2.  Deriva porción craneal de IA
 Tubo hueco, distensible que va de
epiglotis (C6) hasta la UGE ( T11-12)
 10-11 cm en RN
 25 cm adulto
 Endoscopía: a 15 cm de los incisivos
hasta 40 cm de este punto.

3.  Estenosis fisiológicas:
 PROXIMAL o cartílago cricoides
 MEDIA o cayado aórtico, cruce anterior
del bronquio izq. y aurícula izq.
 DISTAL o diafragma.

4.  Presión negativa con respecto a la
atmosférica, existen 2 ESFÍNTERES
FISIOLÓGICOS en fase de reposo:
 3 cm en proximal( musculo
cricofaringeo) EES
 2-4cm proximal a la UGE es el EEI

5.  1. MUCOSA de Superficie lisa y brillante
rosada.
 EPITELIO escamoso estratificado no
queratinizante ( 10-15% CELULAS
BASALES) y porción profunda otros tipos
celulares como melanocitos,
endocrinas, dendríticas y linfocitos.
 LAMINA PROPIA, y la MUSCULAR
MUCOSAE

7.  2.SUBMUCOSA
 Conectivo laxo, con vasos, linfocitos,
folículos linfoides, fibras nerviosas (
ganglios del PLEXO MEISSNER y
GLANDULAS SUBMUCOSAS.

9.  3.MUSCULAR PROPIA
 6-8 cm proximales: también MUSCULO
ESTRIADO del cricofaringeo.( por ello en
trastornos de musculo esquelético se
afecta la porción proximal del esófago)
 Circular INTERNA
 PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH
 Longitudinal EXTERNA

11.  4.CARECE DE SEROSA excepto en
esófago intraabdominal, en su porción
torácica es una FASCIA que lo envuelve.
 Por contigüidad anatómica es frecuente
afección de mediastino posterior
además de una rica red vasculo-
linfatica mucosa y submucosa.

12.  ACIDEZ--------------------------CARCINOMA
 VARICES ESOFÁGICAS
 ESOFAGITIS
 HERNIA HIATAL
 EN COMÚN: ACIDEZ, DISFAGIA, DOLOR
Y/O HEMATEMESIS

13.  ACIDEZ: REFLUJO
 DISFAGIA: MOTOR, OBSTRUCCTIVO
 DOLOR Y/O HEMATEMESIS :
INFLAMACIÓN, ULCERACIÓN MUCOSA.

14.  1. RESTO DE TEJIDO ECTÓPICO
 ( parche en entrada), 1/3 superior,
mucosa gástrica 2%, luego páncreas y
glándulas sebáceas, la secreción de
estas genera inflamación y molestia
localizada.

15.  2. QUISTES CONGÉNITOS son por
duplicación con 2 capas de musculo liso
y son del esófago inferior 60%
 3.QUISTES BRONCOGÉNICOS O
SECUESTRO PULMONAR
 4.HERNIAS NO HIATALES. Por defecto del
diafragma

17.  Defectos congénitos SON RAROS, pero
deben corregirse ya que dan
regurgitación y bronco aspiración.
 AGENESIA muy rara
 ATRESIA
 FÍSTULAS

18.  UN SEGMENTO DEL ESOFAGO esta
representado por UN FINO CORDON, NO
CANALIZADO, con un FONDO DE SACO
q conduce al estómago.
 Mas frecuente en la bifurcación
traqueal.
 Se asocia a FÍSTULA que conecta el
fondo de saco a la tráquea o bronquio.

19.  Se asocia a otras anomalías:
cardiopatías, enf. Neurológica, enf.
Genitourinaria y otras GI
 Se asocia a 1 sola arteria umbilical
 COMPLICACIONES: broncoaspiracion
paroxística, neumonía, desequilibrio de
electrolitos y líquidos.

23.  Mas frecuentes en mujeres mas de 40
años, etiología incierta.
 Disfagia episódica a sólidos es el síntoma
principal.
 Dolor es infrecuente.

24.  Origen: congénito. ERGE, EICH, enf.
Vesiculosa piel
 Semicircunferencial , excéntrica, ES
 Rara vez es >5mm de alto y 2-4 mm de
espesor.
 MACRO: Protrusiones de la mucosa a la luz,
poco frecuente.
 MICRO: Mucosa escamosa con eje
submucoso vascularizado.

25.  Sd. De Paterson-Brown-Kelly o Plummer
Vinson: membrana de ES + anemia
ferropénica + glositis + queilosis.
 Aumenta riesgo de CA de zona
retrocricoidea.

