La cirrosis hepática es una condición progresiva que afecta el hígado y altera su estructura normal. Sus principales causas son la cirrosis alcohólica y la cirrosis asociada con el virus de la hepatitis C. Aunque inicialmente es asintomática, puede provocar complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática y sangrado variceal. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio y estudios por imagen como ultrasonido. No tiene cura y su pronóstico empeora con cada descompensación.

1. CIRROSIS
HEPÁTICA
Alejandra Faudoa Chacón.
7-3
Gastroenterología.

2. INTRODUCCIÓN
Condición progresiva fibrosante y difusa que afecta en forma
nodular al hígado alterando su arquitectura normal.
Se considera el extremo de la
afección hepática y la vía final de
manifestaciones clínicas:
• Insuficiencia hepática.
• Hipertensión portal.

3. EPIDEMIOLOGÍA
En México se considera la
sexta causa de muerte
general y la tercera en
hombres de 15 a 64 años
de edad.
Según el INEGI, en 2001
causó 6042 muertes, con
una tasa de 11.9 por cada
100 000 habitantes y
constituye una de las 10
principales causas de
hospitalización.
En EUA se considera la doceava causa de
muerte, con 27 250 decesos o muertes en 2002.

4. ETIOLOGÍA
• Cirrosis hepática alcohólica es la
principal causa en hombres en
hospitales de segundo nivel.
• Cirrosis posnecrótica,
asociada con el virus de hepatitis
C, es la segunda causa.
Es necesaria la destrucción de entre 80 y90% del parénquima hepático para que se
manifieste insuficiencia hepática en forma clínica, aunque es en este momento
cuando sobrevienen las complicaciones asociadas con la cirrosis.

5. ETIOLOGÍA

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
SÍNTOMAS
La cirrosis es una enfermedad asintomática en la mayoría de los enfermos hasta que surge
una descompensación.
Se manifiesta
de manera inespecífica con
pérdida de peso, debilidad,
fatiga y
en ocasiones osteoporosis,
como resultado de la mala
absorción de vitamina D.
Cirrosis compensada
Complicaciones
relacionadas con la
insuficiencia hepática
y la hipertensión porta.
• Ascitis.
• Encefalopatía hepática.
• Sangrado variceal.
• Ictericia: Prurito.
Descompensada

7. • Hipertrofia parotídea: Relacionado
con excesivo consumo de alcohol.
• A nivel ocular el anillo de Kayser—
Fleischer: depósito de cobre alrededor de la
córnea y es patognomónico de la
enfermedad de Wilson.
• Ictericia escleral.
• Telangiectasias.
• Ginecomastia.
• Uñas de Muehrcke.
• Eritema palmar e hipotrofia tenar e
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EXPLORACIÓN FÍSICA.

8. • Colaterales vasculare (caput medusa).
• Esplenomegalia.
• Atrofia testicular y pérdida de la
distribución normal del vello genital.
• Osteoartropatía hipertrófica
• Dedos en palillos de tambor.
Torax: soplo de Cruveilhier Baumgarten.
• Fetor hepaticus.
Encefalopatía:
• Asterixis.
• Signo de la rueda dentada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EXPLORACIÓN FÍSICA.

9. ESTUDIOS DE LABORATORIO.
• No hay pruebas diagnósticas específicas para la cirrosis.
• Las pruebas de función hepática no se relacionan exactamente con la magnitud
del daño crónico.
• A todos los pacientes se les debe solicitar: Citología hemática completa, tiempos
de coagulación y pruebas de función hepática.
Causas específicas:
•Perfil viral para hepatitis C y D.
•Anticuerpos antinucleares,
•Antimúsculo liso.
•Anticuerpos antimitocondriales.
•Perfil de hierro con ferritina y
mutaciones para el gen de la
hemocromatosis (HFE
Enfermedad de Wilson es
necesario determinar
la ceruloplasmina y los niveles
de cobre sérico, así como la
presencia de cobre en la orina
de 24 h.
Los pacientes con alcoholismo crónico presentan casi siempre una
relación AST:ALT incrementada.

