Artigo

1. Malformaciones Congénitas
Atresia, fístulas y duplicaciones
➔Aparecen en cualquier parte del tubo digestivo
➔Agenesia (es ausencia), es muy rara, pero la Atresia (formación incompleta del
esofago),es mas frecuente.
➔Atresia es más frecuente en la bifurcación traqueal y se asocia a una fístula.
➔Fístula: conexión entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal.
➔cualquier forma de fístula puede provocar aspiración, ahogamiento,
neumonía, desequilibrios hidroeléctricos.
➔Las malformaciones congenitas del esofago se asocian a:
-Cardiopatias congenitas
-Malformaciones genitourinarias
-Enfermedad neurológica
➔El ano imperforado es la forma más frecuente de atresia intestinal congénita,
que se debe a un fallo en la involución de la membrana cloacal.
➔Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz se reduce por efecto de una
pared fibrosa engrosada dando lugar a la obstrucción completa o parcial.
➔lugares afectados con frecuencia de estenosis: intestino delgado y esofago.
Hernia diafragmática, onfalocele y gastrosquisis
● Hernia Diafragmática: se produce cuando el diafragma se forma de manera
incompleta, permitiendo que las vísceras abdominales se hernien en la
cavidad torácica.
Las hernias umbilicales se espera de 2-5 años, si pasa de esta edad y aun persiste
entonces si requiere cirugía.
● Onfalocele: cuando el cierre de la musculatura abdominal es incompleta y las
vísceras se hernian hacia un saco membranoso ventral, el 40% de los
lactantes tienen otras malformaciones congénitas.
● Gastrosquisis: afecta todas las capas de la pared abdominal desde el
peritoneo hasta la piel.
Onfalocele: SI ESTA ENCAPSULADA, y lo hace en la cicatriz umbilical.
Gastrosquisis: NO ESTA ENCAPSULADA y lo hace en la cicatriz umbilical o a la
par.
ECTOPIA
El lugar más frecuente de aparición de mucosa gastrica ectopica; es el tercio
superior del esofago se conoce como “parche de entrada”.
● el acido liberado por la mucosa gastrica dentro del esofago es lo que provoca
disfagia, esofagitis,esofago de Barret.
● El tejido pancreático ectópico; se produce en el esófago y el estómago; en la
zona del píloro su inflamación y cicatrización provocan obstrucción.

2. ● Heterotopia gástrica; parches de mucosa gástrica en el intestino delgado o
colon, se presentan como una hemorragia.
Divertículo de Meckel (DM)
Un divertículo verdadero es una excrecencia ciega del tubo digestivo que comunica
con la luz y que contiene 3 capas de pared intestinal. El divertículo de Meckel, es el
más frecuente de los divertículos verdaderos, y se presenta en el íleon.
DM se produce como consecuencia del fracaso de la involución del conducto
vitelino.
Características del DM:
● Aparece en el 2% de la población
● localización: a 60 cm de la válvula ileocecal
● 5 cm de longitud
● más frecuente en el sexo M.
Los DM aparecen en el intestino delgado normal, puede haber tejido pancreático
ectópico o gástrico, este último secreta ácido lo que provoca la aparición de úlceras
pépticas en el intest. delgado presentando hemorragia o dolor abdominal.
Estenosis Pilórica
● La estenosis hipertrofica congenita del piloro es entre 3 y 5 veces más
frecuente en hombres, se presenta 1 de cada 300-900 nacidos vivos. en
gemelos monocigotos aumenta el riesgo 200 veces y en los dicigotos 20
veces.
● confieren riesgo mayor: Sx de Turner y Sx Down.
● se presenta entre la 3-6ta semana de vida.
● presenta vómitos en escopetazo (vómito en proyectil)
● exploración física: revela una masa abdominal firme, ovoidea, 1-2 cm.
● el edema y los cambios inflamatorios de la mucosa y submucosa agravan el
estrechamiento.
● La miotomía (resección quirúrgica de la capa muscular) es curativa.
● en adultos está estenosis se presenta como consecuencia de una gastritis
antral o úlceras pépticas cerca del píloro.
presión hidrostática media del esfínter pilórico: 120 mmHg, esfínter esofágico inferior
Enfermedad de Hirschsprung
se presenta en 1 de 5,000 nacidos vivos. El 10% de los casos aparecen en niños
con Sx de Down y el 5% en anomalías neurológicas grave.
Patogenia
● Denominado también megacolon agangliónico congénito: cuando la
migración normal de las celulas de la cresta neural desde el ciego al recto se
detienen prematuramente.

3. ● el efecto es un segmento intestinal distal que carece de los plexos de
Meissner en la submucosa y de Auerbach en la capa mienterica.
● Las mutaciones heterocigóticas con pérdida de función del receptor de la
tirosina cinasa RET son responsables del 15% de los casos esporádicos.
● También hay más de siete genes adicionales implicados incluido el factor
neurotrofico del ligando RET, la endotelina y el receptor de endotelina.
● es más frecuente en hombres y cuando aparecen en mujeres los segmentos
aganglionares tienen más longitud.
Morfología
● Dx: demostrar la ausencia de células ganglionares en el segmento afectado,
se hace una Colostomía.
● el recto siempre se afecta
● con el tiempo se produce megacolon con diámetros hasta de 20cm
Caract. Clínicas
● Se manifiesta por la ausencia de meconio en el periodo posnatal.
● Hay obstrucción, estreñimiento, peristaltismo, distensión abdominal y
vómitos.
● Las mayores amenazas son la enterocolitis, alteraciones hidroelectrolíticas,
perforación y peritonitis.
● El megacolon adquirido se puede asociar a enfermedad de Chagas,
obstrucción intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y trastornos
psicosomáticos; la pérdida de células ganglionares en realidad solo se
produce en la enfermedad de Chagas.
ESOFAGO
Se desarrolla desde la porción craneal del intestino embrionario proximal.
se reconoce en la 3ra. semana de gestación
tubo mm hueco y muy distensible que se extiende desde la epiglotis en la faringe a
la unión gastroesofágica.
Obstrucción Esofágica
3 divisiones de los trastornos de la motilidad esofágica:
1. Esofago en Sacacorchos: en px con contracciones del esofago, debido a la
perdida de coordinación normal de las contracciones del mm liso.
2. Espasmo esofágico difuso: contracciones repetitivas y simultáneas del mm
liso del esofago distal.
3. Esfínter esofagico inferior hipertenso: presente en px con esofago en
sacacorcho y espasmo esofagico difuso, este muestra reducción de las
contracciones peristálticas esofágicas.
Divertículos:
● El divertículo de Zenker (faringoesofágico) se localiza por encima del esfínter
esofágico superior, son infrecuentes pero se desarrollan después de los 50

4. años, los diverticulos de Zenker grandes acumulan alimento produciendo una
masa. los pequeños son asintomaticos.
● Los divertículos por tracción se localizan en el punto medio del esófago.
● Los divertículos epifrénicos se localizan por encima del esfínter esofágico
inferior.
Las estenosis esofágicas: o estrechamiento de la luz, esta causada por el
engrosamiento fibroso de la submucosa. La mayoria se debe a inflamación y
cicatrices causadas por reflujo gastroesofágico.
Membranas Mucosas esofágicas: son protusiones que pueden causar una
obstrucción. Afectan de forma típica a las mujeres mayores de 40 años se asocia a
reflujo gastroesofágico. En las membranas puede acompañarse de anemia
ferropénica, la glositis y la queilosis se denominan síndrome de
Paterson-Brown-Kelly o Plummer-Vinson. Las membranas esofágicas son lesiones
de menos de 5 mm, tienen 2-4 cm de espesor. Síntoma principal: disfagia no
progresiva asociada a alimentos mal masticados.
Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki: se parecen a las membranas, pero
son circunferenciales y más gruesos; entre ellos se encuentran la mucosa, la
submucosa. Cuando se presentan en el esofago distal por encima de la unión
gastroesofágica, se llaman anillo A y están revestidos de mucosa escamosa;
cuando se localizan en la unión escamocilíndrica (esofago inferior) se llaman anillos
B y pueden presentar una mucosa gástrica similar a la del cardias.
se define como anillo esofágico inferior, solo el 9% tiene este anillo.
si son primarios es algo funcional y si son secundarios es por alguna enfermedad.
Acalasia
● aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI) por problema de
relajación mm, causa importante de obstrucción esofágica.
● se caracteriza por una tríada de: relajación incompleta del EEI, aumento del
tono del EEI y falta de peristaltismo esofágico.
● Síntomas: disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
La acalasia primaria se debe a la degeneración neuronal (cel. ganglionares)
inhibidora del esofago distal, esta conduce al aumento del tono, incapacidad de
relajación del esfínter, ausencia de peristaltismo.
En la acalasia secundaria se describe la enfermedad de Chagas, en la que la
infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mienterico, fracaso
de peristaltismo y dilatación esofágica.
● enfermedad similar a la acalasia, la neuropatía autónoma diabética, asociada
con el síndrome de Down, y en los trastornos infiltrantes ( tumores malignos,
amiloidosis, sarcoidosis).
● El síndrome de Allgrove («triple A») es un trastorno autosómico recesivo
caracterizado por acalasia, alacrimia e insuficiencia suprarrenal resistente a
corticotropina.

5. Esofagitis
Laceraciones
● Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión GE (gastroesof.)
se denominan desgarros de Mallory- Weiss ,asociadas a los vómitos
intensos, consecuencia de una intoxicación alcohólica aguda.
● la relajacion fracasa cuando los vomitos son prolongados, conlleva a un
reflujo y provoque el estiramiento y los desgarros de la pared esofágica.
● estos desgarros atraviesan la unión GE y se localizan en la mucosa gástrica
proximal.
● hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas se presentan como
hematemesis, se deben a laceraciones como las asociadas al Sx
de Mallory-Weiss.
● síndrome de Boerhaave es mucho menos frecuente, pero más grave, y se
debe a una desgarro transmural y rotura del esófago distal causando una
mediastinitis grave; px presentan: dolor torácico intenso, taquipnea y shock.
Esofagitis quimica e Infecciosa
El epitelio esofágico puede sufrir lesiones por diversos agentes: alcohol, ácidos o
álcalis corrosivos, líquidos demasiado calientes y tabaquismo intenso.
● Los sx: dolor autolimitado al tragar (odinofagia), hemorragias, estenosis o
perforación
en niños estas lesiones son por ingestión accidental de productos de limpieza y en
adultos por intento de suicidio.
En las infecciones esofágicas el mas implicado es el virus del herpes simple,
el citomegalovirus y hongos (Candida mas frecuente), hay mucormicosis y
aspergilosis.
Morfologia
➔En la candidiasis se caracteriza por seudomembranas grises o blancas.
➔Herpes causa ulceras en sacabocados
➔Citomega. causa ulceraciones superficiales.
Esofagitis por Reflujo
El reflujo del contenido gástrico en el esofago distal es la principal causa de
esofagitis y el dx digestivo mas frecuente en px ambulatorios; el cuadro clínico se
denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Patogenia
● La causa mas frecuente de reflujo GE es una relajacion transitoria del esfinter
esofagico inferior, mediada por vias vagales.
● El reflujo se debe a una reducción del tono del EEI y aumento de la presión
abdominal y puede ser causado por el consumo de alcohol y tabaco, la
obesidad, los fármacos del SNC, el embarazo.