26. MACRO: Placas concéntricas de tejido
que sobresale a la luz de esófago distal.
 MICRO: Mucosa y submucosa y a veces
muscular propia hipertrófica, los anillos B
pueden tener epitelio gástrico columnar
en la superficie inferior.

27.  ANILLO A por encima en unión
escamocolumnar del esófago y
estomago.
 ANILLO B o ANILLO DE SCHATZKI en la
unión escamocolumnar de EI.

28.  Engrosamiento fibroso de la pared
(submucosa), atrofia de muscular propia.
Con revestimiento epitelial fino a veces
ulcerado.
 Origen congénito, pero mas frecuente por
lesiones: cicatrización inflamatoria en ERGE,
radiación, esclerodermia, cáusticos.
 La estenosis inicia en la juventud y genera
disfagia progresiva, solido-liquido.

29. 1.ACALASIA
2. HERNIA HIATAL
3.DESGARROS DE MALLORY-
WEISS
4.DIVERTÍCULOS

30.  “falta de relajación”, tiene 3 anomalías
principales:
 A. peristalsis
 B. relajación parcial o incompleta EEI
 C. tono en reposo aumentado del EEI
 OCURRE COMO TRANSTORNO PRIMARIO
DE ETIOLOGIA INCIERTA.

31.  CLINICA se da en adultos jóvenes,
también en lactancia y niños.
 DISFAGIA PROGRESIVA
 Regurgitación nocturna
broncoaspiración.

32.  no tiene patogenia bien establecida
 Puede haber alteración degenerativas
en la inervación neural intrínseca o
nervios vagos extra esofágicos y núcleo
motor dorsal del vago.

33.  Por ejemplo: en enf. De chagas ya que
el T. Cruzi destruye el plexo mientérico
de esófago, duodeno ,colon y uréter.
Dando dilatación resultante de estas
estructuras.
 Cuadros similares en trastorno de núcleo
motor ( polio, ablación QX, la
neuropatía autónoma diabética,
neoplasias malignas, amiloidosis,
sarcoidosis)

34.  MACRO: muestra dilatación proximal del
esófago, pared puede ser normal o mas
gruesa por hipertrofia muscular o muy
fina por dilatación.
 MICRO: Ausencia de ganglios
mientéricos en el cuerpo del esófago y a
nivel del EEI esta reducidas o ausente.
 La mucosa normal o con inflamación,
ulceración o engrosamiento fibroso por
encima del EEI.

37.  Hasta 5% desarrolla CA escamoso y son
mas jóvenes que la población de CA
escamoso convencional.
 Otras COMPLICACIONES: esofagitis por
cándida, divertículos esofágicos
inferiores y aspiración con neumonía u
obstrucción de vía aérea.

38.  Separación de los pilares diafragmáticos
y ensanchamiento del espacio entre
pilares musculares y pared esofágica
 IDIOPÁTICO congénita VS adquirida.
 Mejor estudiadas y conocidas en niños y
lactantes.

39.  10-20% de adultos por barometria.
 aumenta con la edad.
 9 % de adultos sufren de pirosis o
regurgitación.
 Por incompetencia del EEI y empeoran
cuando están acostados, obesos.

40.  Dos patrones anatómicos:
 1.HERNIA DESLIZANTE o axial
 95% y hay protrusión del estómago por
encima del diafragma y genera
campana limitada en su parte inferior
por el estrechamiento diafragmático
 Asocia a ERGE ,esta regurgitación es el
resultado de la enfermedad no la
causa.

41.  2.HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA. O NO
axial
 Una porción del estómago a lo largo de
curvatura mayor entra al tórax a través de
un ensanchamiento.
 Puede ser post QX ( cuando reparan una
axial)
 puede estrangularse u obstruirse por ello
prima la reparación QX precoz.
 COMPLICACIONES ambas pueden: ulcerar,
hemorragia ,perforación.

43.  Evaginación del tracto alimentario que
contiene TODAS las capas viscerales.
 PSEUDO-DIVERTICULO solo tiene mucosa
y submucosa.
 El divertículo verdadero se diagnostica
ya e edad avanzada.

44.  1.DIVERTÍCULO DE ZENCKER o
faringoesofágico por encima del EES
 disfunción motora cricofaringea, con o
sin ERGE y disminución de la luz del EES
 Dan disfagia, regurgitación y masa en
cuello.
 Riesgo de Broncoaspiración

46.  2. DIVERTÍCULO POR TRACCIÓN
 cerca del punto medio del esófago
 cicatrización por adenopatías
mediastínicas tipo TBC, causaban estos
VS lesiones congénitas o de disfunción
motora.
 ASINTOMÁTICOS

47.  3.DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO
 por encima del EEI
 Se le atribuye a la falta de coordinación
entre peristalsis y la relajación del EEI.
 Pueden dar regurgitación nocturna de
grandes cantidades de líquido.

