1. Tubo digestivo
MALFORMACIONES CONGÉNITAS

2. Atresia, fistulas y duplicaciones
 Las atresias, fístulas y duplicaciones aparecen en
cualquier parte del tubo digestivo.
 Cuando aparecen en el esófago se descubren poco
después del nacimiento, estas se deben corregir con
rapidez, ya que son incompatibles con la vida.

3.  En la atresia esofágica, un
cordón fino y no canalizado
reemplaza un segmento de
esófago, provocando una
obstrucción mecánica.
 Los sacos ciegos proximal y
distal se conectan con la
faringe y el estómago,
respectivamente.

4.  La estenosis el calibre de la luz está muy reducido como
consecuencia del engrosamiento fibroso de la pared, dando lugar
a la obstrucción completa o parcial.
 La estenosis puede deberse también por cicatrices inflamatorias,
como puede suceder en el reflujo gastroesofágico crónico,
irradiación, esclerodermia o lesiones cáusticas.

5. Hernia diafragmática,onfalocele y
gastrosquisis

6. Diverticulo de meckel
 Un divertículo verdadero
es una excrecencia ciega
del tubo digestivo,
recubierta de mucosa,
comunica con la luz y
contiene las tres capas de
la pared intestinal.

7.  Los divertículos de Meckel se producen en el 2 % de la población,
se localizan en el ileon, miden unos 5 cm de largo.
 Son dos veces mas frecuentes en hombres que mujeres, la mucosa
se parece al intestino pero también puede haber tejido
pancreático ectópico ò gástrico.

8. Estenosis pilórica
 Se presente en uno de
cada 300-900 recién
nacidos, es 3-4 veces mas
frecuente en varones que
en mujeres, el Sx de Turner
y la trisomía 18 se asocian
a esta enfermedad.

9.  La estenosis hipertrófica congénita del píloro se presenta en la
segunda o tercera semana de vida como regurgitación de nueva
aparición y vómitos en escopetazo no biliares persistentes.
 La exploración física revela hiperperistaltismo y una masa
abdominal ovalada firme.
 Estos signos se deben a la hiperplasia de la muscular propia pilórica,
que obstruye el tracto de salida del estómago.

10. Enfermedad de Hirschsprung
 La enfermedad de Hirschsprung se presenta en 1 de 5.000 nacidos
vivos.
 Puede aparecer aislada o en combinación con otras anomalías del
desarrollo.
 El 10% de todos los casos aparecen en niños con síndrome de Down y
anomalías neurológicas graves en otro 5%.

11. Patogenia
 Aparece cuando la migración normal de las células de la cresta
neural desde el ciego al recto se detiene prematuramente o
cuando las células ganglionares mueren prematuramente.
 Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes y se
produce una obstrucción funcional, que determina una dilatación
proximal en el segmento afectado

12. Morfología
 El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung requiere
demostrar la ausencia de células ganglionares en el segmento
afectado.
 El recto siempre se afecta, La región aganglionar puede tener un
aspecto macroscópico normal o contraído, mientras que el colon
proximal con inervación normal sufre una dilatación progresiva.

13.  Características clínicas . Los pacientes se detectan en el período
neonatal, a menudo por la incapacidad para eliminar el meconio en
el período posnatal inmediato.
Después se produce un estreñimiento obstructivo, si bien puede haber
emisión ocasional de heces cuando sólo están afectados algunos
pocos centímetros.
Las mayores complicaciones son la enterocolitis, las alteraciones
hidroelectrolíticas, la perforación y la peritonitis.

14. Esofago
 El esófago se desarrolla desde la porción craneal del intestino
embrionario proximal y se puede reconocer en la tercera semana
de gestación.
 Se trata de un tubo muscular hueco y muy distensible que se
extiende desde la epiglotis en la faringe a la unión gastroesofágica.

15. Acalasia
 El aumento de tono en el esfínter
esofágico inferior, como consecuencia
de un problema de la relajación
muscular.
 Primaria: Defecto muscular
 Secundaria: Infeccion por tripanosoma
Cruzi

16. Esofagitis
Quimica:
Alcohol
Ácidos
Líquidos calientes
Tabaquismo
Medicamentos
 Infecciosa:
Herpes simple
Citomegalovirus
Candidiasis
Aspergilosis

17.  Morfologia:
 Se observa un infiltrado densos de
neutrófilos,
 La infección por hongos o
bacterias puede causar daños o
complicar una úlcera
preexistente.
 La candidiasis, en su forma más
avanzada, se caracteriza por
seudomembranas

18. Características clínicas:
 Mayores de 40 años
 Disfagia
 Pirosis
 Tratamiento:
 Inhibidores de bomba de protones
 Antagonistas H2
 Complicaciones:
Ulceras
Hematemesis
Melenas
Estenosis
Esófago de Barrett

19. Esofago de barret
• Metaplasia intestinal .
Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.
Varones entre 40 y 60 años.
Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico.
La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.

20. Morfologia
 La presencia de displasia se
clasifica en bajo grado o alto
grado.
 puede verse un aumento de la
proliferación epitelial, a menudo
con mitosis atípicas, hipercromasia
y estratificación nuclear,
agrupación irregular de la
cromatina,

21. Caracteristicas clinicas
 Identificable sólo por endoscopia y biopsia.
 Resección quirúrgica (esofagectomía), ablación con láser y
mucosectomía endoscópica.

