2. CONTENIDO
• Introducción
• Definición
• Anatomopatológica
• Clinica
• Clasificación universal de los tipos de infarto
• Epidemiologia
• Factores de riesgo
• Fisiopatologia
• Cuadro clinico
• Diagnostico diferencial
• Estratificacion de riesgo
• Pruebas diagnosticas
• Tratamiento farmacologico
• Tratamiento de revéscularizacion
• Pronostico
!2
3. La definición de síndrome coronario agudo engloba el
espectro de condiciones compatibles con isquemia
miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción
abrupta del flujo sanguíneo coronario.
Sin elevación del ST Con elevación del ST
Angina inestable
Infarto sin elevación
del ST
IM no Q
IM Q
INTRODUCCIÓN
4.
5. IAMCEST
El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una
isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación
sanguínea coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
IAMCEST: (Sugiere trombo coronario oclusivo).
DEFINICION ANATOMOPATOLÓGICA
6. DEFINICIÓN
IAMCEST
Es un síndrome clínico definido por síntomas
característicos de isquemia miocárdica en asociación
con elevación persistente del ST electrocardiográfico
(ECG) y posterior liberación de biomarcadores de
necrosis miocárdica.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction
A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines
7.
8. CLASIFICACION UNIVERSAL DE LOS TIPOS DE INFARTO
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda
de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a ACTP.
B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
9. EPIDEMIOLOGIA
-En todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte y su
frecuencia está en aumento.
-La enfermedad coronaria causa casi 1,8 millones de muertes al año, lo que
corresponde al 20% de todas las muertes en Europa.
-Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó 15 millones de muertes por
enfermedades cardiovasculares y evento vascular cerebral en 2015.
-Las tasas de incidencia ajustadas recogidas en Estados Unidos disminuyeron de
133/100.000 en 1999 a 50/100.000 en 2008.
-En Estados Unidos ha disminuido en un 4-5% por año, sin embargo,
aproximadamente 550 000 primeros episodios y 200 000 episodios recurrentes de
infarto agudo de miocardio se producen anualmente.
-En México, por el contrario, no se ha percibido disminución y hay datos que sugieren
un incremento.
- En México el INEGI informó una muerte cada 4.3 minutos por cardiopatía isquémica
(más de 121 000 en 2015).
10. La incidencia del IAMCEST muestra un patrón constante en
afectar con mayor frecuencia a personas más jóvenes que a
las de más edad y más a los varones que a las mujeres.
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son 3 o 4 veces más
frecuentes en los varones menores de 60 años, pero a partir
de los 75 la mayoría de estos pacientes son mujeres.
11. FACTORES DE RIESGO
• Presión arterial alta
(hipertensión arterial)
• Colesterol elevado
• Diabetes
• Obesidad y sobrepeso
• Tabaquismo
• Inactividad fisica
• Sexo
• Herencia
• Edad
• Estrés
12. FACTORES DE RIESGO
La mortalidad del IAMCEST está influida por muchos
factores, entre ellos:
- Edad avanzada
- La clase Killip
- Retraso en la aplicación del tratamiento
- Disponer de una red de atención del IAM coordinada
con el sistema de emergencias médicas (SEM)
- Estrategia de tratamiento
- Antecedentes de IAM
- La diabetes mellitus, la insuficiencia renal
- El número de arterias coronarias afectadas y la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
13. FISIOPATOLOGIA
Surge cuando disminuye de
manera repentina el flujo de
sangre por las coronarias
después de que un trombo
ocluyo una de estas arterias
afectada de ateroesclerosis
IAMCEST
14. La superficie de la placa deja
al descubierto su contenido
y lo expone a la sangre
Aparece IAMCEST
cuando se rompe la
s u p e r fi c i e d e l a
placa aterosclerótica
Después de que en el comienzo se deposita una
sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota
COLAGENO
FACTOR DE von WILLEBRAND
Algunos agonistas estimulan la
activación de los trombocitos
• Colágena
• Difosfato de adenosina ADP
• Adrenalina
• Serotonina
15. Facilitan la trombogenesis
U n a v e z q u e l o s a g o n i s t a s
estimularon las plaquetas, se produce
y libera
Tromboxano A2
(potente vasoconstrictor local)
- Produce degranulacion
- Activa aún más las plaquetas
- Agregació plaquetaria
La cascada de la coagulación es
activada al quedar expuesto el factor
hístico en las células endoteliales
lesionadas en el sitio de la placa rota.
