lancet 1999;354:708
Cannon NEJM 2001;344:1879
Fox Lancet 2002;360:743

41. SCA SIN
Elevación del
segmento ST
Tto antitrombotico óptimo. Tto anti
isquémico.
Ingreso y estrategia según
estratificación
Tratamiento
anti trombótico
Tratamiento
anti isquémico
• Nitratos
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas
• Heparina (no fraccionada o BPM)
• Antiplaquetarios:
- Aspirina
- Tienopiridinas (Clopidogrel)
- Inhibidores GP IIb/IIIa

42. TRATAMIENTO MÉDICO DEL SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en
250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA
Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL
(Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:
AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre
asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:
DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)
Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado
influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

43. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes
mejor, seguidos de 100 mg/24h.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO
ANTI PLAQUETARIOS.
Antithrombotic trialists
BMJ 2002;324:71
CONTRAINDICA-CIONES para AAS:
Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo

44. Tratamiento antitrombótico. Heparina no
fraccionada, Heparina de bajo peso
molecular
El uso de Heparina asociada a AAS
reduce la tasa de muerte o IAM en los
pacientes con SCASEST. Se ha
demostrado ventaja adicional en el uso
enoxaparina en lugar de heparina no
fraccionada

45. ANTIAGREGA
NTES
PLAQUETARI
OS
Aspirina Clopidogrel
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban
(Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

46. ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrencia
N Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Meses de seguimiento
20% RRR
p<0,001
n=12.562
0
10
14
12
4
8
6
2
SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS
En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron
CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del
seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por
todos los estratos de riesgo

47. JACC 2000; 36:2028-35
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:
En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos
isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en
particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

48. ICP
Revascularización
Coronaria
Anatomía de
No Alto
Riesgo
Anatomía
de
Alto Riesgo
Inhibidores
GP IIb/IIIa
CRC
ICP
Revascularización
Coronaria
Anatomía de
No Alto
Riesgo
Anatomía
de
Alto Riesgo
Inhibidores
GP IIb/IIIa
CRC
Cateterismo electivo
ALTA
Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST
Prueba de Detección
de Isquemia
Prueba de Detección
de Isquemia Nº Modificadores de riesgo
ClopidogrelClopidogrel
Bajo Riesgo Riesgo Intermedio
Cateterismo < 48
horas
Inhibidores
GP IIb/IIIa
Alto Riesgo
Monitoración ECG
AAS, heparina,
-bloqueantes, nitratos

49. Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los
enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial
en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas
CONDUCTA
ANTE
DOLOR
TORÁCICO
EN EL
ÁREA DE
URGENCIA
S
HOSPITALA
RIA

50. REGÍMENES FIBRINOLÍTICOS
t-PA acelerado
Hasta 100mg/90min
Tenetecplace
bolo único
30-50mg
según peso
Reteplace en bolo
2 bolos 10 U
En 30 min
ASA
Heparina no fracc.
(ajustada por peso)
ASA
Enoxaparina
ASA
Heparina
Tratamiento Actual del IAM

51. SCASEST RESUMEN
• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y
contribuir a la estabilización de la placa
• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del
riesgo.
• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los
antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.
• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa
sobre todo en los pacientes de alto riesgo

52. SINDROME CORONARIO AGUDO CON
ELEVACIÓN DE ST
SINTOMAS:
1. Dolor torácico
• Síncope o presíncope
• Confusión aguda
• ACV
• Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
• Debilidad intensa…

53. SIGNOS: -
1. Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
2. Taquicardia si estado adrenérgico o IC
3. Tradicardia si activación parasimpática
4. Hipotensión leve frecuente
5. Hipertensión si estado adrenérgico
6. AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
7. AP estertores crepitantes si IC

54. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS:
• Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.
• Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos.
• Pulsioximetría
• Vía periférica
• Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión)
• Ingreso en Unidad Coronaria.

55. MEDICACIÓN:
• Oxigenoterapia rutinaria
• Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral
• Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)
• Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos
• TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN. El tiempo es un factor principal en cualquier tratamiento de
reperfusión por lo que se debe considerar como una verdadera urgencia.
1. Si Hemodinámica disponible en menos de 1 hora: ACTP primaria
• Si no disponible: - Trombolisis
• Si contraindicada trombolisis: traslado a Centro para ACTP 1ª
• Si persistencia o empeoramiento de dolor o aumento ST a los
• 90 minutos de inicio de FL junto con Infarto grande o anterior:
• traslado para ACTP de Rescate.

56. SCA CON SUPRA DESNIVEL ST
OBJETIVO
Reducir la morbimortalidad del Infarto Agudo del
Miocardio (IAM), mediante la reperfusión
coronaria precoz con Trombolisis en los casos
que tienen indicación de ella y previniendo
nuevos eventos coronarios en los pacientes
sobrevivientes a un IAM y en aquellos sometidos
a intervenciones terapéuticas para evitarlo
(cirugía, angioplastía), incorporándolos a
Programa de prevención secundaria.

57. SCA CON SUPRA DESNIVEL ST
• Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos
dos derivaciones contiguas
• Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica
• Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos
de 12 hrs.
• Indicación de terapia de reperfusión

58. FACTORES EN EL MANEJO OPORTUNO
• Tiempo de demora del paciente en reconocer síntomas y
darles el valor necesario para consultar.
• Evaluación prehospitalaria, tratamiento inicial y
transporte.
• tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento ( t’ de aguja
o t’ de balón) tiempo de inicio de terapia de reperfusión.

59. Angioplastía Percutánea