6. Caract. Clinicas
● ERGE mas frecuente en adultos de 40 años, presente tambien en lactantes y
niños.
● Sx: disfagia, pirosis (dolor retroesternal)
● ERGE cronica; crisis de dolor toracico intenso.
● Tx: inhibidor de la bomba de protones.
● complicaciones son: aparicion de ulceras, melenas, estenosis y esofago de
Barret.
● Hernia de hiato: sx; pirosis y regurgitacion. Caracteriza por separacion de los
pilares diafragmaticos.
Esofagitis eosinófila
● Sx: impactación alimentaria y disfagia en adultos; los niños debutan con
intolerancia alimentaria.
● Caracteristica cardinal es la gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales. Su
abundancia es lo que distingue la esofagitis eosinofila de la ERGE.
Las personas con esofagitis eosinofila son atopicas, tienen dermatitis atopica, rinitis
alergica, asma.
Varices Esofagicas
❖La hipertensión portal provoca la formación de canales colaterales en los
lugares es los que se comunican los sistemas porta y cava.
❖estos sistemas conducen al desarrollo de congestion en los plexos venosos
subepiteliales y submucosos en el esófago distal, se denominan “varices”, se
desarrollan en casi todos los px cirroticos.
❖La esquistosomiasis hepatica es la 2a. causa mas frecuente de estas varices.
➔Varices: venas dilatas y tortuosas localizadas en la submucosa del esofago
distal y estomago proximal.
Caract. Clinicas
➔presentes en un 90% de px cirroticos donde del 25-40% de estos presentan
hemorragia.
➔12% de las varices asintomaticas sangran cada año.
➔30% o mas de los px con hemorragia por varices fallecen
➔mas del 50% sobreviven a la primera hemorragia pero tendran una 2da.
hemorragia antes de 1 año.
➔Presion sistolica de la porta cava de:
5-10mmHg (mas utilizada)
10-15cm agua
px 12 es HT portal… verifiquen aqui porfa que no le entiendo

7. Esofago de Barret
Es una complicacion de la ERGE, se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de
la mucosa escamosa del estomago.
● Aparece en el 10% de los sujetos con ERGE sintomatica.
● Es mas frecuente en hombre de raza blanca entre los 40 y 60 años.
● Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofagico (mayor preocupacion)
● Las displasias se detectan en el 0,2-2% de px con este esofago.
Caract. Clinicas
Solo se identifica mediante endoscopia y biopsia.
Tx: reseccion quirurgica o esofagectomia
Tumores Esofágicos
2 tipos: Adenocarcinoma o Carcinoma Epidermoide
El epidermoide es el más frecuente
Los tumores benignos del esofago mas frecuentes son los leimiomas.
ADENOCARCINOMA
● La mayoría se originan en el esofago de Barret
● H. pylori se asocia a riesgo de adenocarcinoma esofágico porque causa
atrofia gástrica, disminuye la incidencia del esofago de Barret.
● Más frecuente en raza blanca, en hombres
Patogenia
❖La progresión de un esofago de Barret a un adenocarci. tiene lugar por un
periodo prolongado de tiempo mediante la aparición de cambios genéticos y
epigenéticos.
❖En fases iniciales se detectan anomalías, mutación de TP53, CDKN2A,
p16/INK4a
❖En fases posteriores hay amplificación de genes EGFR, ERBB2, MET, ciclina
D1 y ciclina E
❖Ubicacion: tercio distal del esofago, las masas pueden medir hasta 5cm
Caract. Clinicas:
➔Sx: dolor o dificultad para tragar, perdida de peso, hematemesis, dolor
toracico o vomito.
➔la supervivencia a 5 años es del 80%
CARCINOMA EPIDERMOIDE
● Presenta en adultos mayores de 45 años, hombres son mas afectados
● Factores de riesgo: consumo de alcohol y tabaco, pobreza, acalasia, tilosis,
Sx de Plummer-Vinson
● Es mas frecuente en medios rurales y areas subdesarrolladas

8. Patogenia
❖Asocian al consumo de alcohol y tabaco, y cuando el px no bebe ni funa
puede ser por deficiencias nutricionales, consumo de hidrocarburos, VPH.
❖Anomalias en el gen del factor de transcripcion SOX2( gen de supervivencia
de celulas madre del cancer), mutaciones de TP53, cadherina E y NOTCH1.
❖Este carcinoma comienza con una displasia escamosa
Caract. Clinicas
➔Sx: disfagia, odinofagia y obstruccion, perdida de peso y debilitamiento.
➔hemorragia y sepsis, hay sx de deficiencia de hierro
➔Supervivencia a 5 años es del 75%.
Triada de Plummer-Vinson: Glositis, Anemia ferropenica y queilosis.
ESTÓMAGO
Los trastornos del estomago mas frecuentes son las lesiones inflamatorias y
neoplasicas.
● 4 regiones anatomicas: cardias, fondo, cuerpo, antro.
Cardias y antro recubiertos por celulas foveales secretoras de mucina.
Cuerpo y fondo contiene cel. que segregan pepsina.
Las celulas del estomago tardan en reponerse 7 dias.
Capacidad del estomago 1-2lt, Ph:1
Gastropatia y Gastritis Aguda
Gastritis, proceso inflamatorio de la mucosa, Si hay neutrofilos se denomida
GASTRITIS AGUDA. Cuando no aparecen cel. inflamatorias o estan escasas de
denomina GASTROPATIA.
● Causas de gastropatia son: AINES, alcohol, bilis y lesiones por estres.
● El término gastropatia hipertrófica se aplica para la enfermedad de Ménétrier
y el síndrome de Zollinger-Ellison.
● La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser asintomáticas o provocar
grados variables de dolor, náuseas y vómitos. Los casos graves presentan
úlceras con hemorragia y debutan con hematemesis o melenas.
Patogenia
● Reemplazo de las celulas foveolares de 3-7 dias es necesario para
mantenimiento y secrecion de moco de las celulas.
● Los AINES inhiben la sintesis de COX de las PG E2 e I2.
● Infectados por H. Pylori
● La lesion y la hemorragia concurrentes se denomina gastritis hemorragica
erosiva aguda.
Lesiones de la mucosa asociadas a estres
Son las que aparecen en px con traumatismos graves, quemaduras, cirugias.

9. 75% de px con enfer. criticas desarrollan lesiones gastricas en los primeros 3 dias
● Ulceras:
➔ Las úlceras de estrés se producen tras un shock, sepsis o un traumatismo
importante.
➔Las úlceras de Curling se producen en el duodeno proximal y se asocian
a quemaduras o traumatismos.
➔Las úlceras de Cushing afectan al estómago, al duodeno o al esófago de
pacientes con una enfermedad intracraneal; se asocian a un alto riesgo
de perforación.
Morfologia
Las ulceras agudas son redondas y miden menos de 1cm
Caract. Clinicas
● Los px mas graves muestran lesiones en la mucosa gastrica
● 1-4% presentan hemorragia por la erosiones gastricas, puede haber
perforacion
Otras causas de hemorragia gástrica no relacionadas con el estrés son:
➔Lesiones de Dieulafoy: causada por una arteria submucosa que no se
ramifica dentro de la pared del estomago, arteria con diametro de 3mm, esta
lesion aparece en la curvatura menor cerca de la union GE, suele causar
hemorragia esta es asociada al uso de AINES
➔La ectasia vascular antral gástrica (EVAG): responsable del 4% de las
hemorragias digestivas altas, aparece en forma de bandas longitudinales , se
le denomina “estomago en sandia”. Se asocia tambien a cirrosis y esclerosis
multiple.
Gastritis Crónica
● La causa más frecuente es la infección por el H. Pylori.
● Gastritis auto inmunitaria es la causa más frecuente de gastritis atrofica
difusa, representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la
forma más frecuente en px sin infección por H.pylori
● Otras causas de gastritis menos frecuentes son la lesión por radiación, reflujo
biliar crónico, lesión mecánica y enfer. De Crohn
● Lesiones instantáneas de gastritis crónica: hemorragia, obstrucción,
perforación
Gastritis por H. Pylori
● La infección aguda es asintomática y la crónica hace que el px busque
medicamentos
● H. Pylori esta presente en el 90% de los sujetos con gastritis crónica que
afecta al antro.
● Transmisión: oral-fecal, humanos portadores primarios. Prevalencia en px
menores de 12 años es de 15%, mayores de 60 años es el 50-60%

10. Patogenia
● La infección se manifiesta por gastritis antral con producción de ácido normal
o aumentado.
● La producción de gastrina está elevada, la hipergastrinemia es infrecuente.
● Gastritis atrofica multifocal: es una atrofia parcheada de la mucosa, reducción
de masa, secreción ácida, metaplasia intestinal.
● H. Pylori se ha adaptado al nicho ecológico lo que constituye el moco
gástrico. Su virulencia está ligada a:
- Flagelos: permiten movilidad de la bacteria
- Ureasa: genera amoniaco incrementando el ph gástrico
- Adhesinas: favorece la adherencia de la bacteria a Las células
- Toxinas: gen A (CagA), participa en la evolución de la enfermedad
TNF, IL-1B, IL-10 se asocian al desarrollo de pangastritis, atrofia y cancer gástrico.
● H. Pylori se encuentra en el antro
● Neutrofilos intraepiteliales y células plasmaticas subepiteliales son
característicos de la gastritis por pylori.
● La gastritis por pylori de larga evolución se puede extender y afectar el
cuerpo y en fondo. Mientras que la gastritis autoinmunitaria se trata de un
proceso parcheado.
Gastritis autoinmunitaria
Responsable del 10% de los casos de gastritis crónica, está preserva el antro y se
asocia a hipergastremia.
Se caracteriza por:
- Ac y factor intrínseco
- Descenso del pepsinogeno I
- Hiperplasia de células endocrinas
- Deficiencia de vit. B12
- Secreción inadecuada de ácido gástrico
Patogenia
Esta gastritis se asocia a la pérdida de células parietales que son responsables del
ácido gástrico y del factor intrínseco.
● Los linfocitos T CD4 dirigidos contra las células parietales, incluida la H,
K-ATPasa, son los causantes principales de la lesión en la gastritis
autoinmunitaria.
● Los Ac contra las células parietales, sobre todo la H,K-ATPasa o bombo de
protones y el factor intrínseco están presentes hasta el 80% de los px con
esta gastritis.
Morfología
● Se caracteriza por daño difuso de la mucosa oxintica dentro del cuerpo y el
fondo.
● Cuando la atrofia es incompleta los islotes dan aspecto de múltiples pólipos.