Hay activación de los factores VII y X,
Lo que culmina en la conversión de:
Pro- trombina a trombina
La conversión de fibrinógeno en
fibrina
Contribuye a la formación del coágulo
16. CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
La instauración precoz del tratamiento de reperfusión, cuando sea adecuado,
disminuye el daño isquémico del miocardio
IM
Aparición de muerte
celular miocárdica
secundaria a una
isquemia prolongada
Los primeros cambios
ultraestructurales que
o c u r r e n e n l o s
cardiomiocitos son:
Disminución de los depósitos
de glucógeno, la aparición de
miofibrillas relajadas y la
rotura del sarcolema
17. En la práctica, el trastorno se diagnostica y se evalúa sobre:
• La base clínica
• El electrocardiograma (ECG)
• Pruebas bioquímicas
• Imágenes invasivas y no invasivas
• La evaluación patológica.
18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL INFARTO DE
MIOCARDIO
• “Molestia” de intensidad
variable,
• > 20 min.
• 1 de cada 3 infartos se
relaciona con la actividad
física
19.
20. • Por lo general no es bien localizado y se asocia a disnea,
nausea, vómito o diaforesis.
• Puede solo presentarse con nausea, vómito, disnea, mareo,
debilidad importante, síncope o, la combinación de estos
(mayores, mujeres, diabéticos, con Insuficiencia Cardiaca) !
2.2 veces mayor mortalidad
• Edema agudo pulmonar / Muerte súbita
• Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días o
semanas antes.
27. . DETECCIÓN POR BIOMARCADORES DEL DAÑO
MIOCÁRDICO Y EL INFARTO DE MIOCARDIO
Las cTnI y cTnT son los biomarcadores de elección para la
evaluación del daño miocárdico; se recomienda el uso de cTn
de alta sensibilidad (hs-cTn) en la práctica clínica habitual.
Se define la existencia de daño miocárdico cuando los
valores sanguíneos de cTn son superiores al percentil 99 del
límite superior de referencia (LSR).
Las troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) , CK-MB
Son componentes del aparato contráctil de las células
miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el corazón
28.
29. CPK-MB:
Es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros
marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de
isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para el
diagnóstico de rutina.
Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o
tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un
origen no cardíaco.
Troponinas T e I:
Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h),
alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y
permanecen elevadas 7-10 días.
Debe solicitarse el resultado en el momento del ingreso en
urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto,
se repetirá a las 6 y a las 12 horas.
Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de
troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
30.
31.
32.
33. La Elevación del ST es uno de los primeros signos a buscar
en el Electrocardiograma del paciente con sospecha de
Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Un cambio más pronunciado del segmento ST o una inversión de la onda T que afecta a
muchas derivaciones/territorios se asocia con mayor isquemia miocárdica y peor
pronóstico.
34.
35.
