Este documento define la cirrosis hepática y describe sus causas, cambios patológicos, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La cirrosis hepática es un proceso caracterizado por fibrosis y la conversión anormal de la estructura hepática, que puede ser causada por hepatitis, alcoholismo, enfermedades hereditarias u obstrucción de las vías biliares. Sus síntomas incluyen ictericia, hemorragias, ascitis, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. El diagnóstico se

1. HOSPITAL PROVINCIAL
GENERAL DOCENTE DE
RIOBAMBA
ALEXANDRA CRISTINA PARRA MIÑO

2. CIRROSIS HEPÁTICA

3. RECUENTO ANATÓMICO

5. DEFINICIÓN
 OMS: Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la
conversión de la estructura normal en disposición
nodular anormal, que se representa como la etapa
final de diversas enfermedades hepáticas de
distinto origen.

6. ETIOLOGÍA
HEPATITIS
AUTOINMUNES
FÁRMACOS
ENFERMEDADES
HEREDITARIAS
ESTEATO
HEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
OBSTRUCCIÓN
CONDUCTO
BILIAR
OBSTÁCULO
AL DRENAJE
VENOSO
VIRUS DE LA
HEPATITIS
ALCOHÓLICA
CIRROSIS
NUTRICIONALES
INMUNOLÓGICOS
GENÉTICOS EDAD
MOMENTO
INFECCIÓN
INFECCIÓN VIH
ALCOHOL
ICC
PERICARDITIS
CONGÉNITA:
ATRESIA BILIAR
ADULTOS:
CIRROSIS BILIAR POBESIDAD Y TTO
CON CORTICOIDES
HEMOCROMATOSIS ENF.
DE WILSON DÉFICIT A1
METROTEXATO
HIDRALAZINA
AMIODARONA

7. CAMBIOS
HISTOPATOLÓGICOS
Destrucción difusa (de células hepáticas)
Neoformación (de tejido conjuntivo)
Regeneración nodular (del parénquima)
Distorsión (de la arquitectura normal del lobulillo)
Neovascularización (formación de “corto-circuitos”
arterio-venosos)

8. PATOGENIA
AGENTE
AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración cordones
celulares
Y vasos sanguíneos
Formación de
nódulos regenativos
CIRROSIS
1
2
3
4
5
6

9. CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
Micronodular:
< 3 mm
Macronodular:
> 3 mm
Mixta:
> y < 3 mm

11. CLÍNICA
CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Síntomas
Generales
Fallo de una o más
funciones del hígado
Signos Cutáneo
Ungueales
Alteraciones
Endócrinas
Anorexia
Astenia
Arañas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias
Uñas en vidrio de reloj
Desaparece Lúnula
Atrofia testicular
Ginecomastia
Dism. Libido
Impotencia
Trastornos ciclo
Menstrual
Amenorrea
Ictericia
Manifestaciones
Hemorrágicas
Foetor
Hepático
Ascitis
Encefalopatía
Hepática

12. Cirrosis Hepática
 Nevos
arácneos

13. Cirrosis Hepática
Várices esofágicas

14. Cirrosis Hepática
Várices esofágicas

15. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 15
Cirrosis Hepática
Hemorroides

16. Ascitis
 > de 50 ml de líquido libre en cavidad
peritoneal
1. Retención de Na+ (a pesar de hiponatremia
dilucional e hipoalbuminemia)
2. Trastorno de la excreción de agua libre
3. Insuficiencia renal funcional
4. Trasudado de linfa

17. A
s
c
i
t
i
s

18. LESIONES EN EL ESTÓMAGO:
GASTRITIS
CRÓNICA
GASTROPATÍA
HIPERTENSIVA
VARICES
GASTRICAS
GASTRITIS
EROSIVA
SUPERFICAL
PREDISPOSICIÓN
A ULCERA

19. Cirrosis Hepática
Encefalopatía
hepática
Peritonitis
bacteriana
espontánea
Sangrado
variceal

20. DIAGNÓSTICO
 EXÁMENES DE LABORATORIO:
Elevación:
•Bilirrubina
•Transaminasa
•Fosfatasa alcalina
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Gammaglobulinemia
Disminución:
•GR, GB, Plaquetas
•Albuminemia
•Colesterol
•Factores de Coagulación:
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII

21.  EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO
ABDOMINAL:
TC ABDOMINAL:

22. LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA

23. COMPLICACIONES
SINDROME
HEPATORRENAL
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
PERITONITIS
HIPERTENSIÓN
PORTAL
VÁRICES
ESOFÁGICAS
ASCITIS
ENCEFALOATÍA
HEPÁTICA
CIRROSIS

25. Exploración física
Dedos en palillo de tambor
 Causa: hipo oxigenación de las puntas de los dedos
 Frecuente en enfermedades crónicas, incluyendo
cirrosis

26. Exploración física
Uñas de Terry
 Opacas, con bandas obscuras hacia la punta
 Debidas a envejecimiento, cáncer, falla cardiaca
congestiva, diabetes o enfermedad hepática

27. Líneas de Beau:
 indentaciones horizontales de las uñas
 Signo de malnutrición o enfermedades crónicas con
hipoxiaT que interrumpe el crecimiento de las uñas
Exploración física

28. SANGRADO VARICEAL
Emergencia
• Inyección de esclerosante
• Ligaduras Elásticas
• TIPS
Prevención
• Derivaciones quirúrgicas
• TIPS

29. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 29
SONDA DE
SANGESTAKEN -
BLAKMORE

30. LIGADURA DE LAS VÁRICES DEL ESÓFAGO

31. Clasificación Child-Pugh
1 2 3
Encefalopatía No ó 0 I - II III - IV
Ascitis No ó SC Leve a
Moderada
Tensa
Bilirrubina < 2 mg% 2-3 mg% > 3 mg%
Albúmina > 3.5 g% 3 – 3.5 g% < 3 g%
TP 4” (80%) 4-6” (80-60%) > 6” (<60%)
“A” = 5-6 puntos; “B” = 7-9 puntos
y “C” = > 9 puntos

32. Puntaje 1 2 3
Ascitis
Ausente Leve Moderada
Encefalopatía
No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Albúmina (g/L)
>3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)
(En enf. colestásicas)
<2
(<4)
2 - 3
(4-10)
>3
(>10)
T. Protrombina %
ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3
CLASIFICACIÓN DE
CHILD - PUGH
Clase Puntaje
A 5-6
B 7-9
C 10-15

33. TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
 Dieta Equilibrada.
 Prohibir la ingesta de alcohol.
 Actividad física moderada.
 Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.
 Administración de suplementos Vitamínicos.

34. TRATAMIENTO
 ESPECÍFICO:
 VHB:
 Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
 Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
 VHC:
 Interferón @ Ribavirina
 Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
 No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
 Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
 Hepatitis Crónica Autoinmune:
 Glucocorticoides @ azatioprina
 Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.

35. TRATAMIENTO
 TRANSPLANTE HEPÁTICO:
 Encefalopatía Hepática Crónica.
 Ascitis con retención intensa de sodio.
 Insuficiencia Renal.
 Signos de trastorno hemodinámico grave.
 Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin
respuesta a tto. Médico y endoscópico.
 Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.
 Infecciones Bacterianas graves.

36. • COMPLICACIONES:
– Rechazo.
– Infecciones.
– Insuficiencia Renal.
– C. Intestinales.
– C. biliares.
• NUTRICIÓN:
– Catabolismo de
proteínas, diarrea,
vómito y anorexia.
– Aumenta
requerimiento de
energía.
– Ajuste de proteínas,
sodio, potasio y
líquidos.
– Cambio de vía de
administración.
– Mala digestión de
grasas.