11. Características clínicas
● Los Ac y el factor intrínseco se presenta al inicio de la enfermedad y la atrofia
gástrico se da de 2 a 3 años.
● La mediana edad en el dx es de 60 años, afecta más a mujeres
● Anemia perniciosa y la gastritis autoinmunitaria se asocia a enferm. Como
tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo I, enferm de Addison, hipoparatiroidismo,
enferm. De Graves, vitiligio.
● Esta gastritis se diferencia de otras enfermedades porque no hay alelos HLA
específicos
● Sx de anemia, deficiencia de b12 que esta puede causar glositis atrofica, en
la cual la lengua se vuelve lisa y de color rojo intenso.
● Cambios neuropaticos; degeneración axonica y muerte neuronal
● Manifestaciones frecuentes de neuropatia periférica son parestesias y
hormigueos.
● Sx de anemia: atrofia gastrica, anemia megaloblastica, glositis atrofia y
megaloblastosis epitelial
● Alteraciones neurologicas: neuropatia periférica, lesión de la médula espinal,
disfunción cerebral.
Formas infrecuentes de gastritis
● Gastropatia reactiva: marcado por una hiperplasia foveolar, cambios
glandulares regenerativos y edema de mucosas.
- causas: lesión qq, uso de aines, reflujo biliar, traumatismo de la mucosa.
● Gastritis eosinofila: infiltrados densos de eosinofilos en la mucosa y la
muscular, en la region antral o pilorica. Se asocia a aumento de las
concentraciones de IgE.
- causas: ingestión de alergenos, esclerosis sistémica, infecciones como la
pylori.
● Gastritis linfocitica: idiopatica, afecta más a mujeres, el 40% se asocian a
enferm. Celiacas. Afecta a todo el estómago, también se conoce como
gastritis varioliforme.
- se observa un aumento de linf. T CD8 dentro de la superficie y las criptas
gastricas.
● Gastritis granulomatosa: contiene granulomas bien formados o agregados de
macrofagos epiteloides. Causa más frecuente es la enferm. De Crohn
seguida de sarcoidosis y las infecciones.
Enfermedades acidopepticas: úlceras y gastritis

12. COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRÓNICA
Enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa peptica (EUP) hace referencia a las úlceras crónicas de la
mucosa que afectan al duodeno o al estomago
Casi todas las ulceras pépticas se asocian a la infeccion por:
- H pylori
- AINE
- Fumar cigarrillo
Se localizan en el antro gastrico, duodeno y esofago (se asocia a la secrecion de
acido gastrico )
PATOGENIA: La EUP se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de
defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis
MORFOLOGIA
Las úlceras pépticas aparecen sobre una base de gastritis cronica , pero son más
frecuentes en el duodeno proximal
Las úlceras gástricas pépticas se localizan en la curvatura menor cerca de la
transición entre el cuerpo y el antro.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Las ulceras pepticas son lesiones cronicas y recidivantes con una morbilidad
significativa
● ardor epigastrico o dolor continuo
● complicaciones como anemia ferropenica , hemorragia o perforacion.
● El dolor tienen a presentarse entre 1h y 3 hr despues de las comidas durante el dia,
es peor por la noche entre las 23hrs y 2 horas y se alivia con la ingestion de
alimentos y de alcalisis
Nauses, vomitos flatulencias, eruptos y perdida de perso son otras manifestaciones
posibles
Los tratamientos actuales de la EUP pretender erradicar la h, pilory y neutralizar el
acido gastrico principalmente con un inhibidor de la bomba de protones , otros
compuestos nocivos como los AINES , inhibidores selectivos de la COX 2.
ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA INTESTINAL
La gastritis cronica de larga evolucion que afecta el cuerpo y al fondo puede
provocar, finalmente , una perdida significativo de la masa de celulas parietales. La
atrofia oxintica se asocia a metaplasia intestinal , reconocida por la presencia de
celulas calciformes y aumenta de forma importante el riesgo de adenocarcinoma
gastrico.
El riesgo de adenocarcinoma es mayor en la gastritis inmunitaria
La metaplasia intestinal aparece en la gastritis cronica por H, pilory.

13. GASTRITIS QUÍSTICA
La gastristis quistica es una proliferacion epitelial reactiva exuberante asociada al
atrapamiento de quistes revestidos de epitelio
pueden encontrarse en:
● la cap de la submucosa ( gastritis quistica poliposa)
● capas mas profundas de la pared gastrica ( gastristis quistica profunda)
Inducida por traumatismo
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS ( edad joven de 30 a 60 años)
Enfermedades infrecuentes se caracterizan por un aumento del aspecto
cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin
inflamacion.
- 2 ejemplos
Enfermedad de menetrier
Sindrome de Zollinger Ellison
Enfermedad de Menetrier (propenso a desarrollar adenocarcinoma)
Trastorno asociado raro a una secrecion excesiva de factor de crecimiento
transformante.
Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e
hipoproteinemia debida a una enteropatía con perdida de proteinas.
Es habitual encontrar sintomas como perdida de peso, diarrea y edema periferico.
Síndrome de Zollinger Ellison
Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas)
se encuentran en pancreas o en el intestino delgado
● Px acuden con ulceras duodenales o diarrea cronica
● Caracteristica mas notable es la duplicacion del grosor de la mucosa oxintica
debido a un aumento de cinco veces el numero de celular parietales.
● Gastrina induce la hiperplasia de las celulas mucosas del cuello,
hiperproduccion de mucina y la proliferacion de las celulas de la mucosa de
oxintina.
● El tratamiento de los sujetos con sindrome de Zollinger Ellison incluye el
bloqueo de la hipersecrecion de acido.
● Aunque crecen lentamente , el 60 90% de los gastrinomas son malignos.
● Los tumores son esporadicos en el 75% de los casos y tienen ser tumores
solitarios que se pueden resecar quirurgicamente.
● La deteccion de estos tumores mejora con una grammgrafia de los
receptores de somatostatina y ecografia endoscopica
● TX inhibiodres de la bomba de protones ,antagonistas de los receptores de
h2 de histamina
● Frecuente en sujetos de 50 años.
PÓLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
Los polipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia , inflamacion ,ectopia o
neoplasias de las celulas epiteliales del estroma.
Los mas frecuentes son:
Sindrome de Peutz Jeghers y polipos juveniles

14. PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS
● Hasta el 75% de todos los polipos gastricos son polipos inflamatorios o
hiperplasicos .
● Su incidencia depende en parte de la presencia de infeccion por H. pilory
● frecuente entre sujetos de 50 y 60 años de edad.
● los polipos mayores de 1,5 se deben de resecar quirurgicamente.
DISPLASIA + ADENOCARCINOMA
=LESIONES PRECURSORAS DE ADENOCARCINOMA
POLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS
● Aparecen esporadicamente en sujetos con PAF y por tx con IBP
● Asociados a una disfuncion del gen de la B Catenina.
● Formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por
celulas parietales y principales aplanadas.
● Mas frecuente en mujeres , edad media de aparicion 50 años.
● Clínicamente pueden ser asintomaticos o asociados a nauseas , vomitos o
dolor epigastrico.
● Inflamacion minima o ausente
● Dx por gastroscopia o biopsia
● Tx con polipectomia y retirada de los IBP
ADENOMA GÁSTRICO
● Representan el 10% de todos los polipos gastricos
● Lesiones solitarias menor de 2cm de diámetros compuestos por epitelio
columnar tipo intestinal
● Se divide en bajo grado y alto grado segun el aumento de tamaño ,
elongacion e hipercromatismo de los nucleos y seudoestratificacion.
● incidencia de 50 y 60 años , aumenta en px con PAF
● Aparecen casi siempre sobre una base gastritis cronica con atrofia y
metaplasia intestinal
● Se relaciona el tamaño de la lesion con el riesgo de adenocarcinoma un 30%
● Dx con biopsia
● Tx extirpación de la lesion
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
● Es el proceso maligno mas frecuente del estomago y representa mas del
90% de todos los cánceres.
● Clínicamente se expresa con síntomas más o menos iguales a una gastritis
crónica, con dispepsia, disfagia y náuseas , pérdida de peso, anorexia ,
anemia, hemorragia, alteración de los habitos intestinales.
● Principalmente causa de muerte por cáncer en todo el mundo .
● Factores como la dieta, carcinogenos y grupos socieconomicos , bajos
influyen en su desarrollo.
● Su incidencia globa esta en descenso.

15. ● Se clasifican segun localizacion en el estomago , morfologia macro y micro
afectan principalmente a la curvatura menor y el antro: Tubular, pupilar,
mucinoso y células de sello anillo , son de la peor pronostico
● Si son con morfologia intestinal: grandes masas tumorales
● Si son con crecimiento infiltrante difuso: celulas de sello anillo
Estas introducen una reacción desmoplásica
● Reaccion desmoplasica capacidad del tumor de formar adherencia y
acumular tejido laxo
● pueden conferir aspecto de en bota de cuero (linitis plastica)
● hacen metastasis en pancreas , duodeno y retroperitoneo x la el sistema de
porta y cava.
Características clínicas
● Displasia plana y adenomas son áreas de alto riesgo
● Edad media de presentacion a los 55 años y 2:1 hombres mujeres para el
tipo intestinal , uniforme para el tipo difuso.
● La profundidad de la invasion y extension de la metastasis ganglionares y a
distancia son los indicadores mas potentes para el cancer gastrico.
● Pueden metastatizar a la region supraclavicular y periumbilical.
● Ganglio ovario : krukenberg
g saco douglas blumers: sirven para indicar un adenocarcinoma gástrico.
● tx quirurgico , asi como quimioterapia , radioterapia y tx paliativos.
LINFOMA GÁSTRICO
Es la localizacion mas frecuente de los trastornos linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de Epstein Barr
- Linfoma No Hodgkiniano
Se originan en lugares de un tejido MALT (tejido linfoide asociado a mucosa)
preexistente, en lugares de inflamacion cronica sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido linfoide organizado.
La causa mas frecuente de la inflamacion es por H. pylori alteraciones en P53 y P16
se asocian 3 Traslocaciones geneticas
T(1:14) (p22:q32) T (14;18) (q32;q21) y T(11;18) (q;21;q21), que combina el API2 en
el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado gen MLT en el cromosoma 18
Se forma un gen de fusion API2-MLT que codifica una proteina de fusion del mismo
nombre.
ACTIVACION DEL FACTOR NF-KB, es un factor que favorece el crecimiento y
supervivencia de los linfocitos B
Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia , creando lesiones
linfoepiteliales
En ocasiones las celulas tumorales acumulan mucho citoplasma a esto se le conoce
como CAMBIO MONOCITOIDE
Caracteristicas Clinicas
● Los sintomas de presentancion mas frecuentes son dispepsia y dolor
epigastrico , hematemesis , melena y perdida de peso.
● DX con biopsia , marcadores linfociticos, deteccion molecular de los
reordenamientos de igH clonal , analisis citogenético molecular
● TX preferente con quimio y radioterapia.