49.  Son desgarros LONGITUDINALES en la
unión UEG o cardias gástrico.
 Consecuencia de nauseas y vómitos
intensos.
 ALCOHÓLICOS.
 SE PIERDE LA RELAJACION en vómitos
prolongados

50.  Se genera dilatación brusca y masiva
con desgarro de pared.
 No solo en alcohólicos, tb la hernia
hiatal es un factor predisponente.
 Causa 5-10% De hemorragia alta, es en
pequeña cuantía y autolimitada, raro
que de hematemesis masiva.
 Tx con vasoconstrictores, transfusiones,
balón.

51.  MACRO: Son desgarros lineales,
paralelos a la luz de longitud variable.
Están a horcajadas de la unión GE o
mucosa gástrica proximal
 Puede afectar solo mucosa o incluso
perforar la pared.
 MICRO: NO ES DISTINTIVA refleja trauma,
con inflamación inespecífica, la
infección puede dar ulcera inflamatoria
o mediastínicas.

52.  Cicatriza sin mayor complejidad.
 SD. DE BOERHAAVE por ruptura esófago.

54.  LA HP genera formación de canales de
derivación colaterales donde hay
comunicación porta-cava
 la presión aumentada en el plexo
esofágico produce vasos tortuosos
dilatados: varices.
 90% en pacientes cirróticos. Y de estos la
mayoría alcohólicos.

55.  CLINICA. Asintomáticas hasta que se
rompen.
 Causa de <50% de hematemesis.
 El 50% de px con cirrosis avanzada
fallecen por ruptura de varices (por
shock o coma hepático)
 Causas de ruptura: erosión inflamatoria
de mucosa, tensión elevada en venas
progresivamente dilatadas y vómitos.

56.  Efecto neto: protrusión irregular de
mucosa a la luz. Aunque estén
colapsadas en los especímenes.
 Si la varice no se rompe, la mucosa se
vera normal, a veces inflamada o
erosionada.
 La ruptura genera hemorragia masiva a
la luz y sufusión de sangre en la pared .

57.  La esquistosomiasis hepática es la
segunda causa de hemorragia varicosa.
 venas dilatadas, tortuosas, SUBMUCOSA
del esófago proximal.
 EL CANAL VENOSO debajo el epitelio tb
se puede afectar con dilatación masiva.

59.  TX ESCLEROTERAPIA o taponamiento con
balón.
 Hasta 50% fallecen en su primer episodio
de hematemesis masiva.
 Si vive la Recidiva es menos de 1 año,

60. 1.ERGE
2. INFECCIOSA
3.QUIMICA

61.  Inflamación de mucosa
 Común
 Causas: FISICAS, QUIMICAS,
BIOLOGICAS.

62.  PATOGENIA: FACTORES QUE INFLUYEN:
 Reflujo del contenido gástrico y la
ACCION LESIVA SOBRE LA MUCOSA.
 1. Disminuye la eficacia y tono de EEI
(Otros: depresores del SNC,
hipotiroidismo, embarazo,transtornos
esclerosante
sistemicos,alcohol,tabaco,SNG)
 CASI SIEMPRE IDIOPATICO

64.  2.Hernia hiatal por deslizamiento
 3. eliminación inadecuada o lenta de
material refluido
 3.retraso del vaciamiento y aumento de
volumen del contenido gástrico
 4. disminuye la capacidad de
regeneración de la mucosa ante el
daño prolongado.

65.  >40 años, pero tb en niños y lactantes.
 Clínica:
 Disfagia, pirosis, regurgitación de liquido
amargo, hematemesis, melena.
 INTENSIDAD SINTOMAS no tiene relación
directa al grado ESOFAGITIS EN
HISTOLOGIA.
 Sx pueden dar dolor torácico intenso y
remedar ATAQUE CARDIACO

66.  puede ser una o todas las causas.
 MORFOLOGIA: E l cambio anatómico
depende del agente causal, duración e
intensidad de la exposición.
 HIPEREMIA

67.  en la esofagitis no complicada:
 1. HIPERPLASIA de la capa basal del
epitelio >20% del espesor.
 2. CÉLULAS INFLAMATORIAS ( eosinófilos,
neutrófilos,y exceso de linfocitos. En el
epitelio escamoso.)
 3.ELONGACION de las papilas de la
lamina propia, congestión capilar que
se extiende hacia el tercio superior del
epitelio.

