tipos de necroses

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Universidad Autonoma Del Beni
“José Ballivián”
Anatomía Patológica
Docente: Dr. German Coagilla Valdez
Dicente: Cristiano Polini Moreira
Trinidad / 2019

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Introducción
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de
cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión
tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre
al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la
necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta
de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la
condición se denomina gangrena.
Necrosis: es un proceso lento que afecta a grandes territorios. En principio, pero
no siempre, es apológica. Se puede dar por: digestión enzimática o
coagulación/desnaturalización proteica.
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como
los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado más
frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y
ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes
La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por
los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma,
hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo, picnosis, cariolisis o
cariorrexis (figura 2.18).
La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la
cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos
con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes.
La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear;
representan, aparentemente, formas distintas de reacción.

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Figura 2.18.
Signos de la necrofanerosis.
A la izquierda, célula
normal; a la derecha,
cariorrexis (arriba), picnosis
nuclear (al medio) y
cariólisis (abajo).
Hipereosinofilia representada
por mayor densidad de
puntos.
En esta definición se destacan dos ideas: por una parte, el carácter patológico de
la necrosis como la manifestación más grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la
base morfológica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la
necrosis.
La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea
manifestación de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular
normal en los tejidos lábiles, es decir, en los que están sometidos normalmente a un
recambio de células, como los eritrocitos, las células epidérmicas, las células de los
epitelios respiratorio y digestivo, etcétera. Se excluye también la muerte celular dentro
del proceso de remodelación de órganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte
celular que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico. No comprende,
por último, la muerte de células separadas del organismo y producida por la acción de
líquidos fijadores, pues dicha muerte no es manifestación de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patológica
o apoptosis asociada a condiciones patológicas, que no se manifiestan en los signos de
la necrofanerosis, así por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una
atrofia numérica.

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TIPOS DE NECROSIS:
1) NECROSIS COAGULATIVA:
Se caracteriza por la formación de una sustancia gelatinosa en los tejidos
muertos en los que se mantiene la arquitectura de la célula y del tejido, y se puede
observar por microscopía, se ven todavía las formas de las células en el fondo.
Predomina la coagulación proteica. Los ejemplos más característicos son el
corazón y el riñón.
La coagulación se produce como resultado de la desnaturalización de las
proteínas, haciendo que la albúmina se torne firme y cause opacidad. Este patrón de la
necrosis se ve típicamente en muchos de los entornos hipóxicos, tales como el infarto.
La necrosis coagulativa se produce principalmente en tejidos como riñón, corazón y
suprarrenal. Un ejemplo es el infarto agudo de miocardio, en donde la zona de necrosis
es luego sustituida por tejido fibroso. La isquemia severa causa principalmente este tipo
de necrosis.

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La estructura del tejido permanece pero el tejido no está vivo; las células
mantienen su estructura. Esto no ocurre rápidamente ya que para que se instauren los
cambios se requieren horas.
2) NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA:
También llamada necrosis colicuativa. Se caracteriza por la digestión de las
células muertas para formar una masa de líquido viscoso y lleva al tejido a
transformarse en algo más líquido, pues se produce una autólisis rápida que hace que la
zona necrosada quede licuada.
Esto es típico de las infecciones bacterianas o por hongos. La masa líquida
necrótica es con frecuencia cremosa de color amarillo, debido a la presencia de
leucocitos muertos, y se conoce comúnmente como pus. Los infartos hipóxicos en el
cerebro presentan este tipo de necrosis, debido a que el cerebro contiene poco tejido
conjuntivo, pero altas cantidades de enzimas digestivas y lípidos, por lo que las células
pueden ser fácilmente digeridas por sus propias enzimas.
Predomina la digestión. El ejemplo más característico es el SNC. Cuando
hay un infarto cerebral predomina la digestión enzimática y, por lo tanto, la estructura
no se mantiene. Hay dos tipos:

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 Autolisis: Las enzimas las aporta el propio tejido (SNC).
 Heterolisis: Las enzimas las aporta otro tejido, en general el tejido de
la inflamación:
ABSCESOS (colección de pus; células polimorfonucleadas que han ido a un
órgano en el que había bacterias y ha quedado material necrótico). Ej: absceso cerebral.
Los cambios morfológicos se instauran con el tiempo. Un infarto cerebral reciente
puede que no se vea.
3) NECROSIS GASEOSA:
Puede considerarse que viene de una combinación de necrosis coagulativa y
necrosis con licuefacción, es típicamente causada por micobacterias (como
tuberculosis), hongos y algunas sustancias extrañas para el organismo. También se ha
identificado en lesiones dérmicas como el Eritema Indurado de Bazin. El tejido
necrótico se observa blanco y friable macroscópicamente, y luce blanquecino como
requesón (de ahí el nombre caseum latín caseum, que significa queso). A la microscopía
las sombras celulares no se ven, han desaparecido, a diferencia de la necrosis por
coagulación. Las células muertas se desintegran pero no se digieren completamente