16. TUMOR CARCINOIDE
● Se denominan apropiadamente tumores neuroendocrinos bien diferenciados
● se asocian a hiperplasia de celulas endocrinas , gastritis cronica atrofica y sx
de Zollinger Ellison
● evolucionan indolorasamente
● carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados se originan en las celulas
endocrinas
● Los sintomas dependen de las hormonas producidas
● tumores ileales causan sindrome carcinoide que se caracteriza por
enrojecimiento cutaneo, sudoracion , broncospamos , dolor colico abdominal ,
diarrea y fibrosis valvular cardiaca derecha.
TUMOR DE ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
● Tumor mesenquimatoso mas frecuente del abdomen
● edad mas frecuente de aparicion 60 años
● mas frecuente en hombres y personas neurofibromatosis tipo 1
● En los niños , estan relacionados con la triada de Carney (GIST gastrico
,paraganglioma y condroma pulmonar)
● Suelen ser grandes hasta 30 cm de diámetro.
● 75% al 80% mutaciones oncogenicas aumentadas en el gen que codifica la
tirosina cinasa c KIT que es la receptora del factor de celulas madres . 8%
relacionada con PDRGA
● Forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas , formadas por celulas
fusiformes o celulas epitelioides
● Los sintomas son en relacion por el tumor , e ir desde la ulceración de la
mucosa , perdida de sangre , anemia.
● DX por marcador de c-KIT , tecnica inmuno histoquimicas
● TX quirurgico
● metastasis frecuente en mayor 10 cm con actividad mitotica
● GIST GASTRICOS MENOR AGRESIVIDAD QUE LOS GIST INTESTINALES.
INTESTINO DELGADO Y COLON
● La obstruccion del tubo digestivo puede darse a cualquier nivel pero es mas
frecuente en el intestino delgado.
● Las hernias
● Adherencias intestinales
● Intususcepcion
● Volvulo
● Son la causa del 80% de las obstrucciones mecánicas.
tumores
infartos
● otras causas de estenosis como la enfermedad de Crohn.
reponsables del 10% al 15%
● Las manifestaciones clinicas de la obstruccion intestinal consienten en dolor y
distension abdominal, vomito y estreñimiento.

17. HERNIAS
● Debilidad o defecto de la pared abdominal permite la potrusion de un saco de
peritoneo recubierto de serosa que se denomina saco herniario
● Aparecen en localizaciones anteriores: Canal inguinal, femoral, ombligo o en
puntos de cicatrices de cirugia
● frecuentes en el 5% de la poblacion
Primera causa de obstruccion intestinal en todo el mundo
● La obstruccion suele producirse por protusion de visceras y se asocia a
menudos con hernias inguinales
ADHERENCIAS
● Procedimientos quirurgicos
● infeccion
● inflamacion peritoneal como la endometriosis
● pueden provocar adherencias entre los segmentos intestinales , la pared
abdominal y la zona quirurgica
● Se crean asas cerradas a traves de las cuales pueden deslizarse otras
visceras y quedar atrapadas , provocando una hernia interna.
● Primera causa de obstruccion intestinal en EE.UU
● Las adherecias fibrosas son en su mayoria adquiridas rara vez congenitas
VÓLVULO
● Giro completo de una asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica.
● Produce compromiso tanto luminal como vascular
● incluye características de infarto y obstruccion
● Frecuente en asas del colon sigmoideo, ciego, intestino delgado, estómago,
colon transverso
Intususcepcion
● se produce cuando un segmento del intestino , empujada por una onda
peristaltica , se embute o se mete dentro de un segmento inmediatamente
distal
● una vez atrapado el segmento invaginado es empujado por ondas
peristalticas y se lleva consigo el mesenterio
● La intususcepcion no trata puede llevar a una obstruccion intestinal o infarto
● Es la primera causa de obstruccion en niños menores de 2 años
● origen idiopatico, por infecciones viricas y vacunas de rotavirus
● DX y TX enema opaco
ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL
➔irrigacion por parte de las arterias celiacas, mesenterica superior y
mesenterica inferior.
➔interconexiones entre las arcadas que proceden de las circulaciones celiaca
proximal y prudencia distal e iliaca distal hacen posible que el intestino
delgado y el colon toleren una perdida lentamente progresiva de aporte
sanguineo desde una arteria.
➔el daño agudo provoca desde un infarto en la mucosa , que no supera la
muscular de la mucosa, hasta el infarto mural de la mucosa y submucosa o el
infarto trasmural que afecta a las 3 capas.
➔el infarto transmural de la mucosa se debe a la obstruccion vascular aguda.

18. ➔La hipoperfusion intestinal se asocia a insuficiencia cardiaca, shock ,
deshidratacion, o uso de farmacos vasoconstrictores.
➔La vasculitis sistemicas como la panarteritis nudosa, la purpura de Schonlein
Henoch, granulomatosis con polivasculitis dañan las arterias intestinales
Patogenia
● Respuesta inicial de la isquemia tiene 2 fases
Lesion hipoxica : se produce al inicio del compromiso vascular
Lesion por reperfusion: se inicia al restaurar el aporte sanguineo y en se
momento se producen mas daños
● mecanismos subyacentes que desencadenan la lesion por reperfusion,
llegada de bacterias a la circulación sistémicas, producción de radicales
libres, infiltrado de neutrofilos y liberacion de otros mediadores inflamatorios
Caracteristicas Clinicas
● LEIC es mas frecuente en px mayores de 70 años , mas frecuente en
mujeres
● la desencadenan vasoconstrictores
drogas como la cocaina
daño entolelial
oclusion de los vasos pequeños
infeccion por citomegalovirus o E. coli
● La isquemia aguda del colon se caracteriza de forma abrupta con colicos,
dolor en la fosa iliaca izquierda, ganas de defecar y emision de sangre o de
diarrea sanguinolenta
● la mortalidad se duplica con afectacion del colon derecho.
ANGIODISPLASIA
● Lesion que se caracteriza por vasos sanguineos malformados en la
submucosa y la mucosa
● mas frecuente en el ciego o colon derecho , despues de la sexta decada de
vida
● morfologicamente las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectasicos de
venas, venulas y capilares tortuosos
● origen desconocido pero se relaciona con el diverticulo de meckel
MALABSORCIÓN Y DIARREA
La mala absorcion se presenta como diarrea cronica , se caracteriza por la
absorcion defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles , proteinas ,
hidratos de carbono , electrolitos y minerales de agua
● signos: perdida de peso, anorexia, distension abdominal, borborigmos
desgaste muscular
● ESTEATORREA: CARACTERIZADA POR HECES GRUESAS ,
VOLUMINOSAS, ESPUMOSAS , GRASIENTAS, AMARILLAS O DE COLOR
ARCILLOSO.
● Los trastornos cronicos con malabsorcion mas frecuente son
- insuficiencia pancreatica
- enfermedad de Crohn
- enfermedad celiaca

19. ● la malabsorción es consecuencia del trastorno al menos de 4 fases de la
absorción:
1- digestión intraluminal: proteinas, hidratos de carbonos y grasas se
degradan
2- digestión luminal: implica hidrolisis de hidratos de carbono y peptidos por
disacaridasas
3- trasporte trasepitelial: nutrientes, liquidos y electrolitos se trasportan
hacia el epitelio
4- trasporte linfatico : de los lípidos absorbidos
Los síntomas generales consisten en diarrea, flatulencia , dolor abdominal y pérdida
de peso, anemia y mucositis por malabsorción de vitaminas, hemorragia por
vitamina k, osteopenia y tetania por defic. de calcio, neuropatía periférica déficit de
vitamina A
La diarrea se define como incremento de la masa , frecuencia o fluidez de las heces,
normalmente más de 200 g al día
Casos graves el volumen de heces pueden superar los 14
la diarre dolorosa , sanguinolenta y con volumen pequeño se conoce como
DISENTERIA
La diarrea se puede clasificar en 4 categorías:
La diarrea secretora se caracteriza por heces isotónicas y persistentes durante el
ayuno.
la diarrea osmótica: la que se produce por deficiencia de lactasa , se debe a fuerzas
osmoticas excesivas . La concentracion del liquido de la diarrea es mas de 50mOsm
mayor que la del plasma y se reduce en el ayuno.
la diarrea con malabsorcion: aparece despues de fracasos generalizados de la
absorcion de nutrientes , se asocia con esteatorrea y se alivia con el ayuno.
la diarrea exudativa: se debe a una enfermedad inflamatoria y se caracteriza por
heces purulentas sanguinolentas que continúan durante el ayuno.
FIBROSIS QUÍSTICA
Debido a la ausencia de la conductancia transmembrana epitelial en la
fibrosis quística .
Los sujetos con fibrosis quística tienen defectos de la secreción de ion de cloruro que
interfiere en la secrecion de bicarbonato, sodio y agua dando lugar a una
hidratación luminal defectuosa.

