Imágenes al microscopio

1. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
9. Congestión, edema y antracosis de
pulmón
Pigmen-
to
exógeno
Pulmones pesados,duros,rojos y
pastosos, congestionados,
agrandados, con dilatación de
vasos sanguíneos y pigmentación
negruzca en bronquios terminales.
Se observan depósitos de carbón
(antracosis) vasos sanguíneos dilatados
con acúmulo exagerado de hematíes
(congestión), extravasación de líquido
proteínico AAA (acidófilo -color rosa-,
acelular y amorfo) distribuido en sacos
alveolares (edema). Aunque no hay
muchos puntos de infiltrado de PMN.
Célula característica: Células cardiales
(macrófagos de hemosiderina
perivasculares)

2. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
4. Necrosis isquémica de pulmón Lesión
irreversi-
ble
Secundaria a
proceso isquémico,
insuficiencia
cardiaca, trombosis o
embolia pulmonar.
Lesión en cuña –infarto
hemorrágico reciente de pulmón-
Extravasación de hematíes y leucocitos en
espacios alveolares, edema AAA
(acidófilo, acelular y amorfo), lesión
necrótica de las paredes alveolares,
bronquiolos y vasos. En la primera imagen
se observa a la derecha necrosis
isquémica mientras que en el lado
contrario se ven alveólos normales.
A mayor zoom se puede ver la apariencia
de “vidrio esmerilado o estrellado”,
lesiones en cuña y células fantasma
Célula característica: neumocitos sin
núcleo y sin citoplasma, mantienen su
arquitectura y se les llaman “células
fantasma” o “lápida sepulcral”, con imagen
de panal.

3. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
17. Neumonía lobar aguda: pulmón Inflama-
torio
agudo
Infección por H.
Influenza o S.
Pneumonie, este
último con los
subtipos 1, 3, 7 y 2,
de los cuales el 3 es
el más virulento
Lóbulo pulmonar consolidado,
aumento de peso, color grisáceo y
zonas de abscesos.
Se observa una transición del parénquima
pulmonar, una zona relativamente
conservada y una zona de marcada
condensación con alvéolos llenos de
células inflamatorias. Así como también
una gran cantidad de infiltrado inflamatorio
intra alveolar y la marcada congestión
vascular. A un mayor aumento se puede
observar el tipo de infiltrado dentro de los
alvéolos: se trata de leucocitos
polimorfonuclares. Hay congestión
vascular, depósitos de fibrina y
descamación de células epiteliales
(neumocitos).
El infiltrado de PMN dentro de los
alvéolos da apariencia de tablero de
ajedrez, hay congestión vascular y
depósito de fibrina.

4. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
24. Tuberculosis pulmonar Inflama-
ción
crónica
Es una infección bac-
teriana crónica cau-
sada por Mycobacte-
rium tuberculosis que
histológicamente se
caracteriza por la
formación de
granulomas.
Habitualmente, la
enfermedad se
localiza en los
pulmones, pero
puede afectar
prácticamente a
cualquier órgano del
cuerpo humano.
Se observan granulomas de color
blanco con aspecto que recuerda al
queso (granulomas caseificantes)
Se observan zonas de granulomas
blandos (con necrosis caseosa al centro) y
sus células características además del
infiltrado inflamatorio crónico y edema. Se
debe observar el material amorfo acidófilo
que compone elcentro del granuloma. Es
importante que al revisar las laminillas
descartes otros agentes causales como
son los hongos de tipo coccidioides imitis,
si no encuentras esférulas, se debe hacer
tinción especial para buscar bacilos de tipo
ácido alcohol resistente.
Células características: histiocito
epitelioide, célula de Langhans y linfocitos
Tinción: Ziehl Nielsen modificado.
Medio de cultivo: Lowestein-Jensen
2ª Imagen: Granuloma: Pulmón,
Inflamación granulomatosa: células
epitelioides,linfocitos, fibroblastos, los
macrófagos se agrupan y forman las
células gigantes.
3ª Imagen: Granuloma tuberculoso con
necrosis central rodeada de células
epitelioides en empalizada y células
gigantes multinucleadas.

5. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
179. Calcificación del infarto placentario:
placenta
Calsifica
-ción
distrófi-
ca
Se observa una sección trasversa
del disco placentario en la que hay
una zona redonda en el centro, de
color blanquecino, corresponde a
una zona de infarto, el color blanco
se debe al depósito de calcio y
destrucción de vellosidades.
Se observa una sección de un área de
infarto en donde se observan vellosidades
hialinizadas, y acúmulos
de calcio de coloración intensamente
basófila; en algunas se aprecian
cuerpos de psamoma en las vellosidades
terciarias (la aposición progresiva de
capas de depósitos minerales puede dar
lugar a una configuración laminada
denominada cuerpo de psamoma, por su
parecido a los granos de arena; hay
grandes congregaciones de hematíes.
8. Calcificación de la media arterial: útero Calsifica
-ción
distrófi-
ca
Esta alteración se
encuentra en los
focos de los
diferentes tipos de
necrosis, por lo que
las causas de estos
son la causa de
la calcificación.
Monckeberg
El útero que muestra estos cambios
es un útero de una mujer
menopáusica, se observará que el
endometrio es atrófico y
adelgazado, puede tener quistes,el
miometrio muestra zonas de
aspecto calcificado circular que
corresponden a los vasos y la
adventicia no muestra alteraciones.
Corte de útero a nivel de miometrio (la
capa muscular es la más gruesa y aquí es
donde observamos los vasos sanguíneos
más grandes y con más cambios)
observamos alteraciones en los vasos
sanguíneos de tipo arterial con sus capas
íntima y adventicia intactas, su capa media
muscular está afectada en la formación de
acúmulos de calcio característicamente
basófilos (forma de placa), existen
lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay
respuesta inflamatoria; la luz arterial no se
ha disminuido.

6. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
13. Hipertrofia gravídica del útero Adapta-
tivo
reversi-
ble
Incrementos
fisiológicos del
tamaño de las células
de útero por la
síntesis de más
elementos
estructurales esto por
la estimulación
hormonal del
embarazo.
Aumento de tamaño del órgano observamos engrosamiento del miométrio,
los núcleos celulares están ampliamente
separados por aumento del tamaño y
función celular (leiomiocitos, células
gruesas y alargadas con núcleo central,
grande y basófilo, el citoplasma es
acidófilo; el endometrio está
engrosado con vellosidades coreales

7. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
27. Salpingitis tuberculosa: trompa de
Falopio
Inflama-
ción
crónica
mycobacterium tuber
culosis
La afectación está en la mucosa donde el
epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y
obstruye la luz, hay granulomas duros e
infiltrado inflamatorio crónico. Se observan
abundantes folículos de Koster (que está
constituido por una célula gigante de
Langhans, rodeada de células epitelioides
y en la periferia de un halo de células
linfoides) con crecimientos adenomatosos
de las fimbrias y sinequias entre ellas
(disposición en rueda de carro). La trompa
suele estar afectada en el cien por ciento
de los casos.
2ª Imagen: La destrucción de la mucosa
tubárica y salientes luminales organizados
compuestos por reacción
xantogranulomatosa en la trompa uterina
izquierda (H y E, 40X)
3ª Imagen: Infiltración de la lámina propia
de la trompa de Falopio con histiocitos
espumosos y células inflamatorias
crónicas.

8. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
115. Degeneración hidrópica de riñón Lesión
reversi-
ble
Endotoxinas,
isquemia, infecciones
(viral/bacteriana),
medicamentos y
desequilibrio
electrolítico debido a
alteración de
la bomba Na+/K
ATPasa por hipoxia
lo que conlleva a
hinchazón celular.
Lesión en forma difusa con aumento
de tamaño, peso y volumen, órgano
turgente y edematoso
Afecta túbulos, las células del epitelio
tubular poseen en su citoplasma vacuolas
de agua, lo que desplaza al núcleo hacia
la periferia, se pierden las
microvellosidades por lo que la luz del
túbulo se ve aumentada. En la luz de los
túbulos se ve algodoncillo -
microvellosidades desprendidas-
Resto sin alteraciones.
Pérdida de vellosidades:

9. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
33. Pielonefritis aguda: riñón Lesión
reversi-
ble
Riñón con aumento de volumen,
edematoso, turgente, con focos de
necrosis, en su superficie se ven
pequeños puntos blanquecinos
(micro abscesos) de necrosis
licuefactiva o colicuativa.
Micro abscesos basófilos (acumulo de
leucocitos PMN) Zonas hemorrágicas
cuando ataca vasos sanguíneos
(extravasación de eritrocitos)
Destrucción de túbulos, glomérulos y otras
estructuras por autolisis, secundaria a
necrosis colicuativa, la mayoría es de
etiología bacteriana.
Extensa infiltración de leucocitos
polimorfonucleares (PMN) se ve en los
túbulos renales, así como en el tejido
intersticial en esta diapositiva. PMN
(principalmente neutrófilos) son glóbulos
con núcleos tri-lobulado. Túbulos pueden
estar necróticos. Los glomérulos aparecen
relativamente normales.
2da. Imagen: En la imagen, podemos
apreciar el parénquima renal con
corpúsculos renales,algunos de ellos
sustituidos por material hialino
(hialinización glomerular), y el resto del
parénquima, mostrando en la mayoría de
las áreas la presencia de células
inflamatorias agudas (polimorfonucleares
neutrófilos y células mononucleadas).
3ª. Imagen: Microfoco con colonias
bacterianas en el polo vascular glomerular
y destrucción del tejido renal
periglomerular. PAS x 80

10. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
107. Pielonefritis crónica: riñón Lesión
irreversi-
ble
Riñón disminuido de tamaño y con g
ruesas y separadas cicatrices
irregulares, casi siempre se
encuentran en los polos superiores
o inferiores; si la afectación es
bilateral, las lesiones son
asimétricas.
Se observan glomérulos con el espacio de
Bowman agrandado, hay hialinización
glomerular secundarios a depósito de
material acidófilo depositado en el espacio
en diferentes estadios; los túbulos
dilatados pueden
estar ocupados por cilindros coloides,
patrón que suele conocerse como
tiroidización (proteínas) e intersticio
aumentado de tamaño con infiltrado
inflamatorio crónico (linfocitos) y edema.
Espacio de Bowman aumentado. El
glomérulo tiene esclerosis periglomerular.
Intersticio crónico e infiltrado inflamatorio
tubular se pueden identificar en esta
sección de la pielonefritis crónica. Algunos
de los túbulos aparecen atrofiados y con
hialinización eosinofílica. Los túbulos
están rodeados de fibrosis intersticial.
3ª imagen: Pielonefritis
crónica xantogranulomatosa,
correspondiente a una forma de
pielonefritis crónica en la que existe
además del componente inflamatorio de
células redondas, acúmulos de células
espumosas o xantomatosas que contienen
abundantes lípidos. HE x 200

11. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
183. Colestasis intrahepática: Hígado Pigmen-
to
endóge-
no
Prehepáticas:
anemias hemolíticas,
Hepáticas:
alteraciones en la
conjugación.
Post-hepáticas:
litiasis, drogas
Es la detención del
flujo de bilis hacia
el duodeno.
Independientemente
de la causa que lo
produzca o el nivel
de la vía biliar en el
que se halle la
disfunción,
el signo más
frecuente de los
pacientes con
colestasis es
la ictericia o
coloración amarilla
de piel y mucosas.
Arquitectura del hígado está respetada,
material negruzco o verduzco en los
conductos biliares, destrucción focal del
parénquima produce lagos biliares.
Tinción: de Hall
3ª Imagen: infiltrado linfocitario en el
espacio porta y colestasis.

12. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
85. Esteatosis hepática: hígado Lesión
reversi-
ble
Alcoholismo,
obesidad, toxinas,
diabetes mellitus,
anoxia, inanición
prolongada y
desnutrición.
Hígado grande y blando, amarillo
brillante, grasiento y se rompe
fácilmente
Triada portal con aspecto normal, rodeada
por hepatocitos alterados que presentan
vacuolas de lípidos que desplazan los
organelos y núcleo hacia la periferia.
Célula característica: en anillo de sello.
Las células contienen triglicéridos.
Tinción: Sudán III y IV y rojo oleoso.
En la imagen se observa dos focos de
hepatocitos parcialmente disgregados, con
infiltración por leucocitos.
2ª imagen: Difusa esteatosis hepática
macrovesicular grado 3 y fibrosis portal
con inicio de formación de puentes porto-
portales.
3ª. Imagen: Hepatocitos con degeneración
grasa citoplasmática, consistente en una
gran vacuola grasa que rechaza el núcleo
hacia la periferia. En el ángulo inferior
derecho de la imagen, se observa un
tracto fibroso porto-portal. Existe una
congestión sinusoidal marcada.

13. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
99. Coccidioidomicosis de ganglio linfático Inflama-
ción
crónica.
Infección por el
hongo coccidiodes
immitis
Múltiples granulomas blandos con
necrosis caseosa, edema, células con
endosporas e infiltrado inflamatorio
crónico. Forma infectante (se adquiere por
vía respiratoria: artrosporas). Forma
tisular: (forma como se encuentra en
los tejidos) esférula con endosporas.
Tinción: Tinta china, y Gromori-Grocott
1º Imagen: HE 400X Corte histológico de
ganglio linfático que muestra granulomas
con presencia de esférulas.
2º Imagen: Ácido periódico de Schiff, 400x
Célula gigante fagocitando esférula con
múltiples endosporas en su interior.
3º Imagen: Endosporas y esférulas de
pared gruesa (tinción de Grocott, 400x)
El estudio microscópico mostró pérdida de
la arquitectura normal del ganglio linfático,
con formación de granulomas y zonas de
necrosis (Figura 1). Se identificaron
estructuras ovoides de aproximadamente
60 um de diámetro correspondientes a
esférulas, en cuyo interior se observaron
numerosas endosporas (Figura 2). Con la
tinción de Grocottse hicieron más
evidentes tanto esférulas como
endosporas (Figura 3), lo cual corroboró el
diagnóstico de coccidioidomicosis.

14. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
23. Necrosis caseosa de ganglio linfático Lesión
irreversi-
ble
Causado por BAAR
(bacilo ácido alcohol
resistente)
Zonas redondas, nodulares,
blanquecinas, focalizadas; semeja
queso cottage.
Se observa la cápsula de tejido fibroso
laxo, células de granuloma rodeando la
necrosis, parénquima con material AAA
con extravasación de linfocitos. Vidrio
esmerilado o estrellado.
Célula característica: histiocito epitelioide
y células de Langhans (núcleo de
herradura)
Tinción: Ziehl-Neelsen
Medio de cultivo: Lowestein-Jensen
3º Imagen: ganglio linfático peribronquial
que ha sido prácticamente sustituido por
necrosis caseosa, solo queda un borde
estrecho. Ganglios como este se pueden
romper hacia las vías aéreas o el torrente
sanguíneo e iniciar la diseminación.

15. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
20. Enfermedad de Hansen (Lepra): piel Inflama-
ción
crónica
Infección por
mycobacterium
leprae
BAAR, intracelular
obligado.
Hay pérdida de los pliegues papilares, así
como de los anexos,ahora ocupados por
granulomas hay disminución de la
epidermis y en la dermis hay infiltrado
inflamatorio crónico perivascular,
perineural y perianexial, hay aumento dela
colágena.
Célula característica: célula de Virchow
(macrófagos espumosos vacuolados con
el bacilo en su interior)
Tinción: Fitte faraco, que consiste en
hacer una tinción de Ziehl Nielsen
modificado agregando Aceite de
cacahuate (también se usa el Munch y
Sudán III)
3ª Imagen: La lesión xantogranulomatosa
se forma alrededor de los fascículos
nerviosos en la dermis profunda, una pista
importante para el diagnóstico de la lepra
(HE).

16. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
2. Nevo intradérmico: piel Pigmen-
to
endóge-
no
Acúmulo de melanina
en la piel.
La melanina es un
pigmento negro que
se observa en la piel
y en membranas
coroideas de la
retina, su función es
filtrar los rayos
ultravioleta de la luz
solar para evitar el
daño que estos
producen en las
células. Deriva de la
tirosina la cual se
oxida por medio de la
enzima tirosinasa
para formar
dihidroxifenilalanina.
Lunares.
Histológicamente hay 3 tipos de
nevos o lunares en piel:
Intradérmico (el más frecuente). Los
nidos de células névicas están en la
dermis.
De unión. Las células névicas se
encuentran en la capa basal de la
epidermis.
Dermoepidérmico:
también llamado mixto o compuesto
, es una mezcla de losanteriores.
Acúmulos de melanina, puntos color café
negruzco, los anexos de piel se conservan
intactos.
Célula característica: célula névica.
Tinción: Fontana argéntica. Que tiñe de
café negruzco a la melanina.

17. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
16. Atrofia senil de testículo Adapt-
tivo
irrever-
sible
Disminución del riego
sanguíneo (por arteri
osclerosis, orquitis
inflamatoria, criptorqu
idia, hipopituitarismo,
malnutrición, caquexi
a, obstrucción alflujo
del semen, radiación,
por administración
de hormonas sexuale
s femeninas en el
tratamiento del CA de
próstata y altas
concentraciones de
FSH (atrofia por
agotamiento).
Túbulos con su epitelio germinal
disminuido de tamaño y con la luz amplia.
Hay engrosamiento de la membrana
basal.
Aumento del tamaño de las células de
Leydig pero disminución del número.
Disminución del número de las células
de Sertoli.
Se observan células germinales en poca
cantidad.* afecta a los túbulos. Intersticio
aumentado
3ª Imagen: Se ve esclerosis de túbulos
seminíferos e hiperplasia de células de
Leydig.

18. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
14. Hiperplasia nodular de la próstata Adapta-
tivo
irrever-
sible
Aumento relativo de
Los estrógenos y dis-
minución de los
andrógenos y/o la
sensibilización de la
glándula.
Glándula de aspecto nodular y de
consistencia suave
La hiperplasia de próstata se
caracteriza por aumento tanto del estroma
conectivo como de la cantidad de
glándulas así como del epitelio formando
papilas, Aumento del estroma. Aumento
del tejido glandular con papilas que miran
hacia la luz tubular. Aumento de las
células epiteliales del tejido intersticial. *
Afecta estroma, glándulas y epitelio
intersticial.

19. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
92. Necrosis enzimática de páncreas Lesión
irreversi-
ble
Debido a alcoholismo
y litiasis, secundarios
a pancreatitis virales,
neoplasias y
traumatismos.
Páncreas edematoso, zonas
hemorrágicas, zonas amarillentas.
Destrucción proteolítica del páncreas,
abundante hemorragia, necrosis de la
grasa y acúmulo de calcio, infiltrado
inflamatorio agudo, lesión de vasos
sanguíneos.
1º Imagen: se observan áreas de la
inflamación (1) y la necrosis grasa
(flechas) en el tejido graso peripancreático
(2).
Necrosis en vidrio estrellado, acidófilo.
2º Imagen: área de necrosis grasa (1) en
la parte superior derecha de la imagen. La
necrosis grasa se encuentra dentro del
tejido graso que normalmente se
encuentra adyacente al páncreas.
3º Imagen: muestra el tejido graso (1) que
rodean el páncreas. Tenga en cuenta el
borde de las células inflamatorias (flechas)
y las zonas azules en la grasa adyacente
al páncreas (2).

20. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
30. Apendicitis aguda: apéndice Inflama-
ción
aguda
La inflamación del
apéndice se asocia a
obstrucción en un
50% a 80% de los
casos, generalmente
en forma de un
fecalito y, menos
comúnmente, una
litiasis, un tumor, o
un ovillo de
gusanos (oxiuriasis
vermicularis).
órgano edematoso, aumentado de
tamaño, superficie roja, granulosa y
opaca, puede haber zonas hemorrá
gicas, ulceradas o perforadas, con-
gestión vascular
Corte transversal con 4 capas; mucosa, su
epitelio mucosecretor con necrosis y daño,
submucosa con placas linfoides
hiperplásicas, muscular con puntilleo
basófilo por PMN entre las fibras
de músculo liso y en él se puede encontrar
infiltrado inflamatorio y congestión
vascular. El criterio histológico para el
diagnóstico de apendicitis aguda es la
infiltración neutrofílica de la capa
muscular.

21. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
21. Meningitis aguda: Meninges Inflama-
torio
agudo
Infección
generalmente
bacteriana y
traumatismos
Se observa oscurecimiento meníng
eo, engrasado, exudado fibrinoleuco
citario semejante a pus.
En esta sección se observa parénquima
cerebral el cual presenta: Edema
importante el cual se describe como
aumento del espacio perineural y
perivascular (espacio de Virchow-Robin) el
cual se observa como un halo claro
alrededor de estas estructuras, edema en
el parénquima cerebral, congestión
vascular e infiltrado de PMN. En la
periferia del corte se observa el espacio
meníngeo aumentado de volumen a
expensas de infiltrado inflamatorio agudo
de tipo polimorfonuclear.

22. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
45. Pericarditis serofibrinosa aguda:
corazón
Inflama-
torio
agudo
Es de las formas más
frecuentes de
pericarditis. Suele ser
secundaria a
diversas
enfermedades
cardiacas, a
trastornos sistémicos
o metástasis de
neoplasias originadas
en diversas
localizaciones.
Algunas causas son
infarto agudo al
miocardio, síndrome
postinfarto (de
Dressler),
hiperazoemia,
irradiación del tórax,
traumatismos,
uremia, neoplasias,
fiebre reumática e
infecciones por
bacterias
principalmente por
S. pyogenes (beta
hemolítico grupo A),
lupus eritematoso
sistémico,
esclerodermia,
tuberculosis.
Se observa la superficie del
pericardio seca y áspera, opaca y
engrosada asícomo un derrame de
líquido seroso mezclado con un
exudado fibrinoso,de color amarillo,
turbio, y espeso,por su gran
contenido en leucocitos y hematíes;
es semejante al pan con
mantequilla, esto es más patente
cuando se separan el pericardio
parietal del visceral.
Se observa pericardio engrosado el
cual muestra depósitos importantes de
fibrina (color rosa), que se observa como
material amorfo acidófilo denso adherido,
congestión vascular y abundantes PMN.
El endocardio y miocardio están
respetados.

23. Nombre yórgano Proceso Etiología Macroscópico Microscópico
50. Hiperplasia difusa de tiroides: glándula
tiroides
Adaptati
vo
reversi-
ble
Tumores
(hipotálamo-
Hipófisis),
disminución de yodo
en la dieta, calcio y
fluoruros en el agua;
alimentos bociógenos
(repollo, mandioca,
coliflor, coles de
brusela, nabos),
herencia.
Se observa en la
Enfermedad De
Graves,
Hipertiroidismo y
bocio difuso o simple.
Hay folículos tiroideos aumentados de
tamaño e irregulares; hay aumento en el
número de células epiteliales y tejido
intersticial, hay aumento del estroma y
tejido glandular con pseudopapilas hacia
la luz tubular, se aprecia formación de
coloide * afecta folículos, estroma, células
epiteliales y tejido intersticial.
3ª Imagen: Las papilas están rodeadas
por extensas bandas fibrosas densas. Se
observan numerosos cuerpos de
psammoma, asícomo un infiltrado
linfoplasmocitario con ocasionales centros
germinales