2. DEFINICIÓN
“Se considera a la cirrosis hepática como una enfermedad crónica del
hígado, definida anatómicamente por la presencia de daño celular,
fibrosis y nódulos de regeneración.”
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
9. ASCITIS
Acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal.
Manifestación
clínica de
insuficiencia
hepática.
Signos
cardinales de
hipertensión
portal.
40% de
posibilidades
de
desarrollarla.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
10. Denota estadios avanzados de la
enfermedad.
Disminuye expectativa de vida
del paciente en un 20% después
de 5 años.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
11. GÉNESIS MULTIFACTORIAL
Hipertensión sinusoidal generada
por la fibrosis perivenular.
Retención de sodio, originada en
la vasodilatación periférica (Sx
hiperdinamico del cirrótico)
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
13. TRATAMIENTO
Aumentar la excreción de sodio.
Administración de diuréticos.
Etapas avanzadas posible
refractario al tratamiento.
Paracentesis.
Colocación de derivación porto-
sistémica intrahepatica
trasyugular.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
14. SÍNDROME HEPATORRENAL
Insuficiencia renal, presentada
por pacientes con cirrosis
hepática avanzada.
Vasodilatación esplácnica
arterial.
Vasoconstricción renal.
Reducción del volumen arterial
efectivo´.
Reducción del gasto cardiaco.
Complicación fatal
Tratamiento: Trasplante
hepático.
Revertir insuficiencia renal.
Terlipresina.
Albumina
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
16. HIPERTENSIÓN PORTAL
La mayor resistencia al flujo
sanguíneo a través del hígado.
Alteración en la arquitectura del
hígado.
Manifestación mas seria; Varices
esofágicas, gástricas, duodenales
y colon.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
17. Colaterales portosistemicas es un
mecanismo, que trata de
compensar el aumento de la
resistencia al flujo.
Estrés de células endoteliales.
Sobrerregulación de eNOS, con
sobreproducción de NO.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
18. Vasodilatación sistémica y
esplácnica:
1. Conlleva a disminución en la
resistencia vascular sistémica.
2. Aumento de gasto cardiaco.
3. Aumento de flujo sanguíneo
esplácnica.
4. Activación de RAA.
5. Vasopresina.
Aumento de flujo portal,
manteniendo hipertensión portal.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
19. Sangrado por varices esofágicas
es la complicación mas
frecuente.
Primer sangrado se asocia a una
alta taza de mortalidad.
Recurrencias.
Endoscópico, quirúrgico y
profilaxis.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
20. CUIDADOS GENERALES
Cambios en el estilo de vida.
Inmunizaciones adecuadas.
20% desarrolla diabetes.
Riesgos de hipoglucemia en
alcohólicos.
Prevalencia de desnutrición.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
21. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE
FIBROSIS HEPÁTICA
Reducir respuesta inflamatoria e
inmune.
1. Antiinflamatorios.
2. Inhibidores de RAA
3. Lamivudina
4. Interferón
Inhibición de la activación de células
estelares.
1. Vitamina E
2. Pentoxifilina
3. PPAR α y γ
Aumento de degradación de
colágeno.
1. Colchicina
2. Coorticoesteroides
3. Metionina
4. Estatinas.
Aun es muy empírico el tratamiento,
por la falta de estudios de gran
validez.
GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012
22. BIBLIOGRAFÍA
Pérez Torres, E., Abdo Francis, J., & Bernal Sahagún, F. (2012).
Gastroenterología. McGraw-Hill Interamericana. Primer Edición.