20. ENFERMEDAD CELIACA
También se conoce como esprue celíaco o enteropatía sensible al gluten
se trata de una enteropatía desencadena por la ingestión con alimentos de gluten
como trigo , centeno o cebada
Gluten
peptido gliadina de 33 aminoacidos que es resistente a la degradacion de proteasas
gastricas , pancreaticas y del ID
algunos peptidos de gladina HLA-DQ2 o HLA- DQ8
se da entre los 30 y 60 años
puede asociarse a diarrea crónica , distensión abdominal o cansancio crónico pero a
menudo es asintomático
se manifiesta por anemia secundaria a malabsorción de hierro y vitamina
Enteropatía Autoinmunitaria
La enteropatía autoinmunitaria es un trastorno del cromosoma X que se caracteriza
por una diarrea grave persistente con enfermedad autoinmunitaria que se presenta
principalmente en niños pequeños.
Una forma grave, se conoce como IPEX (Inmunodesregulación, poliendocrinopatía,
enteropatía, ligada al cromosoma X) se debe a la mutación en el gen FOXP3 que
este es un factor de transcripción que se expresa en los linfocitos T CD4+.
Es frecuente encontrar:
-Autoanticuerpos frente a enterocitos y células caliciformes
-Autoanticuerpos frente a células parietales o células de los islotes
-Aumento de linfocitos intraepiteliales en intestino delgado
-Presencia de neutrófilos
El tratamiento consiste en fármacos inmunodepresores y trasplante de células
troncales hematopoyéticas.
Deficiencia de lactasa (disacaridasa)
Las disacaridasas, como la lactasa, se localizan en la membrana apical y
esta deficiencia es un defecto bioquímico.
La deficiencia de lactasa es de dos tipos:
1. Deficiencia congénita de lactasa
Mutación en el gen que codifica la lactasa, un trastorno autosómico recesivo.
Resultaba letal antes del desarrollo de la leche maternizada a base de soja. Es rara y
se presenta con:
-Diarrea explosiva con heces acuosas y espumosas
-Digestión abdominal tras la ingestión de leche

21. 2. Deficiencia adquirida de lactasa
Se debe a la regulación negativa de la expresión génica de la lactasa.
Frecuente en nativos americanos, afroamericanos y chinos.
Puede desarrollarse tras infecciones entéricas, víricas o bacterianas.
Sus síntomas son: plenitud abdominal, diarrea y flatulencia
Abetalipoproteinemia
La abetalipoproteinemia es una enfermedad autosómica recesiva rara que se
caracteriza por la incapacidad de segregar lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Se debe a mutación microsómica de transferencia de triglicéridos (MTP), sin ella los
enterocitos son incapaces de ensamblar o secretar lipoproteínas.
Hay vacuolización de las células epiteliales del intestino delgado
Se presenta en la infancia y el cuadro clínico es fracaso del crecimiento, diarrea y
esteatorrea.
El fracaso de absorción de ácidos grasos esenciales provoca deficiencias de
vitaminas liposolubles y defectos de la membrana lipídica que se reconocen por
eritrocitos acantocitos.
Enterocolitis Infecciosa
La enterocolitis se presenta con una amplia variedad de síntomas, como diarrea,
dolor abdominal, urgencia, molestias perianales, incontinencia y hemorragia.
Es frecuente encontrar infecciones bacterianas como la Escherichia Coli.
Cólera
Vibrio cholerae es una bacteria gramnegativa con forma de coma que causa cólera,
una enfermedad que ha sido endémica. Pocos casos de infecciones se asocian a
marisco. Normalmente se da por el consumo de aguas contaminadas, su periodo de
incubación es de 1-5 días y se caracteriza por diarreas profusas en las que la persona
puede perder 1 litro de líquido por hora .
Patogenia
A pesar de la diarrea, Vibrio son microorganismos no invasivos y se
mantienen dentro de la luz intestinal.
La toxina del cólera está formada por 5 subunidades B y 1 sola subunidad A
La subunidad B se une al gangliósido GM1 y se transporta hacia el retículo
endoplásmico.
En el retículo, la subunidad A se despliega y se libera hacia el citosol aumentando el
AMPc.
El AMPc también inhibe la absorción de cloruro y sodio. La acumulación resultante
de cloruro, bicarbonato y sodio en la luz intestinal causa diarrea masiva.

22. Características clínicas
Suele iniciar asintomático o con diarrea leve.
En enfermedad grave hay diarrea acuosa de inicio súbito y vómito con heces
voluminosas que tienen aspecto de agua de arroz y olor a pescado.
La diarre nos conduce a deshidratación, hipotensión, calambres musculares, anuria,
shock, pérdida de conciencia y muerte.
Tratamiento
Reposición oportuna de líquidos, rehidratación oral, inhibidores del CFTR y
vacunación profiláctica.
Enterocolitis por Campylobacter
Campylobacter jejuni es el patógeno entérico más frecuente en los países
desarrollados y es una causa importante de diarrea del turista. Se asocia a ingestión
de pollo poco cocinado, leche no pasteurizada o agua contaminada.
Patogenia
No se conoce con detalle su patogenia pero hay cuatro propiedades principales de
virulencia que contribuyen a ella:
-Motilidad -Adherencia
-Producción de toxinas -Invasión
La infección por Campylobacter puede provocar artritis reactiva, principalmente en
pacientes con HLA-B27.
Hasta el 40% de los casos del síndrome de Guillain-Barré se asocian a infección por
Campylobacter 1-2 semanas antes.
Morfología
Campylobacter es un microorganismo gramnegativo flagelado con forma de coma.
El diagnóstico se obtiene por cultivo de heces.
Presencia de infiltrados de neutrófilos mucosos e intraepiteliales, puede haber
criptitis y abscesos en las criptas.
Características clínicas
Periodo de incubación de hasta 8 días.
Sus síntomas son: diarrea acuosa, aguda o después de un pródromo seudogripal y
disentería.
50% de los casos son pediátricos
Shigelosis
Shigella son bacilos gramnegativos aerobios facultativos no encapsulados
inmóviles, que pertenecen a las Enterobacteriaceae.
Los seres humanos son el único reservorio conocido y es una de las causas más
frecuentes de diarrea sanguinolenta.

23. Altamente transmisible por vía fecal-oral o mediante agua y
alimentos contaminados.
Afecta con mayor frecuencia en niños menores de 5 años de edad, niños de
guarderías, emigrantes, viajeros a países en desarrollo y personas que viven
en residencias.
Patogenia
Shigella es resistente al riguroso entorno ácido del estómago, lo que explica
las dosis infecciosas muy bajas.
El serotipo 1 de S.dysenteriae libera la toxina Shiga Stx
Morfología
Las infecciones por Shigella son más prominentes en el colon izquierdo pero
también en el íleon con abundancia de células M sobre las placas de Peyer.
La mucosa es hemorrágica y presenta úlceras con aspecto aftoso y puede haber
seudomembranas.
Características clínicas
Periodo de incubación de hasta 1 semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal.
Las complicaciones de la infección por Shigella son infrecuentes y entre ellas están
una triada de artritis reactiva estéril, uretritis y conjuntivitis, que afecta
preferentemente a hombres HLA-B27 positivos entre 20 y 40 años de edad.
Tratamiento es con antibióticos.
Salmonelosis
Salmonella se clasifica dentro de la familia de bacilos gramnegativos
Enterobacteriaceae.
Se dividen en:
-Salmonella typhi (agente causante de fiebre tifoidea)
-Salmonella no tifoidea (microorganismo causante de salmonelosis, que
habitualmente se debe a S.enteritidis)
La infección es más frecuente en niños pequeños y ancianos, puede causar
toxiinfecciones alimentarias por la ingesta de alimentos contaminados.
Patogenia
Se necesita muy pocas salmonella viables para causar infección.
Salmonella posee genes de virulencia que codifican un sistema de secreción de tipo
III capaz de transferir las proteínas bacterianas a las células M y enterocitos, las
cuales activan las Rho GTPasas. La flagelina activa el receptor TLR5 y los
lipopolisacáridos bacterianos activan el receptor TLR4. Las respuestas inmunitarias
de los TH1 y TH17 limitan la infección.
El cultivo de heces es esencial para el diagnóstico.

24. Características clínicas
Los síntomas son diarrea profusa y fiebre.
La mayoría de las infecciones por salmonella son autolimitadas, pero también
pueden ser mortales.
No se recomienda tratamiento con antibióticos
Fiebre Tifoidea
Se denomina fiebre entérica. Esta enfermedad está causada por salmonella enterica
y sus dos subtipos
1) S.typhi: la mayoría de los casos se producen en países endémicos
2) S.paratyphi: es más frecuente entre los turistas ya que ellos tienden a vacunarse
frente a S.typhi
No hay preferencia de edad pero suele afectar principalmente a los niños y
adolescentes y su transmisión se produce de persona a persona o a través de
alimentos o agua contaminados.
Patogenia
S.typhi puede sobrevivir en el acidos gastrico y, una vez en el intestino delgado, es
captada por células M, a las que invade.
S.typhi puede diseminarse a través de los vasos linfáticos y sanguíneos.
Morfología
La infección provoca aumento de tamaño de las placas de peyer en el íleon terminal
de hasta 8 cm de diámetro, incluso hay aumento de los ganglios linfáticos de
drenaje mesentérico, acumulacion de neutrofilos, ulceras ovaladas, el bazo está
aumentado de tamaño y con pulpa roja pálida y el hígado muestra necrosis
parenquimatosa en la que los hepatocitos se sustituyen por agregados de
macrofagos llamados Nodulos tifoideos.
Características Clínicas
Anorexia, dolor abdominal, distensión, náuseas, vómitos, diarreas sanguinolentas,
bacteriemia y fiebre con síntomas gripales, se ven manchas rojas en tórax y
abdomen, existen complicaciones extraintestinales como encefalitis, meningitis,
convulsiones, endocarditis, miocarditis, neumonía y colecistitis.
Tratamiento con antibióticos.
Yersinia
Hay tres especies de yersinia que son patógenas en el ser humano:
-Y.enterocolitica y Y.pseudotuberculosis (la enterocolitica la más frecuente,
ambas provocan enfermedad digestiva)
-Y.pestis (el agente de la peste neumónica y bubónica)
Las infecciones digestivas por Yersinia están relacionadas principalmente con
la ingestión de cerdo, leche cruda y contaminación.
Patogenia

25. Yersinia invade a las células M y usa adhesinas (proteínas bacterianas
especializadas) para unirse a las integrinas B1.
El hierro potencia la virulencia de yersinia y estimula la diseminación sistémica.
Morfología
Las infecciones por yersinia afectan preferentemente al íleon, el apéndice y el colon
derecho. Se presenta adenopatías regionales e hiperplasia de las placas de Peyer y
engrosamiento de la pared intestinal. La mucosa del tejido linfoide se vuelve
hemorrágica, erosiones aftosas y úlceras, junto con infiltrados de neutrófilos y
granulomas.
Características Clínicas
Dolor abdominal, fiebre, diarrea, náuseas, vómitos y sensibilidad abdominal y
también son frecuentes los síntomas extraintestinales de faringitis, artralgias y
eritema nudoso.
Escherichia Coli
E.coli son bacilos gramnegativos que colonizan el tubo digestivos sano. La mayoría
no son patógenos, pero un subgrupo puede causar enfermedad en el ser humano.
Los subgrupos de mayor relevancia clínica son:
1) E.coli enterotoxígena (ETEC)
Los microorganismos ETEC son la causa principal de la diarrea del turista y
se diseminan mediante alimentos o agua contaminados.
Los niños menores de 2 años son muy susceptibles.
Los ETEC producen:
Una toxina termolábil (TL): aumento del AMPc intracelular
Una toxina termoestable (TE): aumenta el GMPc intracelular
Ambas toxinas inducen la secreción de cloruro y agua e inhiben la absorción
intestinal de líquido.
Los síntomas clínicos son: diarrea secretora no inflamatoria, deshidratación y shock.
2) E.coli enteropatógena (EPEC)
Son prevalentes en países desarrollados y en vías de desarrollo, constituye una
causa importante de diarrea endémica y brotes de diarrea en niños menores de 2
años.
Se caracteriza por su capacidad de producir lesiones de unión y borramiento (U/B).
3) E.coli enterohemorrágica (EHEC)
Se clasifica como E.coli serotipos O157:H7 y no O157:H7
Las vacas son su reservorio por lo tanto los brotes por O157:H7 se asocian a
menudo al consumo de carne de ternera picada mal cocida, leche y verduras
contaminadas.
Ambos serotipos producen toxinas de tipo Shiga
Los síntomas clínicos son: grandes brotes, diarrea sanguinolenta,
sindrome hemolitico uremico y colitis isquémica.