68.  EOSINÓFILOS se cree son dato precoz
 NEUTRÓFILOS son marca de daño mas
intenso y reflejan ulceración.
 COMPLICACIONES: Hemorragia,
ulceración, estenosis, desarrollo de
esófago de Barrett-displasia-carcinoma.

69.  Causas:
 1. ingestión de irritante de la mucosa:
alcohol, ácidos o álcalis corrosivos (
suicidio) líquidos muy caliente,
tabaquismo intenso.
 2. TX antineoplásico citotóxico.
 3. infección a partir de bacteremia o
viremia. ( VHS, CMV)

71.  Infección micótica ( inmunosupresión o
debilitados por ATB,candida, mucor,
aspergilosis.)
 Uremia en insuficiencia renal.
 Otros: EICH, RT, enf. Autoinmune,
procesos dermatológicos descamativos
( penfigoide y epidermólisis bullosa)
 Muy raro en enf. Crohn

72.  MORFOLOGÍA
 Por distintas causas tienen
características distintivas pero la vía
común final para todas ellas inflamación
aguda intensa, necrosis y ulceración
superficiales con formación de tejido de
granulación y fibrosis eventual

73.  CANDIDIASIS  HERPES VIRUS
 Pseudomembranas  Ulceras en saca
blanco-gris ( negras bocado
en
formol)adherentes.  Micro: ulcera,
inclusiones
 Micro: hifas de nucleares en las
cándida repletas células degeneradas
al margen de la
ulcera.

75.  CMV  BACTERIAS 10-15%
 Ulceración lineal de
la mucosa.
invaden la lamina
 MICRO: Inclusiones propia con necrosis
intranucleares y del epitelio
citoplasmicas, en el escamoso.
endotelio capilar y
células del estroma
en la base de la
ulcera.

77.  QUIMICO tipo  QUIMICO por
lejia,acidos, contacto DE
detergentes. TABLETAS que
 Eritema y edema quedan pegadas al
leve, esófago dan
desprendimiento de ulceración focal,
mucosa o necrosis
de toda la pared.

78.  RADIOTERAPIA  EICH
 Vasos sanguíneos  Apoptosis de células
submucosos y murales epiteliales basales
muestran Proliferación  separación del
marcada de intima epitelio y lamina
con estrechez de la propia
luz.  atrofia y fibrosis de
 La submucosa con lamina propia con
fibrosis marcada inflamación mínima.
 Mucosa atrófica (
epitelio delgado y
fibrosis de lamina
propia)

80.  Es la SUSTITUCION METAPLÁSICA del
epitelio escamoso distal por epitelio
intestinal o columnar.
 Complicación del ERGE de larga data,
en el 10% de pacientes con ERGE
sintomática.
 FACTOR DE RIESGO AISLADO mas
importante para ADENOCARCINOMA.

81.  pacientes de 40-60 años
 Ocasional en niños.
 Hombres / raza blanca
 suelen tener una HC de ERGE mas
intensa que otros pacientes en duración
e intensidad de sx.
 Pero NO todos los px con ERGE
desarrollan EB

82.  Patogenia: ALTERACION EN EL
PROGRAMA DE DIFERENCIACION de
células epiteliales madre de la mucosa.
 Se cree que no es una METAPLASIA
integra porque no hay enterocitos.

83.  se establece con dos criterios
 1. ENDOSCÓPICO , epitelio columnar por
encima de la UGE
 2. HISTOLÓGICO. Metaplasia intestinal
incompleta de ese epitelio .

84.  A) SEGMENTO LARGO >3 CM
 B)SEGMENTO CORTO <3 CM

85.  MACRO:
 Mucosa roja aterciopelada entre la
mucosa esofágica lisa y la gástrica que
es café clara.
 Lengüetas o parches.
 MICRO: METAPLASIA INTESTINAL. ( con
células caliciformes )

89.  Síntomas de ERGE
 complicaciones tipo ulceración,
hemorragia y estenosis.
 COMPLICACION transformación a
ADENOCARCINOMA, PACIENTES CON
SEGMENTO LARGO.

90.  Se debe buscar DISPLASIA /PRECURSOR
 Displasia ( alteración cito-arquitectural
del epitelio columnar
 LA DISPLASIA PUEDE SER DE BAJO /ALTO
GRADO

91.  BAJO: orientación basal de núcleos.
 ALTO: núcleos que están hacia apical.
 50% de los que tiene displasia de alto
grado ya tienen ADENOCARCINOMA
adyacente. POR ELLO deben recibir
tratamiento.