10. ESTUDIOS DE IMAGEN.
Indican la presencia de cirrosis y generalmente se
utilizan para detectar sus complicaciones, como
ascitis, trombosis de la vena porta o las suprahepáticas,
hepatoesplenomegalia y carcinoma hepatocelular.

11. ULTRASONIDO
• El ultrasonido Doppler debe ser el
primer estudio a realizar en el paciente
cirrótico, ya que no causa un daño
potencial y es económico.
• Se puede encontrar un incremento de la
ecogenicidad.
• Presencia de nodularidad.
Enfermedad avanzada:
• Apariencia de un hígado pequeño y
multinodular.

12. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Y RESONANCIA MAGNÉTICA
• Son poco sensibles para
detectar cambios en etapas
tempranas, pero pueden ser de
gran utilidad para detectar la
presencia de nódulos displásicos
o carcinoma hepatocelular, y
pueden tener mayor resolución
para el diagnóstico de
trombosis de la vena portal.

13. BIOPSIA HEPÁTICA
• Se debe realizar cuando
se contempla una
evolución no invasiva y
no se llega a confirmar el
diagnóstico de cirrosis.
• La sensibilidad y
especificidad del
diagnóstico por biopsia
es de 80 a 100%.

14. COMPLICACIONES

15. ASCITIS
• Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal se presenta en 85% de los pacientes con
cirrosis.
• Realizar el estudio del líquido ascítico.
• El procedimiento inicial incluye el gradiente de albúmina sérica--ascitis (GASA), que se
determina mediante la sustracción de albúmina del líquido de ascitis a la sérica.
Un gradiente mayor de 1.1
se asocia con hipertensión
portal y tiene una
sensibilidad de 96%.
En caso de una cifra menor de 1.1 se deberán investigar
otras causas, como carcinomatosis peritoneal, tuberculosis
y enfermedades pancreáticas

16. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
• Se define como la presencia de 250 PMN o más por mL con cultivo positivo.
• Se debe considerar la profilaxis con antibióticos, como norfloxacino o amoxacilina-
-clavulanato, para los pacientes con ascitis y sangrado variceal, con una
duración de siete días.

17. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Es una manifestación neuropsiquiátrica
secundaria a cortocircuitos
portosistémicos debidos a la
hipertensión portal.
• Hiperamoniemia es el factor principal.
• Clínica evidente.
• Encefalopatía hepática mínima: Sólo se
detectmediante pruebas
neuropsicológicas.
Tratamiento;
• Dieta, ejercicio (para
aumentar la masa
muscular, capaz de
depurar el amonio),
• Acidificación del colon
mediante lactosa y
lactulosa.
• Antibióticos, como
neomicina, rifampicina y
metronidazol.

19. SANGRADO VARICEAL
• Es el sangrado causado por
varices esofágicas o
gastropatía congestiva, sin otra
fuente identificable.
• Administración de
betabloqueadores
(propranolol y nadolol).
• Vía endoscópica: Ligadura de
varices. La mejor opción.

20. SÍNDROME HEPATORRENAL
• Es una falla renal funcional en ausencia de enfermedad renal intrínseca, que se
observa en los pacientes con cirrosis hepática avanzada o aguda.
• Tipo I: Curso agudo, con incrementos de 2.5 mg/dL o depuración
menor de 20 mL/min, y una supervivencia de dos semanas sin
intervención.
• Tipo II: Curso insidioso, con elevación de la creatinina a 1.5 mg/dL,
ascitis resistente a diuréticos e instauración en cuestión de meses, y
mejor pronóstico.

21. PRONÓSTICO
• 10% para grado A.
• 30%para gradoB.
• 82%para grado C.
• La presencia de la primera
descompensación
modifica radicalmente la
supervivencia del paciente
cirrótico.