26. 4) E.coli enteroinvasiva (EIEC)
Los microorganismos EIEC son bacteriológicamente similares a Shigella y se
transmiten a través de los alimentos, el agua o el contacto entre personas.
Invaden células epiteliales y causan un cuadro inespecífico de colitis
aguda autolimitada y son más frecuentes entre los niños pequeños.
5) E.coli enteroagregante (EAEC)
Los microorganismos EAEC se identificaron por su patrón exclusivo de adherencia a
las células epiteliales.
Son una causa de diarrea a los niños y adultos y pueden ser causa de la diarrea del
turista y diarrea no sanguinolenta.
Colitis Seudomembranosa
Causada normalmente por C.difficile, también se conoce como colitis asociada
a antibióticos o diarrea asociada a antibióticos.
Patogenia
Puede estar causada por alteración de la flora cólica normal y la inmunodepresión
Morfología
La colitis asociada a C.difficile se acompaña de la formación de seudomembranas.
La histopatología es patognomónica
Características clínicas
Los factores de riesgo de la colitis asociada a C.difficile son la edad avanzada, la
hospitalización y el tratamiento con antibióticos.
La tienen 30% de los adultos hospitalizados
se presenta fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, cólicos, diarrea acuosa
y deshidratación, leucocitosis fecales y sangre oculta en heces.
Enfermedad de Whipple
Es una rara enfermedad multivisceral crónica que se había descrito como una
lipodistrofia intestinal.
Patogenia
El actinomiceto grampositivo, que recibió el nombre de Tropheryma whippelli, es el
responsable de la enfermedad de Whipple y fue identificado mediante PCR.
El deterioro del transporte linfático genera diarrea con malabsorción.
Morfología
Acumulacion densa de macrofagos espumosos distendidos en la lámina propia del
intestino delgado

27. Es más frecuente en hombres de raza blanca, especialmente granjeros
Hay pérdida de peso, diarrea y artralgia
Gastroenteritis virica
Norovirus
Causa frecuente de gastroenteritis no bacteriana. Causa la mitad de todos los brotes
de gastroenteritis en el mundo.
Se relaciona con alimentos y agua contaminadas y la transmisión de persona
a persona.
Presenta diarrea, náuseas, vómito y dolor abdominal
Rotavirus
Este virus encapsulado con un genoma formado por un ARN de doble cadena
segmentado son causa frecuente de diarrea grave de la infancia y de mortalidad por
diarrea en todo el mundo
Los niños entre 6 y 24 meses de edad son los más vulnerables.
Son varios días de vómitos y diarrea acuosa
Adenovirus
Son causa frecuente de diarrea en la infancia y afecta también a pacientes
inmunocomprometidos. Los síntomas se resuelven hasta en 10 días y son diarrea,
vómitos y dolor abdominal.
Enterocolitis parasitaria
El intestino delgado puede albergar hasta 20 especies de parásitos.
Ascaris Lumbricoides
Este nematodo es consecuencia de la contaminación fecal-oral humana
Las larvas penetran la mucosa del intestino tres semanas después se expulsan con
la tos y se degluten y vuelven al intestino delgado.
Puede formar abscesos hepáticos, neumonitis, y síndrome de Loeffler
Strongyloides
Vive en suelos contaminados con materia fecal y pueden penetrar en la piel intacta.
Migran hasta los pulmones, después residen en el intestino hasta convertirse
en gusanos adultos.
Necator duodenale y Ancylostoma duodenale
Se trata de uncinarias que provocan morbilidad significativa.

28. Las larvas penetran la piel, se desarrolla en los pulmones migran hasta la tráquea y
son deglutidas.
La infección crónica provoca anemia ferropénica
Enterobius Vermicularis
Conocidas como oxiuros, estos parásitos viven toda su vida en la luz intestinal, tiene
lugar principalmente por la vía fecal-oral, las hembras depositan los huevos en la
mucosa perirrectal. Se produce prurito rectal y perineal por lo que favorece la
transmisión de persona a persona.
Trichuris Trichiura
Los tricocéfalos infectan a niños pequeños, no penetra mucosa intestinal
y raramente es causa de una enfermedad grave.
Esquistosomiasis
Gusanos adultos que residen en las venas mesentéricas
Cestodos intestinales
Las tres especies principales que afectan al ser humano:
-Diphyllobothrium latum (tenia del pescado)
-Taenia solium (tenia del cerdo)
-.Hymenolepis nana (tenia enana)
D. Latum causa deficiencia de vit B12 y anemia megaloblástica
Entamoeba histolytica
Este protozoo causa la amebiasis y se disemina por transmisión fecal-oral
Los parásitos penetran en los vasos esplácnicos y embolizar hasta el hígado para
producir abscesos hepáticos .
Giardia Lamblia
se denominan G.duodenalis o G.intestinalis
Se trata de infección parasitaria más frecuente en seres humanos y se disemina a
través de agua o alimentos contaminados. Puede contagiarse por la vía fecal-oral.
Daña las microvellosidades.
Se acompaña de diarrea aguda o crónica, malabsorción y pérdida de peso.
Cryptosporidium
Los criptosporidios son una causa importante de diarrea en el mundo.
Antes de describia como causa diarrea crónica en pacientes con SIDA ahora causa
enfermedad aguda autolimitada. El agua potable contaminada es el medio más
habitual de transmisión.
Está el C.hominis y C.parvum

29. Síndrome del intestino irritable
Se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los
hábitos intestinales.
Patogenia
La patogenia sigue estando mal definida pero hay interrelación con ciertos factores
como estrés psicológicos, dieta, perturbación de la flora intestinal, motilidad
digestiva anómala.
También puede ser causa de una síntesis excesiva de acidos biliares o su
malabsorcion
Características Clínicas
Su prevalencia es entre los 20 y 40 años de edad y con predominio en mujeres.
Hay dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes durante 3 meses.
Enfermedad Inflamatoria intestinal
Afección crónica consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la
mucosa.
Se clasifica en: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Epidemiología
Más frecuente en mujeres (adolescentes y tercera década)
Raza blanca
Hipótesis de la higiene
Patogenia
Es un trastorno idiopático
Consecuencia de una combinación de defectos en:
1. Interacción huésped-hospedero
2.Disfunción epitelial intestinal
3.Respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa
Genética
-Riesgo mayor cuando existe un miembro de la familia afectado
-Concordancia en gemelos monocigóticos 50% en Crohn y 16% en colitis ulcerosa
-Concordancia en gemelos dicigóticos es inferior 10% en ambas

30. Gen NOD2 codifica una proteína que se une a los peptidoglucanos
bacterianos intracelulares
Regula las respuestas inmunitarias prevenir la activación excesiva por
microbios luminales
Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la respuesta a
los patones intracelulares
Ninguno de estos genes se asocia a la colitis ulcerosa
Respuestas inmunitarias de la mucosa
Polarización de los linfocitos T cooperadores hacia los TH1 y los linfocitos T TH17
contribuyen a la enf de Crohn
Polimorfismo del receptor de IL-23 atenúan las respuestas proinflamatorias TH17 en
la enf. de Crohn y colitis ulcerosa
Hay defectos epiteliales y una abrumadora abundancia de flora microbiana en la luz
gastrointestinal
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad que se presenta en cualquier zona del tubo digestivo
(íleon terminal, válvula ileocecal y ciego).
Morfologia
Presenta lesiones salteadas
Úlceras aftosas
tejido empedrado
Fisuras frecuentes
Grasa serpiginosa
Abscesos crípticos
Distorsión en la arquitectura de la mucosa
Metaplasia de las células de Paneth
Características Clínicas
Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal
Fase aguda: dolor en el cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea sanguinolenta
Anemia ferropénica e hipoalbuminemia
Malabsorción de nutrientes y vit B12
Fístulas
Manifestaciones extraintestinales
-Uveítis
-Poliartritis migratoria
-Sacroileítis

31. -Espondilitis anquilosante
-Eritema nudoso
Colitis Ulcerosa
Limitada al colon y al recto
Se extiende de forma continua para afectar parte o todo el colon
Manifestaciones extraintestinales similares a las de Crohn
Características clínicas
-Crisis de diarrea sanguinolenta
-Dolor abdominal bajo
-Cólicos (que se alivian con la defecación)
Morfología
Macroscópicamente siempre afecta al recto y se extiende para afectar al colon
La enf de todo el colon se denomina Pancolitis
La enf distal limitada se denomina Proctitis ulcerosa
La mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y tener úlceras extensas de
base ancha
Protruye la luz para crear de pseudopólipos
Atrofia mucosa
No hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis
Megacolon tóxico
El proceso inflamatorio es difuso, se limita a la mucosa y los granulomas no
aparecen.
Colitis Indeterminada
colitis indeterminada: cuando el diagnóstico de colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn no es posible y se da en un 10% de los casos de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). No afectan el intestino delgado y la enfermedad cólica hace pensar en
colitis ulcerosa.
Los estudios serológicos son útiles, debido a que los anticuerpos citoplasmático
antineutrófilo de patrón perinuclear se encuentra en el 75% de los casos de colitis
ulcerosa y solo un 11% de los que tienen enfermedad de Crohn.
Los px con colitis no suelen presentar anticuerpos frente a saccharomyces
cerevisiae como en la enfermedad de Crohn.
Los px con colitis ulcerosa no tener anticuerpos contra saccharomyces cerevisiae
como en la enfermedad de Crohn.