37. PRONÓSTICO
CIRROSIS
COMPENSADA
Supervivencia 90%
A los 5 años
DESCOMPENSADA
40% a los 5
a.
60% a los 10
a.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
25% a los 10
a.
8,1% a los 5
a.
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

39. DEFINICIÓN
ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGÁNICA IDENTIFICABLE.

40. ETIOLOGÍA
ALTERACIONES
CONGÉNITAS
DEL CICLO
DE LA UREA
COMUNICACIONES
PORTO –
SISTÉMICAS
CIRROSIS
HEPÁTICA
FALLO
HEPÁTICO
AGUDO
GRAVE
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

41. PATOGENIA
FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES
DETERMINANTES
FACTORES
DESENCADENANTES
•Insuficiencia Hepatocelular
•Fenómenos de escape de
sangre intestinal por las
colaterales
•Amonio
•Mercaptanos
•Fenoles
•AG cadena media
y corta
•Manganeso
•IR
•Sedantes
•Alcalosis metabólica
•Infecciones
•Sobreingesta proteica

43. PATOGENIA
HIPÓTESIS
FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO
AUMENTO DEL TONO GABAérgico
TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS
AROMÁTICOS

44. FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA
CRÓNICA
FALLO HEPÁTICO
FULMINANTE
COMUNICACIONES
PORTOSISTÉMICAS
ESPONTÁNEAS
O QUIRÚRGICAS

46. CLÍNICA
– Cambios de la personalidad.
– Cambios del humor.
– Trastornos del sueño.
– Alteración capacidad
intelectual.
– Trastornos del comportamiento.
•EH AGUDA:
ALTERACIONES
MENTALES

47. ALTERACIONES
NEURO –
MUSCULARES
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Flapping tremor.
– Disgrafía.
– Apraxia de construcción.
– Signo de la rueda dentada.
– Hiperreflexia.
– Signo de Babinski

48. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 48

49. Asterixis
 Típica de encefalopatía hepática, NO
patognomónica (puede verse en otras encefalopatías
metabólicas)
 Movimientos cortos espontáneos de la muñeca,
que se producen al extender el paciente las
manos con los dedos abiertos,
 Ó si el médico hace una hiperextensión,
soltándolas bruscamente

50. A
s
t
e
r
i
x
i
s

51. A
s
t
e
r
i
x
i
s

53. COMA
HEPÁTICO
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Nivel de conciencia anulado.
– Disminución de Reflejos tendinosos.
– Signo de la rueda dentada.
– Signo de Babinski.
– Midriasis.
– Crisis convulsivas.
– Respiración de Kussmaul, Cheyne –
Stokes y por último apnea

54. CLÍNICA
•EH CRÓNICA:
– Síntomas Neuropsiquiátricos.
– Cuadros Neurológicos
Irreversibles:
• Paraplejía espástica sin afectación
sensitiva.
• Síndrome de Parkinson sintomático.
• Síndrome de focalidad cerebral.
• Ataques epilépticos.

55. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
LABORATORIO
•BHC
•FUNCIÓN HEPÁTICA
•FUNCIÓN RENAL
•ELECTROLITOS
•GLICEMIA
•NIVELES DE
ALCOHOL

56. DIAGNÓSTICO
EEG
•ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
•NO MODIFICABLE A
ESTÍMULOS.
•APARICIÓN DE ONDAS
TRIFÁSICAS.
•MODIFICACIÓN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS

58. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS
DE IMÁGEN

59. 59
ENCEFALOPATIA
CLASIFICACIÓN-ESTADIOS-
Grado Signos Síntomas
I Apraxia (dificultad para la escritura),
Pérdida de la atención
Dificultad para sumar
Asterixis*
Alteración del patrón de sueño-vigilia,
Conducta inapropiada,
Depresión o euforia
Pérdida del afecto
II Los de grado I +
Asterixis
Dificultad para restar
Hedor hepático
Desorientación mínima
Confusión
Somnolencia
Letargia o apatía
III Los de grado II +
Clonnus, Babinski, hiperreflexia,
rigidez o espasticidad de miembros
Desorientación
Confusión más acentuada
Somnolencia o insomnio intermedio
Estupor*
IV Hedor hepático,
Flacidez (pérdida del tono muscular),
Hiporreflexia o arreflexia.
Coma, inconsciente y sin respuesta a
estímulos verbales o dolorosos
EHM
ó
0
Hipomimia*
Disartria*
Falla en la PCN A
Imperceptibles o
Alteración del patrón del sueño-vigilia

61. TRATAMIENTO
EVITAR USO
EXCESIVO DE
DIURÉTICOS
VALORAR
HOSPITALIZACIÓN
EVITAR
BRONCOASPIRACIÓN
CORRECCIÓN
DE FACTORES
PRECIPITANTES
MEDIDAS
GENERALES