36. TECNICAS DE IMAGEN
Las técnicas de imagen no invasivas tienen muchos usos para los pacientes con
IM conocido o sospechado
ECOCARDIOGRAFIA
Permite una valoración combinada
de la función y las estructuras
cardiacas
Grosor: engrosamiento/
adelgazamiento
Motilidad miocardica: anomalias se
detectan después del inicio de los
síntomas cuando hay afectación
>20% del grosor miocardio
transmural
Detección de cardiopatias
UTIL: complicaciones mecánicas en
px con IM y deterioro
hemodinámicos
39. • A N G I O G R A F I A
CORONARIA POR
T O M O G R A F I A
COMPUTARIZADA
40. ! Evaluación inicial
Oxígeno, Monitor
Desfibrilador disponible
EKG en 10 minutos
Decisión de terapia de reperfusión en 10 minutos
Metas: Puerta-aguja = 30 min; Puerta-balón 90 min
Laboratorios, biomarcadores, radiografía de tórax
No deben retrazar el tratamiento de reperfusión
42. Medidas de rutina
• Oxígeno
• Nitroglicerina
– 0.4mg SL o 10 mcg/min ! ↑5 a 20 mcg/min
– 1 tableta 0.5 mg sublingual , se puede repetir
cada 5 minutos por 3-4 dosis.
– NO UTILIZAR:
– PAS <90 mmHg
– FC <50
– >100 lpm
– IAM VD
43. Medidas de rutina
• Oxígeno
• Nitroglicerina
– 0.4mg SL o 10 mcg/min ! ↑5 a 20 mcg/min
• Analgesia
– Morfina
– (ámpula de 10-20 mg)
– 4-8 mg vía intravenosa (IV)
– Dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos
44. Medidas de rutina
• Oxígeno
• Nitroglicerina
– 0.4mg SL o 10 mcg/min ! ↑5 a 20 mcg/min
• Analgesia
– Morfina 2 a 8 mg cada 5 a 15 min
• Aspirina
– 162 a 300 mg VO
– Continuar 150 mg VO cada 24 hrs
45. Medidas de rutina
• Oxígeno
• Nitroglicerina
– 0.4mg SL o 10 mcg/min ! ↑5 a 20 mcg/min
• Analgesia
– Morfina 2 a 8 mg cada 5 a 15 min
• Aspirina
– 162 a 300 mg
• ß-bloqueadores
• Clopidogrel
<—-No en:
Bradicardia < 50 lpm; TA < 100 mmHg
Falla cardiaca
Hipoperfusión periférica / choque
PR 240 mseg / bloqueo AV 2do o 3er grado
Asma / reactividad de vías aéreas
46. Todo paciente con infarto del miocardio
con elevación del ST debe ser evaluado
rápidamente para que se le implemente
una estrategia de reperfusión
Terapia fibrinolítica (trombolisis)
Angioplastía primaria
Angioplastía facilitada
Angioplastía de rescate
47.
48. Tiempo desde el inicio de los síntomas
Riesgo relacionado con el infarto del
miocardio
Riesgo de sangrado
Tiempo necesario para el transporte a un
laboratorio de angioplastía
A favor de fibrinolísis A favor de ACTP primaria
Presentación temprana (<3 hrs)
Tiempo prolongado para la
angioplastía primaria
Tiempo corto para la angioplastía primaria
Paro cardiaco, choque cardiogénico,
Killip Kimball 3 y 4
Riesgo de sangrado o EVC
hemorrágico
Presentación tardía (> 3 hrs)
Diagnóstico en duda
¿Qué
estrategia de
reperfusión?
54. 1-Infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST: Código I
Gabriela Borrayo-Sánchez,a Martín
Rosas-Peralta,b Gilberto Pérez-
Rodríguez,c Erick Ramírez-Árias,d
Eduardo Almeida-Gutiérrez,e José de
Jesús Arriaga-Dávilaf
Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2018;56(1):26-37
55. 2- Consenso ESC
2018 sobre la cuarta
definición universal
d e l i n f a r t o d e
miocardio
Rev Esp Cardiol.
2019;72(1):72.e1-e27
56. 3 . C o l l - M u ñ o z Y ,
Valladares-Carvajal F,
González-Rodríguez C.
I n f a r t o a g u d o d e
miocardio.
Actualización de la Guía
de Práctica Clínica.
Revista Finlay