22. Varices esofagicas
Patogenia:
 La hipertensión portal da lugar al
desarrollo de canales colaterales.
 Provocan congestión de los plexos
venosos subepitelial y submucoso
(varices).
 En el 90% de pacientes cirróticos.

23. Caracteristicas clinicas
 Asintomáticas.
Pueden provocar hematemesis
masiva .
Erosión inflamatoria de la mucosa
adelgazada.
Aumento de la tensión en las
venas que se han ido dilatando.
Aumento de la presión
hidrostática vascular asociada a
los vómitos.

24.  Adenocarcinoma
 Carcinoma epidermoide
Tumores esofagicos

25.  Surge normalmente a causa de
un esófago de Barrett y una ERGE
de una larga evolución.
 Helicobacter pylori menos riesgo.
 Más frecuente en raza blanca y
en hombres.
 Incidencia mayor en países
desarrollados.
Adenocarcinoma

26. Patogenia
 Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y
ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes
dependientes del NF-KB.
Adenocarcinoma

27. Caracteristicas clinicas
 Dolor
 Disfagia
 Pérdida de peso progresiva
 Hematemesis
 Dolor torácico o vomitos
Camacho Patrics, Robbins y Cotran

28. Carcinoma epidermoide
 Se presenta en adultos mayores
de 45 años.
 Varones.
 Factores de riesgo: consumo de
alcohol, tabaco, pobreza, lesión
del esófago por cáusticos,
acalasia, tilosis, Sx de Plummer-
Vinson y consumo frecuente de
bebidas calientes.

29. Patogenia
 Se atribuye principalmente al consumo
de alcohol y tabaco.
 Presencia de deficiencias nutricionales.
 Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
 Infección por VPH.
 Patogenia molecular desconocida,
pérdida de genes supresores tumorales:
p53 y p16/INK4a.

30. Caracteristicas clinicas
 Disfagia
 Odinofagia
 Obstrucción
 Pérdida de peso y debilitamiento
 Hemorragia y sepsis

31.  Los tumores benignos del esófago tienen generalmente un
origen mesenquimatoso.
 Los leiomiomas son mas frecuentes.
 Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
 Papilomas escamosos.
 Condiloma (VPH)
Tumores esofágicos infrecuentes

32. El estómago se divide en cuatro regiones
anatómicas principales: Cardias, fondo, cuerpo,
antro
Los trastornos del estómago son causa frecuente de
enfermedad clínica: Lesiones inflamatorias,
neoplásicas
Estomago

33. Es un proceso inflamatorio
transitorio de la mucosa.
Patogenia:
Se produce cuando uno o
mas de los mecanismos
protectores de la mucosa son
superados
Causas: Uremia, infección por H.
pylori, ingestión de productos
químicos, Consumo crónico de
AINES, tabaquismo y alcoholismo
Gastritis aguda

34. Morfologia
 El epitelio superficial está intacto, aunque puede haber
neutrófilos dispersos entre las células epiteliales o dentro de
las glándulas mucosas.
 La presencia de neutrófilos por encima de la membrana
basal indica una inflamación activa.
 La erosión indica la pérdida del epitelio superfi cial,
creando un defecto en la mucosa que se limita a la
lámina propia

35. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología
estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-

36. Son defectos focales de la
mucosa gástrica que aparecen
agudamente
Reciben nombres específicos,
según su localización y
asociaciones clínicas: Úlceras de
estrés,ulceras de Curling, ulceras
de Cushing
Ulcera gástrica aguda

37.  La patogenia de la ulceración
aguda es compleja y no se
conoce con detalle.
 Pueden asociarse a :
 Consumo cronico de AINEs.
 Hipersecrecion de HCl por
estimulación directa de los
nucleos vagos
 Hipoxia y decenso del flujo
sanguíneo por vasocostriccion
esplacnica

38. Morfologia
 Tienen una profundidad variable.
 Son redondas y miden menos de
1cm de diámetro.
 Las ulceras agudas por estrés se
localizan en cualquier parte del
estomago.
 Microscopicamente están muy
bien delimitadas, con una mucosa
adyacente normal
 Carecen de cicatrización y
engrosamiento de los vasos
sanguineos

39. Gastritis crónica
 los síntomas asociados a la gastritis crónica son
normalmente menos intensos, pero más
persistentes.
 Causa:
• Infección por H. pylori
• Estrés psicológico
• Cafeína
• Consumo de alcohol
• Tabaco
• La gastritis autoinmunitaria
 (causa frecuente de gastritis atrófica

40. • Están presentes en el 90% de
los sujetos con gastritis
crónica.
• Epidemiología: Las vías de
transmisión oral-oral, fecal-
oral Su tasas de colonización
superan el 70%
• Se asocia a:
• Pobreza, hacinamiento
• escasa educación
Residencia en áreas rurales

41. patogenia
• Gastritis predominantemente
antral con una producción
elevada de ácido, a pesar
de la hipogastrinemia.
• En subgrupos de pacientes se
presenta pangastritis que se
asocia a:
 Atrofia mucosa multifocal
 Reducción de la
secreción de ácido
 Metaplasia intestinal
 Aumento del riesgo de
adenocarcinoma gástrico