62. TRATAMIENTO
•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE
SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:
• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:
– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día
– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no
absorbibles
– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina
– Bloquear las ureasas intestinales: ácido
Acetohidroxámico

63. • INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:
– Disacáridos no absorbibles:
• Lactulosa:
– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
• Lactosa:
– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
• Lactitol:
– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
– Inhibidores de Disacaridasas
TRATAMIENTO

64. TRATAMIENTO
• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:
– Uso de Cetoanálogos:
• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:
• Benzoato Sódico
– Administración del Zinc:
• Sulfato de Zinc: 600 mg al día

66. DEFINICIÓN
ACÚMULO
PATOLÓGICO DE
LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL
.

67. ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES
DEL HÍGADO
TRASTORNOS NO
RELACIONADOS
AL HÍGADO
•Cirrosis.
•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
•Hepatitis crónica.
•Obstrucción de la vena hepática.
•Insuficiencia Cardiaca
•Insuficiencia Renal.
•Pericarditis Constrictiva.
•Carcinomatosis de cavidad abdominal
•Tuberculosis.
•Inflamación del páncreas.

68. PATOGENIA
HIPERTENSIÓN
PORTAL
•Aumento de las Resistencias al
flujo sanguíneo en territorio portal.
•Vasodilatación esplácnica
TRASTORNOS
FUNCIÓN RENAL
•Retención de Sodio.
•Retención de Agua.
•Vasoconstricción Renal.

69. FISIOPATOGENIA
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
ARTERIAL EFECTIVO
RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
DISM. PA
GLUCAGÓN
ON
PG
SNS
SRA
ADH

70. PATOGENIA
EXUDADO LINFÁTICO
A TRAVÉS DE
SUPERFICIE
HEPÁTICA
INSENSIBILIDAD
RENAL AL
PÉPTIDO
ATRIAL
NATRIURÉTICO
HIPOALBUMINEMIA
ASCITIS

71. CLÍNICA
LEVE
•Menos de 3 litros.
•Matidez cambiante.
•Dx por ecografía
GRAVE
•Abdomen en batracio.
•Dolor abdominal
•Dificultad respiratoria
•Oleada ascítica.
•Signo del Témpano ( + )
•Edema en Miembros inferiores

72. DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE
IMÁGEN
•Permiten visualizar
cantidad de líquido
acumulado
•Orientar hacia la
etiología.
•ECO: detecta hasta
un mínimo de 100 ml
de líquido

73. DIAGNÓSTICO
PARACENTESIS
•Excepto: CID o fibrinolisis
•No se justifica transfundir plasma fresco
congelado o concentrados de plaquetas.
•Se extraen 25 ml repartidos en:
•Muestra para hemocultivo
•Muestra para bioquímica.
•Muestra para hematología.

74. •Transparente.
•Color amarillo – ámbar.
•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
•CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:

75. TRATAMIENTO
40 – 60mEq/ d
8 g/L

76. •PARACENTESIS EVACUADORAS:
•Anestesia local.
•Cuadrante inferior izquierdo.
•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17,
con el extremo distal romo.
•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a
razón de 150-200 mL/min.
•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral
derecho 2 h

77. TRATAMIENTO

78. Cirrosis Hepática
Sangrado Variceal

79. MANEJO DEL CIRRÓTICO
• Mantener edo. Nutricional
• Aporte calórico-protéico
• Dieta Hipo sódica
• Mantener balance hídrico
• Buena hidratación
• Diuresis adecuada
• Mantener defecación adecuada
• Suplementos vitamínicos

80. MANEJO DE LA ENCEFALOPATÍA
A) Dieta vegetal
B) Antibióticos NO Absorbibles
C) Lactulosa – Lactosa
D) Benzoato de Sodio
E) Circulación Cruzada (shunts)
F) Trasplante Hepático

81. VARICES ESOFÁGICAS TX
•Tx médico en la Emergencia
Sonda de Sangestaken
Inyección en venoclisis de : Somatostatina o
Vasopresina
•Tx médico en la prevención:
Betabloqueadores : Propanolol
•Tx a largo plazo:
Ligadura/esclerosis de várices