32. Neoplasia asociada a colitis
Una de las complicaciones a largo plazo de la enfermedad de crohn y colitis
ulcerosa es el desarrollo de neoplasia, relacionada con varios factores:
1. Duración de la enfermedad: el riesgo aumenta 8 o 10 años después
de iniciada la enfermedad.
2. Extensión de la enfermedad: mayor riesgo en px con pancolitis.
3. Naturaleza de la respuesta inflamatoria: mayor frecuencia e intensidad de
inflamación activa, aumenta el riesgo
Los px con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y colangitis esclerosante
primaria, tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer, el seguimiento requiere la
obtención periódica de biopsia extensas en la mucosa.
El objetivo de las biopsias del seguimiento es identificar epitelio displásico,
precursor del carcinoma asociado a la colitis.
La displasia asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se clasifica
histológicamente como
● Displasia de alto grado, puede asociarse a un carcinoma invasivo en
la misma localización o en otras zonas del Colón y, por tanto,
suelen desembocar en una colectomía.
● Displasia de bajo grado, puede tratarse con colectomía o mediante un
seguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores como la edad del
paciente y el número de focos de displasia presente
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
1. Colitis de la derivación:
El tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Hirschsprung y
otros trastornos intestinales requieren ocasiones crear una ostomía temporal o
permanente y un segmento distal del colon ciego, desde la que se desvía el flujo fecal
normal.
La colitis puede aparecer en el segmento derivado.
Características más llamativas la colitis derivación.
1. eritema y la friabilidad de la mucosa
2. desarrollo de numerosos folículos linfoides de la mucosa
3. aumentan el número de linfocitos, monocitos, macrófagos y células
plasmáticas de lámina propia.
4. En casos graves, la histopatología puede parecerse a la enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) e incluye abscesos en las criptas, distorsión de
la arquitectura de la mucosa o más raramente, granulomas.
2. Colitis microscópica:
Comprende dos entidades:
1. Colitis colágena: aparece principalmente en mujeres de mediana edad y
mayores, se caracteriza por:

33. ● Presencia de una capa densa de colágeno subepitelial
● Aumento del número de linfocitos intraepiteliales
● Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la lámina propia
2. Colitis linfocítica: es histológicamente similar, pero la capa de colágeno
subepitelial tiene un grosor normal y el incremento de linfocitos intraepiteliales
es mayor, superando con frecuencia la relación de un linfocito T por cada
cinco células epiteliales cólica
La colitis linfocítica muestra una importante asociación con enfermedad
celíaca y otras enfermedades autoinmunitarias como:
A. Enfermedad de Graves
B. Artritis reumatoide
C. Gastritis autoinmunitaria o linfocítica
Se presentan con diarrea acuosa crónica no sanguinolenta y pérdida de peso.
Se realizan estudios radiológicos y endoscópicos.
Enfermedad de injerto contra anfitrión
Aparece después del trasplante de células troncales hematopoyéticas.
El intestino delgado y el colon están afectados en la mayoría de los casos.
El signo histológico más frecuente es la apoptosis epitelial, en particular de
las células de las criptas.
La enfermedad del injerto contra anfitrión intestinal se presenta a menudo como
forma de diarrea acuosa, que puede ser sanguinolenta en casos graves
Diverticulitis Sigmoidea
Se refiere a la aparición de excrecencias pseudodiverticulares adquiridas de la
mucosa y la submucosa del colon. A diferencia de los auténticos divertículos, como el
de Meckel, no está revestido por las tres capas de la pared cólica.
Su prevalencia se acerca al 50% en poblaciones adultas occidentales mayores de
60 años.
Los divertículos son generalmente múltiples y la afección se conoce como
diverticulosis.
Patogenia:
los divertículos de Colón son consecuencia de una estructura única de la muscular
propia del colon y de la elevada presión intraluminal del colon sigmoide.
Morfología:
Los divertículos del Colon son normalmente de 0.5 a 1 cm de diámetro tienen una
distribución siguiendo las tenias del colon.
Son más frecuentes en el colon sigmoide.
Características clínicas:
Los sujetos con enfermedad diverticular se mantiene asintomático no largo de su
vida y las lesiones se descubren de forma causal. Un 20% desarrolla
manifestaciones de la enfermedad como calambres articulares, molestias

34. abdominales bajas continuas, estreñimiento, distensión y sensación de
no haber sido capaz de vaciar completamente el recto.
En ocasiones puede haber pérdida de sangre mínima o intermitente y en caso raro
hemorragia masiva, la sangre se aprecia en heces.
Pólipos
Son más frecuentes en la región colorrectal pero pueden presentarse en esófago,
estómago o intestino delgado.
La mayoría de los pólipos comienzan con pequeñas elevaciones de la mucosa (En
ese caso se denominan sésiles.
Los pólipos con tallos se denominan pedunculados.
los pólipos intestinales se pueden clasificar de origen neoplásico o no neoplásico.
El tipo más frecuente de polipo neoplasico es el adenoma, que puede progresar a
cáncer
Los pólipos no neoplásicos se pueden clasificar como inflamatorio hamartomatoso o
hiperplásico.
1. Pólipos Hiperplásicos:
Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que se
descubren típicamente en la sexta y séptima décadas de la vida.
Se cree que aparecen por una disminución del recambio celular en el epitelio y un
retraso en la descamación de las células epiteliales superficiales.
Su principal importancia es que debe diferenciarse de los adenomas
serrados sésiles, histológicamente similares pero con potencial maligno.
Morfología
los pólipos hiperplásicos aparecen con más frecuencia en el colon izquierdo
y tienen por lo general menos de 5 mm de diámetro.
pueden ser único, pero es más frecuente que sea múltiple especialmente en
el
colon sigmoide y el recto.
2. Pólipos inflamatorios:
Un ejemplo de una lesión puramente inflamatoria es el pólipo que se forma dentro
del síndrome de la úlcera rectal solitaria.
Los px acuden con la tríada clínica de:
1. Hemorragia rectal
2. Emisión de moco
3. Lesión inflamatoria de la pared rectal anterior
La causa subyacente es el deterioro de la relajación del esfínter anorrectal que
crea un ángulo agudo en el cuerpo recta anterior y provoca una abrasión recurrente y
ulceración de la mucosa rectal suprayacente.
Las características histológicas propias de un pólipo inflamatorio son:
infiltrados inflamatorios mixtos, erosión e hiperplasia epitelial junto hiperplasia
fibromuscular de la lámina propia

35. 3. Pólipos Hamartomatoso:
Aparecen esporádicamente o como componente de varios síndromes
genéticamente determinados o adquiridos.
muchos de estos cuerpos se deben a mutaciones en la línea germinal de genes
supresores de tumores o protooncogenes.
en algunos síndrome de pólipos hamartomatosos, los pólipos pueden
considerarse lesiones neoplásicas premalignas, de modo muy parecido a los
adenomas.
1. Pólipos juveniles:
● Son malformaciones vocales del epitelio y la lámina propia
● Pueden ser esporádicos o sindromicos
● Se presenta mayormente en niños menores de 5 años de edad, pero
pueden presentarse en edades superiores.
● La mayoría se localiza en el recto, típicamente, se presenta con
hemorragia rectal.
● los pólipos juveniles de esporádicos son normalmente lesiones
solitarias y pueden denominar pólipos de retención
● las personas que tienen un síndrome autosómico dominante de
pólipos juveniles tiene entre 3 y más de 100 pólipos hamartomatosos y
pueden requerir la colectomía para limitar la hemorragia crónica y a
veces intensa asociada a ulceración de pólipos.
Morfología:
La mayoría tiene 3 milímetros de diámetro normalmente son lesiones color rojizo
con espacios quísticos característicos evidentes en el corte.
● La mutación más frecuente identificada es el gen SMAD4, que codifica un
producto citoplasmático intermedio de la vida de señalización TGF-B.
● BMPR1A, es una cinasa que es miembro de la superfamilia de TGF-B puede
estar mutada en otros casos.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers:
● se trata de un síndrome autosómico dominante raro que se presenta con una
mediana de edad de 11 años con múltiples pólipos hamartomatosos
digestivos e hiperpigmentación mucocutáneo (forma de mácula azul oscuro o
marrón en labios, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares,
genitales y región perianal).
● Los pólipos de Peutz-Jeghers pueden dar lugar a una intususcepción, qué
ocasiones resulta mortal.
Patogenia:
Las mutaciones heterocíclicas de las células germinales con pérdida de función del
gen STK11, están presentes en la mitad de los sujetos con síndrome familiar de
Peutz-Jeghers y también en un subgrupo de pacientes con síndrome de
Peutz-Jeghers esporádico.

36. Morfología:
Son más frecuentes en el intestino delgado, también pueden aparecer en el
estómago en el colon y con mucha menor frecuencia en la vejiga y en los pulmones.
Características clínicas
● La presencia de múltiples pólipos en el intestino delgado, hiperpigmentación
mucocutánea, y antecedentes familiares claves para el diagnóstico.
● La detección de las mutaciones STK11 es útil para el diagnóstico en
pacientes con pólipos sin hiperpigmentación cutánea asociada.
Pólipos neoplásicos
Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo digestivo puede dar lugar a la
aparición de una protusión o pólipo en la mucosa, cómo son los adenocarcinomas,
tumores neuroendocrinos, tumores del estroma, linfoma incluso cáncer metastásico
desde lugares a distancia.
Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon que son
precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.
Los adenomas son neoplasias intraepiteliales que varían de pólipos pequeños,
a menudo pediculados, a grandes lesiones sésiles.
hay un ligero predominio masculino y están presentes cerca del 30% de los
adultos en países occidentales a los 60 años.
los estudios seguimiento elegidas son variables pero la más frecuente es la
colonoscopia.
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una
displasia epitelial.
Morfología:
Los adenomas varían entre 0.3 y 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o
sésiles.
histológicamente la característica citolítica de la displasia epitelial es la
hipercromasia, el alargamiento y la estratificación del núcleo.
Los adenomas se pueden clasificar según su arquitectura como:
1. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares.
2. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por
vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
El Carcinoma intramucoso se produce cuando las células epiteliales displásicas
rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o muscular de la mucosa.
● Aunque la mayoría de los adenomas colorrectales son lesiones benignas,
una pequeña proporción puede albergar un cáncer invasivo en el momento
de su detención.
● El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el
riesgo de proceso maligno.