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dejando partículas granulares, y se ven restos granulares amorfos encerrados dentro de
un borde inflamatorio.
Típica de la enfermedad infecciosa tuberculosis; que es un proceso de necrosis
cualitativa. El bacilo tuberculoso produce una sustancia lipídica que inhibe los enzimas.
4) NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA:
Puede ser traumática o no. La traumática ocurre cuando el traumatismo
sobrepasa la capacidad de adaptación celular. Es muy común verla en tejidos
previamente biopsiados, como en cirugías de mama que evidencian trayectos
previamente lesionados por instrumentos quirúrgicos.
Típico de la pancreatitis aguda; enfermedad que ocurre a través de una
ingesta desproporcionada de comida y bebida o por una obstrucción del conducto de
wirsung. Esta necrosis no es quirúrgica. Si se permeabiliza la membrana salen las
amilasas, las células pancreáticas tendrán lipasas y proteasas que digieren los
adipocitos de alrededor generando saponificación.
El calcio, magnesio o sodio se pueden unir a estas lesiones para producir una
sustancia calcáreo blanca. Los depósitos de calcio son distintivos y pueden ser lo
suficientemente grandes como para ser visible en exámenes radiográficos. A simple
vista los depósitos de calcio aparecen como manchas blancas arenosas.

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5) NECROSIS TRAUMÁTICA DE LA GRASA:
Lesión donde hay tejido adiposo (mamas o nalgas), éste se rompe y puede haber
calcificación. Un ejemplo no traumático es en la pancreatisis aguda, que en el páncreas
viene ocasionada después de activación de lipasas por parte de las células acinares, lo
que llevará a destrucción de parte del tejido pancreático y/o de la cavidad peritoneal.

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6) NECROSIS FIBRINOIDE:
Interesante patogénicamente. Pensamos en una enfermedad inmunológica,
ya que se acumulan en los tejidos componentes del sistema inmunitario (como el
complemento), y genera una muerte celular como la de la fibrina. Sucede en los tejidos
de filtrado.
7) NECROSIS GANGRENOSA:
Ocurre frecuentemente en la diabetes. La gangrena ocurre en los tejidos cuando
hay infección por microorganismos que destruyen los tejidos y producen gas. Se aplica
a los diabéticos ya que estos tienen un trofismo importante para todo tipo de vasos. A
los diabéticos de larga evolución, no se han cuidado bien o han respondido mal
ante el tratamiento es típico que se les obstruyan los vasos de las piernas y se les
gangrene un dedo, una parte del pie o el pie entero. La mayoría de las gangrenas
pueden ser NECROSIS COAGULITATIVAS con gangrena seca porque la piel no
tiene enzimas o con gangrena húmeda; cuando la zona se infecta y hay una heterolisis.

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DIFERENCIAS DENECROSIS Y APOPTOSIS
TABLA I
Diferencias en las característica de los procesos de necrosis y apoptosis
Característica Necrosis Apoptosis
Estímulo
Agresión masiva, toxinas,
anoxia, caída de ATP
Condiciones fisiológicas y
patológicas sin caída de ATP
Requerimientos de
energía
Ninguno Dependiente de ATP
Histología
Lisis del citoplasma y
organelas. Se da en sectores
de tejido
Condensación de cromatina,
cuerpos apoptóticos. Se da en
células aisladas
Patente de ruptura de
ADN
En tamaños irregulares
Fragmentos de 185 pares de bases o
múltiplos
Membrana plasmática Lisis
Intacta, con alteraciones
moleculares
Fagocitosis de las
células muertas
Fagocitos inmigrantes Células vecinas
Reacción tisular Inflamación Sin inflamación

