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1. Síndrome del choque tóxico
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Síndrome del choque tóxico
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A48.3
CIE-9 040.82
DiseasesDB 13187
MedlinePlus 000653
eMedicine med/2292 emerg/600 derm/425 ped/2269
MeSH D012772
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
El síndrome del choque tóxico (TSS, siglas en inglés de Toxic shock syndrome) es un
trastorno poco frecuente provocado por una toxina bacteriana. Posee consecuencias
fatales, y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven. Como posible causa
existen diferentes bacterias, según el caso. Entre las más comunes, se encuentran el
Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.
Índice
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2.  1 Historia
 2 Sintomatología y diagnóstico
 3 Causas
 4 Fisiopatología
 5 Tratamiento
 6 Referencias
 7 Enlaces externos
Historia[editar]
El término síndrome del choque tóxico fue utilizado por primera vez en 1978 por el
pediatra estadounidense J.K. Todd para describir una infección por estafilococo en tres
niños y cuatro niñas de entre 8 y 17 años. A pesar de que el Estafilococo aureus fue
aislado de los tejidos mucosos de los pacientes, las bacterias no se pudieron aislar ni de
la sangre, ni del líquido cefalorraquídeo, ni de la orina, potenciando la sospecha de que
se trataba de una toxina. Los autores del estudio observaron que se habían reportado
casos de infecciones por estafilococo similares desde 1927. Curiosamente, no supieron
ver en aquel momento la conexión entre el uso de tampones y la enfermedad, a pesar de
que tres de las niñas que tenían la menstruación en el momento de desarrollarse la
enfermedad utilizaban tampones.
Sintomatología y diagnóstico[editar]
Los síntomas del síndrome del choque tóxico varían dependiendo de la causa
subyacente. El síndrome de choque tóxico causado por Staphylococcus aureus tiene
como síntomas principales: fiebre alta, presión sanguínea baja, malestar y confusión,
que puede derivar al tiempo en estupor, coma y disfunción orgánica múltiple. Según los
criterios difundidos por el CDC en 2011, hay cinco hallazgos clínicos en un caso
confirmado del TSS que son:1
1. Fiebre de >38.9 ºC (102.0 ºF)
2. Erupción eritrodermatosa
3. Descamación 1-2 semanas tras la aparición de la erupción
4. Hipotensión de <90 mmHg sistólica o de <5%til en pacientes pediátricos
5. Disfunción multiorgánica (con 3 o más de los siguientes):
o Vómito o diarrea
o Mialgia severa o un nivel de creatina quinasa elevado
o Insuficiencia renal, con un nivel de creatina elevado o piuria
o Hiperemia de las membranas mucosas (vaginal, orofaríngea, conjuntiva)
o Enzimas hepáticas elevadas o un nivel de bilirrubina elevado
o Trombocitopenia
o Cambios neurológicos, incluyendo desorientación y pérdida de
conocimiento
Causas[editar]
La infección puede producirse por vía cutánea (por ejemplo, cortes, quemaduras o
cirugía), vaginal (tampones), o faríngea. No obstante, la mayoría de individuos
expuestos a cepas de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes no desarrollan el

3. síndrome del choque tóxico. Una de las razones es que la gran mayoría de la población
posee anticuerpos que proporcionan inmunidad a las toxinas que causan el TSS. Se
desconoce la causa por la que dichos anticuerpos están presentes en sujetos que nunca
han experimentado la enfermedad, probablemente sea debido a la naturaleza universal
de estas bacterias y a la constitución de la flora bacteriana del cuerpo humano, que
permite, a través de las pequeñas heridas, una inmunización natural a pequeña escala.
Fisiopatología[editar]
Los organismos que causan el TSS producen una toxina que activa los linfocitos T del
huésped en una manera anormal. Esta toxina tiene propiedades superantigénicas- puede
unirse a las moléculas MHC tipo II y a la superficie lateral del receptor de linfocitos T
sin procesamiento por células presentadoras de antígeno. Así activa una proporción de
linfocitos T CD4+ mucho mayor que un antígeno convencional (2-20% de los linfocitos
T), induciendo una expansión policlonal y la producción de una gran cantidad de
citocinas.2 El nivel alto de efectores inflamatorios tales como IL-1, IL-2, y TNF-α
aumenta la permeabilidad vascular.3 La disminución de volumen e hipotensión
promueven el fallo orgánico múltiple y otros síntomas de la condición.
Tratamiento[editar]
El tratamiento consiste en resucitación con fluidos intravenosos para contrarrestar la
hipotensión y antibióticos para destruir los patógenos. También se puede administrar
terapia de acuerdo con los síntomas, como la diálisis y los fármacos inotrópicos.4