37. ● Algunos estudios indican que casi el 40% de las lesiones mayores de 4 cm
de diámetro contiene un foco de cáncer.
Poliposis adenomatosa
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno autosómico dominante en
el que el paciente desarrolla numerosos adenomas colorrectales durante la
adolescencia.
Se debe mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del colon con gen APC
(Regulador negativo esencial de la vía de señalización Wnt).
75% de los casos son hereditarios mientras que el resto parece estar causado por
mutaciones de novo.
Es necesario la presencia de al menos 100 pólipos para el diagnóstico de la PAF
clásica, pero puede encontrarse hasta varios miles
el adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF
no tratados a menudo antes de los 30 años y casi siempre antes de los 50.
La PAF se asocia a varias manifestaciones extraintestinales como la hipertrofia
congénita del epitelio pigmentario de la retina,que puede detectarse al nacimiento
y puede ser un complemento para el diagnóstico precoz.
Las mutaciones APC específicas se asocian al desarrollo de las otras
manifestaciones de PAF y explican variantes como los síndromes de Gardner y de
Turcot.
Algunos px con pólipos y sin pérdida de APC tienen mutaciones bialélicas del gen de
reparación de las roturas de bases MYH. este trastorno autosómico recesivo es
llamado poliposis asociada a MYC, suele haber pólipos serrados con frecuencia con
mutaciones de KRAS.
Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP)
También conocido como síndrome de Lynch, se cree que es el responsable del 2 al
4% de los cánceres colorrectales, lo que lo convierte en la forma sindrómica más
frecuente de cáncer de colon.
Tiende a aparecer en edades más tempranas que el cáncer de colon esporádico y se
localiza a menudo en el colon derecho.
el síndrome de Lynch se debe a mutaciones hereditarias de los genes que
codifican las proteínas responsables de la detección, escisión, y reparación de los
errores que se producen durante la replicación del ADN. Hay al menos cinco genes
de reparación de los errores de emparejamiento de este tipo pero la mayoría de los
pacientes tienen mutaciones de MSH2 y MLH1. Éstos px heredan un gen mutado y
un alelo normal.
El genoma humano contiene entre 50.000 y 100.000 microsatélites, que son
propensos a sufrir una expansión durante la replicación del ADN y representa las
localizaciones más frecuentes de mutación en el síndrome de Lynch.

38. Adenocarcinoma
El adenocarcinoma de Colon ese proceso maligno más frecuente del
tubo digestivo y es una causa mayor de morbimortalidad en todo el mundo.
La incidencia de cáncer colorrectal alcanza el máximo en la séptima década de la
vida en menos del 20% de los casos aparecen antes de los 50 años.
Los factores:
1. Alimentarios son una baja ingesta de fibra vegetales no absorbibles y una
ingesta rica en hidratos de carbono refinados y grasas. la gestión de grandes
cantidades de grasas también mejora la síntesis hepática de colesterol y
ácidos biliares que pueden convertirse en productos carcinógenos por acción
de bacterias intestinales.
2. Prevención Con Farmacoterapia el ácido acetilsalicílico u otros AINES
tienen efectos protectores.
La combinación de episodios moleculares que conducen al adenocarcinoma de
colon es heterogénea incluye anomalías genéticas y epigenéticas.
Se han descrito al menos dos vías genéticas diferenciadas:
1. APC/B-catenina: que se activa en la secuencia clásica adenoma-carcinoma.
2. Inestabilidad de los microsatélites: se asocia a defectos de la reparación de
los errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en las
regiones de repetición de microsatélites del genoma.
Los episodios epigenéticos, el más frecuente de los cuales es el silenciamiento
genético inducido por metilación, inducen la progresión siguiendo ambas vías.
● La secuencia clásica adenoma - carcinoma es responsable de hasta el 80% de
los tumores de colon esporádicos y se refiere a la mutación de APC al inicio
del proceso neoplásico.
Mutaciones:
1. KRAS: están presente en el 10% de los adenomas menores de un
centímetro y se encuentra en el 50% de los adenomas mayores de un
centímetro de diámetro y en el 50% de los adenocarcinomas invasivo
2. SMAD2 y SMAD4
3. TP53
● En paciente con deficiencia en la reparación de los errores de
emparejamiento del ADN y las mutaciones se acumulan en repeticiones de
microsatélites una situación denominada inestabilidad de microsatélites.
Estos se denominan tumores con MSI elevada o MSI-H

39. los tumores con inestabilidad de los microsatélites se puede reconocer por la
ausencia de tensión inmunocitoquímica de las proteínas de reparación de
los errores o por los análisis de genética molecular de la secuencia de microsatélites.
Morfología:
Los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo
el colon
Los tumores en el colon proximal crecen como masas exofíticas polipoideas
Los cánceres de ciego y los cánceres de colon derecho se estudian por
la aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica.
los adenocarcinomas colorrectales izquierdo producen hemorragias ocultas,
cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos y molestias en el cuadrante
inferior izquierdo.
Los dos factores pronósticos más importantes son:
1. La profundidad de la invasión
2. La presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
Estos factores pronósticos fueron reconocidos por primera vez por Dukes y Kirklin
y forman el núcleo de la clasificación TNM (tumor-ganglios-metástasis)
la supervivencia a los 5 años varía enormemente en todo el mundo.
Tumores del conducto anal
El conducto anal se divide en tercios:
1. El tercio superior está recubierta de un epitelio rectal cilíndrico
2. El tercio medio está formado por epitelio transicional
3. El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso estratificado
Los carcinoma del canal anal tienen patrones de diferenciación típicos glandulares
o escamosos, que representan el epitelio normal de Los tercios superior e inferior,
respectivamente.
Otro patrón de diferenciación más, denominado basaloide, está presente en los
tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio
transicional.

40. el carcinoma epidermoide puro del canal anal se asocia con frecuencia a una
infección por el VPH, que también causa lesiones precursoras como condiloma
acuminado.
Hemorroides
Afectan al 5% de la población general y aparecen como consecuencia de la
elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal.
Las influencias predisponentes más frecuentes son los esfuerzos al defecar por
estreñimiento y la estasis venosa en el embarazo. También puede aparecer
hemorroides asociadas a la hipertensión portal
Hemorroides externas: los vasos colaterales situados en el plexo hemorroidal
inferior se localizan por debajo de la línea anorrectal
Hemorroides internas: se producen como resultado de la de la dilatación del plexo
hemorroidal superior dentro del recto distal.
Las hemorroides se presentan con dolor y hemorragia rectal, en particular con
sangre rojo brillante en el papel higiénico. Excepto en las embarazadas, las
hemorroides son raras en personas menores de 30 años.
Las hemorroides extensas o grave, internas o externas, se pueden eliminar
quirúrgicamente mediante hemorroidectomía.
Apendicitis aguda
Es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación
aguda y crónica.
La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, el
riesgo de tener una apendicitis a lo largo de la vida es del 7% con una incidencia algo
mayor en los hombres.
Parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso.
el 50-80% de los casos se asocia a una clara obstrucción luminal causada
normalmente por una masa de heces modo de piedra o fecalito,o, con menor
frecuencia una piedra biliar, un tumor o una masa de oxiuros.
Normalmente la apendicitis aguda precoz produce dolor periumbilical, que en
último término, se localiza en el cuadrante inferior derecho seguido por náuseas,
vómito, febrícula y recuento de leucocitos en sangre periférica discretamente
elevada.
Un signo físico clásico es el signo de McBurney, sensibilidad profunda situado en un
punto situado a dos tercios de distancia entre el ombligo y la espina iliaca
anterosuperior derecha.
Al igual que sucede en otras causas de inflamación aguda hay leucocitosis con
neutrofilia.
el diagnóstico de apendicitis aguda en los niños pequeños y los ancianos es
particularmente problemático, ya que hay otras causas de urgencia abdominales

41. prevalentes en esas poblaciones y además los niños y ancianos son proclives a
presentaciones atípicas.
Las complicaciones de la apendicitis son:
1. Perforación apendicular
2. Pieloflebitis
3. Trombosis venosa
4. Absceso hepático
5. Bacteremia
Tumores del apéndice
El tumor del apéndice más frecuente es el tumor neuroendocrino bien
diferenciado (carcinoide).
se descubre normalmente de forma causal en el momento de una cirugía o estudio
de un apéndice resecado.
Casi siempre es benigno, forma una tumefacción bulbosa sólida que afecta
con mayor frecuencia la punta distal del apéndice con un diámetro de 2 a 3 cm.
El mucocele, un apéndice dilatado lleno de mucina, puede representar simplemente
un apéndice obstruido que contiene mucina espesa o bien es consecuencia de un
cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso.
en los casos más avanzados el abdomen se llena con una mucina semisólida y
persistente una afección que se conoce como pseudomixoma peritoneal.
CAVIDAD PERITONEAL
La cavidad peritoneal alberca las vísceras abdominales y está revestida por una
capa simple de células mesoteliales que recubre las superficies viscerales y
parietales y que se apoya en una capa fina de tejido conjuntivo para formar el
peritoneo.
1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA: la peritonitis puede ser consecuencia de la
invasión bacteriana o de una irritación química y con mayor frecuencia se
debe a:
● Pérdida de bilis o enzimas pancreáticas provoca peritonitis estéril
● Perforación o rotura del sistema biliar provoca una peritonitis muy
irritante
● Pancreatitis hemorrágica aguda
● Cuerpos extraños
● endometriosis causa una hemorragia en la cavidad peritoneal que
actúa como irritante
● Rotura de un quiste dermoide
● Perforación de una visera nominal

42. 2. INFECCIÓN PERITONEAL:
● la peritonitis bacteriana se presenta cuando las bacterias de la luz
gastrointestinal se liberan en la cavidad abdominal, normalmente tras
una perforación. Los más implicados
1. E. coli
2. Streptococcus
3. S. aureus
4. Enterococos
5. C. perfringens
● La peritonitis bacteriana espontánea se desarrolla en ausencia de una
fuente evidente de contaminación se observa más a menudo en
pacientes con cirrosis y ascitis y menos frecuente en niños con
síndrome nefrótico
3. RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE:
● También conocida como fibrosis retroperitoneal idiopática o
enfermedad de Ormond, se caracteriza por una fibrosis densa que se
puede extender para afectar el mesenterio.
TUMORES
los tumores primarios malignos originado en el revestimiento peritoneal son
mesoteliomas similares a los tumores de la pleura y el pericardio.
los mesoteliomas peritoneales se asocian casi siempre a una exposición
significativa a amianto.
El más frecuente es el tumor desmoplásico de células redondas pequeñas, se
trata de un tumor agresivo que aparece en niños y adultos jóvenes y se parece al
sarcoma de Ewing y a otros tumores de células redondas pequeñas.
Se caracteriza por una translocación recíproca, t(11;22)(p13;q12) qué conduce a la
formación de un gen de función que afecta los genes EWS y WT1.