1. III Consenso
internacional de
sepsis 2016
DR. MIGUEL ÁNGEL TIJERINA GELACIO
R1 MEDICINA INTERNA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL RURAL PROSPERA N°51
SAN BUENAVENTURA, COAHUILA.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 33
MONTERREY, NUEVO LEÓN.
2. Definiciones
Infección: invasión de un microorganismo patógeno o potencialmente
patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril.
Bacteremia: diseminación bacteriana hacia el torrente sanguíneo.
Disfunción orgánica: Cambio agudo en el puntaje total de la escala SOFA > 2
puntos de origen infeccioso.
3. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS)
Temperatura < 36°C o > 38 °C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 <32 mmHg
Leucocitos en sangre > 12,000/mm2 o < 4,000/mm2 o > 10% bandas
inmaduras
4.
5. Definiciones
Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta anómala del huésped a una infección.
SEPSIS vs SRIS: los criterios no son específicos, etiología variada, la pirexia
o neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnóstico general hacia una
infección.
SEPSIS 2 SEPSIS 3
Sepsis= SRIS + Infeción
Infección – sepsis – sepsis severa – choque
séptico.
SEPSIS = INFECCIÓN + > 2 SOFA DESDE
EL MOMENTO BASAL.
SE ELIMINA EL TERMINO SEPSIS GRAVE
6. SEPSIS
Principal causa de muerte por infección, la mortalidad aumenta al no ser
reconocida y tratada a tiempo.
Depende de factores patogénicos y factores del huésped. (sexo, raza,
genética, edad, comorbilidades, ambiente.
El fenotipo clínico puede ser modificado por enfermedades agudas
preexistentes, comorbilidades , medicación e intervenciones.
Infecciones específicas pueden resultar en disfunción orgánica local si
generar una respuesta sistémica normal.
8. Fisiopatolgía
Los factores virulentos de los microorganismo inician los efectos nocivos
de la infección.
Son los mecanismos del hospedador los que perpetúan y amplifican una
respuesta generalizada que afecta los tejidos fuera del foco inicial.
9. Fisiopatología
Reconocimiento del
agente patógeno
infeccioso
Citocinas proinflamatorias
(TNF-α, il-1b, IL-6, IL-8)
Citocinas antiinflamatorias
(IL-10, IL-4, IL-1Ra)
Óxido nítrico y factor de
crecimiento vascular
endotelial (VEGF)
Expresión de moléclas de
adhesión y factores de
crecimiento de células
endoteliales
Fenotipo procoagulante no
equilibrado e inhibición de
fibrinolisis
Trombosis del lecho
microfibrovascular
Dificultad para perfusión
tisular
Disfunción orgánica
10. Fisiopatología - Respuesta del huésped
Microcirculación
Menor flujo
Cortocircuitos
Disminución de
aporte de O2 a
tejidos
Circulación
periférica vascular
Hipotensión
Hipovolemia
Corazón
Reducción de la
precarga
Reducción del
gasto cardíaco
Reducción del
transporte de O2
sistémico
11. Cuadro clínico
Fiebre o hipotermia
Compromiso cardiovascular
Compromiso del SNC
Manifestaciones pulmonares
Manifestaciones renales (flujo urinario <0.5 mL/Kg/hr o 20cc/hora)
Compromiso hematológico (leucocitosis, neutropenia y trombocitopenia)
Manifestaciones hepáticas
15. Marcadores diagnósticos
Procalcitonina: propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides
el cual se eleva a cifras > 10 ng/mL
Proteína C reactiva (PCR)
Parámetros de coagulación
Disminución de factores
16. Resucitación inicial, a ser completado las
primeras 3 horas desde el tiempo de
presentación.
Medir niveles de lactato
Obtener hemocultivos previa administración de antibióticos.
Administrar antibióticos de amplio espectro.
30 ml/kg de cristaloides intravenosos durante las primeras tres horas.
17. Metas a las 6 horas
Emplear vasopresores
Medir lactacto nuevamente
Presión central venosa: 8-12 mmHg
Presión arterial media: ≥ 65 mmHg
Diuresis: ≥ 0.5 mL/kg/hr
Saturación venosa de oxígeno: 70%
18. Terapia antimicrobiana
Administración de antimicrobianos intravenosos durante la hora después
del diagnóstico.
Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro que cubran los patógenos
más probables (bacterias, hongos y virus)
Tratamiento específico al menos 10 días
Cristaloides como hidratación de primera elección durante la resucitación
inicial
Norepinefrina como vasopresor de elección (0,002-1.5 U/min)
19. Hidrocortisona intravenosa 200 mg/día, se reserva para pacientes con
shock séptico cuando la resucitación inicial y vasopresores no dan
respuesta.
Transfusión de concentrado globular cuando la Hb <7 gr/dl.
Transfusión profiláctica de concentrado plaquetario cuando el conteo
plaquetario está debajo de 10,000 en ausencia de sangrado y <20,000 en
pacientes con riesgo de sangrado.
20. Manejo de la glucosa con insulina cuando es ≥180 mg/dl, sin llegar a cifras
<110 mg/dl
Uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en ausencia de
contraindicaciones.
No se recomienda uso de bicarbonato en pacientes con pH ≥7.15 en
ausencia de acidosis renal.
La fiebre es efecto de las citosinas y TNFa IL1 IL6. Hipotermia es dato de mal pronóstico
Cardiovascular: <TA , aumento FC y GC, Disfunción sistólica y diastólica.
SNC: hipotensión arterial, hipoxemia, confusión, delirio, obnublación, coma
Hepáticas: incremento de enzimas hepáticas, aumento bilirrubinas, bajos niveles de protrombina, ictericia e hipoglicemia.
Pulmonar: SDRA hipoxemia hiperventilación taquipnea
> O igual a 2: riesgo de mortalidad de 10% en la población general.
Tiempo de presentación is defined as the time of triage in the emergency department or, if presenting from another care venue, from the earliest chart annotation consistent with all elements of severe sepsis or septic shock ascertained through chart review
longer courses may be appropriate in patients
who have a slow clinical response,
Undrainable foci of infection,
Bacteremia with Staphylococcus aureus,
some fungal and viral Infections, or
Immunologic deficiencies, including neutropenia
50,000 plaqueta si se va a someter a procedimiento quirúrgico, dar concentrado plaquetario.
NO ERITROPOYETINA