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Causas
La necrosis avascular se produce cuando se interrumpe o reduce el flujo sanguíneo a
un hueso. La reducción del suministro de sangre puede deberse a las siguientes causas:
 Traumatismo óseo o articular. Una lesión, como una luxación articular, podría
dañar los vasos sanguíneos cercanos. Los tratamientos oncológicos en los que se
utiliza radiación también pueden debilitar los huesos y dañar los vasos sanguíneos.
 Depósitos grasos en los vasos sanguíneos. La grasa (lípidos) puede obstruir los
vasos sanguíneos pequeños, lo que reduce el flujo sanguíneo que nutre los huesos.
 Determinadas enfermedades. Algunas enfermedades, como la anemia
drepanocítica y la enfermedad de Gaucher, también pueden provocar una
reducción del flujo sanguíneo a los huesos.
Se desconoce la causa de la interrupción del flujo sanguíneo en aproximadamente el
25 % de las personas con necrosis avascular.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la necrosis avascular incluyen los siguientes:
 Traumatismo. Las lesiones, como la dislocación o la fractura de la cadera,
pueden dañar los vasos sanguíneos cercanos y reducir el flujo de sangre a los
huesos.
 Uso de esteroides. El uso de corticosteroides, como la prednisona, en dosis altas
es una causa común de necrosis avascular. La razón es desconocida, pero una
hipótesis es que los corticosteroides pueden aumentar los niveles de lípidos en la
sangre, lo que reduce el flujo sanguíneo.
 Consumo excesivo de bebidas alcohólicas. El consumo de varias bebidas
alcohólicas por día durante muchos años también puede provocar la formación
de depósitos de grasa en los vasos sanguíneos.
 Uso de bifosfonatos. El uso a largo plazo de medicamentos para aumentar la
densidad ósea podría contribuir al desarrollo de osteonecrosis de la mandíbula.
Esta complicación poco frecuente se ha producido en algunas personas tratadas

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con altas dosis de estos medicamentos para cánceres como el mieloma múltiple
y el cáncer de mama metastásico.
 Ciertos tratamientos médicos. La radioterapia para el cáncer puede debilitar
los huesos. El trasplante de órganos, especialmente el trasplante de riñón,
también se asocia con la necrosis avascular.
Las enfermedades asociadas con la necrosis avascular incluyen las siguientes:
 Pancreatitis
 Diabetes
 Enfermedad de Gaucher
 VIH/SIDA
 Lupus eritematoso sistémico
 Anemia drepanocítica
Complicaciones
La necrosis avascular no tratada empeora con el paso del tiempo. Finalmente, el
hueso puede colapsar. La necrosis avascular también hace que el hueso pierda su forma
lisa, y esto puede provocar una artritis grave.
Prevención
Para disminuir el riesgo de tener necrosis avascular y mejorar tu estado de salud
general, haz lo siguiente:
 Limita el consumo de bebidas alcohólicas. Beber mucho es uno de los mayores
riesgos para que se produzca la necrosis avascular.
 Mantén el colesterol en niveles bajos. Los fragmentos muy pequeños de grasa
son las sustancias más frecuentes asociadas con los bloqueos de la irrigación
sanguínea a los huesos.
 Controla el consumo de esteroides. Asegúrate de que el médico sepa sobre el
consumo de esteroides en altas dosis, en el pasado o en el presente. El daño óseo

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relacionado con los esteroides parece empeorar con los ciclos reiterados de
esteroides en altas dosis.
 No fumes. Fumar aumenta el riesgo.

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Conclusiones
La necrosis es una forma de daño celular que da lugar a la muerte prematura de
las células en el tejido vivo por autolisis. Con incapacidad de mantenimiento de la
integridad de la membrana plasmática, escapatoria de elementos citoplasmáticos y
desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas. Es provocada por un
agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por
ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la
exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicas, una
infección o el desarrollo de una enfermedad autoinmune.
La necrosis es un evento cuyas vías de señalización no parecen depender del
esquema de mensajeros en respuesta a un ligando sino que pueden ir desde la regulación
alostérica sobre enzimas efectoras hasta modificaciones estructurales que afecten su
función y su especificidad de sustratos. Diferentes eventos pueden desencadenarla y ya
se empieza a replantear la supresión o agotamiento súbito del ATP como el fenómeno
crítico inicial. Durante la reperfusión de los tejidos isquémicos, la peroxidación de los
lípidos en presencia de Ca+2 puede inducir la hiperactivación de las sPLA2, de
proteasas y de endonucleasas. El Ca+2 modera un equilibrio sutil entre la reparación y
la ruptura de las membranas celulares, así como el daño y la reparación del ADN. La
oxidación, independiente del ATP, puede ser responsable de las modificaciones que
llevan a coagulación y desnaturalización de proteínas, las cuales deben ser favorecidas
por la disminución del pH que ocurre durante la glicólisis.
Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Mientras
que la apoptosis a menudo proporciona efectos beneficiosos para el organismo, la
necrosis es casi siempre perjudicial y puede ser fatal.

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